呼吸道病毒感染的致病机理及中药

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加味玉屏风散农本方颗粒治疗小儿反复呼吸道感染56例的疗效观察

加味玉屏风散农本方颗粒治疗小儿反复呼吸道感染56例的疗效观察反复呼吸道感染(Recurrent respiratory infection，RRTI) 是儿童常见病，其临床特点常年反复发作，病程较长，缠绵难愈，严重影响小儿的身心健康和生长发育。

RRTI的发病机理比较复杂，免疫功能低下或紊乱是其发病的重要致病因素。

中医学认为正气虚弱是其发病的内因，邪气乘虚而入是其发病的外因。

笔者采用中医辨证论治，以本虚标实为病机，以益气固表、健脾补肺为治疗方法，方选玉屏风散加减，采用农本方颗粒制剂治疗56例，疗效显著，报道如下。

1 资料与方法1.1 临床资料选择2008年5月至2010年5月在我院就诊的反复呼吸道感染患儿58例，随机分为治疗组56例和对照组30例。

观察组中男29例，女27例;年龄2～12.5岁;病程1～6年。

对照组中男18例，女13例;年龄1.8～13岁;病程1～5年。

两组资料经均衡性检验，差异无统计意义(P>0.05),具有可比性。

诊断标准：参照1987年4月成都全国小儿呼吸道疾病学术会议所制定的反复感染的诊断标准[1]。

排除标准①原发性免疫缺陷病患儿；②先天性呼吸道畸形患儿；③合并有心、肝、肾或造血系统严重原发性疾病者；④近1个月内及治疗过程中曾用过免疫抑制剂及免疫增强剂者。

1.2治疗方法治疗组选用农本方颗粒制剂，方选玉屏风散加减治疗。

组方：黄芪8g、防风6g、山药8g、白术6g、沙参6g、前胡6g、炙甘草4g、枸杞子6g、贝母6g。

余热未退加金银花6g、石膏10g;鼻塞流涕加辛夷6g、苍耳子6g;咽痛加板蓝根8g、射干6g;咳嗽加杏仁8g、桔梗8g;食少纳差加鸡内金6g、山楂10g。

用量可根据患儿年龄酌情增减。

每日一剂，一日2次，30天为一疗程，疗程结束判断疗效。

对照组采用西医常规防治措施：当患儿处于非急性发作期时，对患儿和家属进行健康教育，预防感冒，避开诱发因素;急性发作期抗感染、对症支持治疗等。

支原体感染与其他呼吸道感染的区别

支原体感染与其他呼吸道感染的区别支原体（Chlamydia pneumoniae）是一种常见的细菌感染引起的呼吸道疾病。

它与其他呼吸道感染病原体（如病毒或细菌）在致病机理、临床表现和治疗方法等方面有一定的区别。

本文将重点探讨支原体感染与其他呼吸道感染的区别。

一、病原体特点支原体感染是一种细菌感染，常引起上呼吸道感染，如咽炎、扁桃体炎，以及下呼吸道感染，如支气管炎和肺炎等。

支原体是一种非典型细菌，其结构特点与其他常见的细菌感染有明显区别。

相比之下，其他呼吸道感染的病原体主要包括病毒和典型的细菌（如肺炎链球菌），其病原特点和传播途径略有不同。

二、临床表现支原体感染的临床表现与其他呼吸道感染有一定的相似之处，例如咳嗽、喉咙痛、鼻塞和咳痰等。

然而，支原体感染的潜伏期较长，通常需要5至14天才会出现明显症状，这与其他病原体感染的表现有所不同。

另外，支原体感染在一些人群中可能会引发一些不寻常的症状，如心血管系统的累及，表现为心脏病、冠状动脉损伤等。

三、诊断方法支原体感染的诊断主要依赖于临床症状和特定的实验室检测方法。

常用的诊断手段包括血清抗体检测、PCR技术和培养等。

与此不同，其他呼吸道感染主要通过病毒或细菌的培养、核酸检测和血清学检测等方法来确诊。

四、治疗方法治疗支原体感染通常采用抗生素，如阿奇霉素或多西环素。

这些抗生素能有效抑制支原体的生长和繁殖，缓解症状，并防止疾病的进一步发展。

尽管支原体感染对抗生素敏感，但治疗过程通常需要较长时间，一般为2至4周。

相比之下，治疗其他呼吸道感染，如病毒性感冒或肺炎链球菌感染，采用的治疗方法不同。

病毒感染一般通过对症治疗和增强身体免疫力来缓解症状，而细菌感染则需采用相应的抗生素。

总结起来，支原体感染与其他呼吸道感染在病原体特点、临床表现、诊断方法以及治疗方法上存在一定的区别。

准确诊断和及时治疗对于支原体感染的管理至关重要。

因此，在遇到类似呼吸道感染症状时，我们应该及时就医，以便进行正确的诊断和治疗。

呼吸道病毒教学重点

病毒科正粘病毒副粘病毒
披膜病毒小RNA病毒冠状病毒
腺病毒
病毒种类甲、乙、丙型流感病毒副流感病毒1～5型呼吸道合胞病毒
所致呼吸道感染性疾病流行性感冒普通感冒、支气管炎等婴儿支气管炎、支气管肺炎
麻疹病毒
麻疹
腮腺炎病毒
流行性腮腺炎
风疹病毒
鼻病毒普通冠状病毒 SARS冠状病毒
腺病毒
小儿风疹、胎儿畸形或先天性风疹综合征
核衣壳的释放有关
神经氨酸酶（neuraminidase, NA）
* 能水解RBC表面的神经氨酸分子 * 是弱中和Ag * 功能
参与病毒释放促进病毒扩散不能中和病毒的感染性
（二）复制周期
（三）分型与变异
据NP和MP抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干
M2
HA
123456 78
RNA 聚合酶(PB1 、 PB2 、PA)
RNA
核蛋白 (NP)
流感病毒的结构
血凝素（hemagglutinin, HA）
* HA的主要功能凝聚红细胞吸附宿主细胞（VAP) 主要中和Ag
• HA易发生变异 HA1：与病毒的吸附感染有关 HA2：具有膜融合性，与病毒的
人是麻疹病毒的自然宿主，急性期患者为传染源通过飞沫或鼻腔分泌物传播
发热、咳嗽、喷嚏、流涕、眼结膜充血等前期症状
损伤血管内皮，高热、口颊粘膜出—躯—肢）
应有关。若无并发症，数天后红疹消褪，麻疹自然痊愈。
继发细菌感染：病毒导致免疫力下降，病人易继发细菌
第25章呼吸道病毒
（viruses associated with respiratory infections）

各类病毒的致病机理

各类病毒的致病机理病毒是一类微小的生物体，其依赖于宿主细胞进行复制和生存，会导致各种传染病的出现。

了解病毒的致病机理，能帮助人们更好的预防和治疗感染病毒所致的疾病。

一、病毒的生命周期和致病机理病毒的生命周期包括吸附、进入宿主细胞、制造新的病毒颗粒和释放。

在吸附阶段，病毒会通过特定的受体分子结合到宿主细胞表面，并通过一系列的分子交互作用进入细胞内部。

此时，病毒的基因组会被释放出来，并开始利用宿主细胞的机制制造新的病毒颗粒。

最后，病毒颗粒会被释放出宿主细胞，并扩散到其他细胞中，形成感染。

致病机理主要包括两个方面：直接伤害和免疫反应。

一些病毒在感染细胞时会直接感染和破坏宿主细胞，使其无法正常工作。

其他病毒则是利用宿主细胞的机制进行复制，从而导致细胞死亡。

在免疫反应方面，宿主的免疫系统会通过识别病毒抗原，并产生对应的抗体、细胞因子等物质，试图清除感染病毒的细胞。

不过，一些病毒可以通过抑制免疫反应来逃避宿主的清除，这会导致病毒更容易地在宿主体内生长和扩散。

二、不同类型病毒的致病机理1. RNA病毒RNA病毒（即基因组为RNA的病毒）是一类重要的病原体，可以导致流感、肝炎、登革热等多种感染病。

这些病毒一般比DNA病毒更加不稳定，容易发生变异。

在感染细胞时，RNA病毒会利用其RNA组成的基因组操纵细胞内的机制制造新的病毒颗粒。

同时，它们也会通过激活细胞死亡信号途径导致细胞死亡，从而进一步扩散感染。

2. DNA病毒DNA病毒（即基因组为DNA的病毒）也可以导致多种感染病，包括乙型病毒性肝炎、人类乳头状瘤病毒等。

感染时，DNA病毒会绑定到细胞表面的受体，进入细胞内进行基因组复制和病毒颗粒制造。

这些病毒会诱导宿主细胞进行分裂，从而制造许多病毒颗粒并释放出来。

3. 反转录病毒反转录病毒将RNA作为其基因组，这些病毒必须使用反转录酶将其基因组转录为DNA，并插入到宿主细胞基因组中。

这种类型的病毒包括艾滋病病毒和乙肝病毒。

呼吸道病毒概述

型别多、易变异、表面感染；短暂免疫力（1-2 年），易反复感染。体液免疫：抗-HA中和抗体（IgG，IgM，SIgA）：预防感染，阻止发病；血清中的抗-HA的中和抗体：对同型病毒免疫力可持续几十年；对型内变异株有交叉免疫，持续4-7年；对其他亚型交叉免疫差；细胞免疫：特异性CD4+TC ，CD8+TC：清除病毒，恢复；
分节段的（-） SSRNA
NA
M1
M2
HA
1 2 34 5 6 7 8
PB2 PB1 PA RNA
RNA多聚酶
核糖核蛋白（RNP）
RNP
流感病毒的表面结构
血凝素(HA)
柱状，为三聚体，它基本上以相同的间距覆盖了病毒的全部表面
HA1（病毒吸附）HA2（核衣壳释放）
保护性抗原，血凝抑制抗体(保护性抗体)
➢该病四季都可发生，但冬春季发病率最高。 ➢临床表现为高热、畏光，结膜炎、鼻炎、
咳嗽是三个主要的前驱症状。 ➢麻疹本身可自愈，但常引起严重的并发症
细菌性肺炎而导致死亡。
麻疹病毒的生物学性状及免疫
包膜刺突为H蛋白和F蛋白免疫力牢固，抗H抗体和抗F抗体可抵御再
感染。母亲抗体可保护新生儿。恢复期主要为细胞免疫。
RSV的致病机制
呼吸道上皮细胞内增殖病毒不入血支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一
起，易导致气道阻塞可并发严重的细支气管炎和肺炎
第三节风疹病毒（rubella virus）
人是其唯一自然宿主，只有一个血清型；经病毒血症散播全身，感染后免疫力持久；
最严重的问题是可垂直传播导致胎儿先天性感染；孕妇感染时间越早，胎儿发生CRS的概率越高。
2.免疫性：感染后获得中和抗体，免疫力持久。但型别多。

病毒和病原体的致病机理

病毒和病原体的致病机理谈到疾病，人们往往会想到病毒和病原体。

病毒和病原体是常见的致病因子，它们进入人体后会对人体产生不同的危害，引起各种疾病。

了解病毒和病原体的致病机理，有助于我们更好地防治疾病。

一、病毒的致病机理病毒是一种非细胞生物体，它不能自主地进行生长和繁殖，只能寄生在宿主细胞内进行繁殖。

病毒感染宿主细胞时，它会利用宿主细胞的代谢机制进行生长繁殖，此时病毒的核酸将表达出编码蛋白质的信息并进入宿主细胞的内部，产生新的病毒颗粒，并释放到细胞外面。

病毒产生的病理效应是通过病毒感染细胞而引起的，主要涉及到以下几个方面：1. 细胞破坏：病毒可以引起细胞的破坏，损害宿主细胞组织及器官，引起各种病理变化，比如病毒性肝炎和HIV感染等。

2. 免疫系统抵抗：病毒感染会引发宿主的免疫系统的反应，免疫细胞会分泌大量的细胞因子，以应对病毒的入侵，产生了不良的免疫炎症反应，如乙型肝炎病毒感染可以引起慢性肝炎和肝硬化等。

3. 病毒抑制宿主细胞的修复机制：病毒感染可以抑制宿主细胞的修复机制，进而导致细胞死亡，如流感病毒感染。

二、病原体的致病机理病原体是指寄生在人体内会导致疾病的各种微生物，如细菌、真菌和寄生虫等。

它们进入人体后通过不同的方式引起不同的生理和病理反应。

1. 细菌的致病机理：细菌具有许多致病性因素，其中最常见的是细菌外毒素和内毒素。

细菌毒素可以通过直接破坏宿主组织，干扰宿主细胞的功能，引起免疫炎症反应等方式来影响人体；而细菌内毒素可以引起全身性炎症反应，导致感染性休克等严重的疾病。

2. 真菌的致病机理：真菌是一类引起真菌病的病原体，除了直接侵袭细胞外，它们可以通过产生外毒素和内毒素来引起炎症和免疫反应。

真菌也可以侵入人体内部感染内脏，如果感染不及时，可能会对生命造成威胁。

3. 寄生虫的致病机理：寄生虫包括原生动物和多细胞动物。

寄生虫会引起的疾病种类繁多，常见的有疟原虫、裂殖鞭毛虫等。

寄生虫通过与宿主细胞作用，破坏机体的正常功能，引起炎症反应，导致各种疾病。

临床医学微生物学第25章呼吸道病毒课件

概述
呼吸道病毒是指一大类以呼吸道为侵入门户，在呼吸道黏膜上皮细胞中增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的病毒。 90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起
呼吸道病毒的分类
• 正黏病毒科 • 副黏病毒科
• 冠状病毒科 • 其他病毒科
流感病毒副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒 SARS冠状病毒鼻病毒、腺病毒、风疹病毒
H3N2（香港甲型）
A/HongKong/1/68
H3N2，H1N1（俄罗斯流感）
H5N1，H1N1(高致病性禽流感， A/HongKong/156/97
猪流感)
H1N1
H7N9
二、致病性与免疫性
1.致病性：传染源：患者、隐性感染者、被感染动物。传播途径：飞沫、气溶胶通过呼吸道传播。易感人群：人群普遍易感。并发症：多见于婴幼儿、老人、慢性病患者 – 原发性病毒性肺炎 – 继发细菌性肺炎
生巨细胞融合特征，再进一步鉴定。
三、免疫及预防
婴幼儿原发感染后免疫力不强，不能防止再感染；母体传给胎儿的抗体也不能防止婴儿的感染；至今尚无特异性的治疗药物和预防疫苗。
4.副流感病毒（parainfluenza virus，PIV）
PIV是引起婴幼儿和儿童上呼吸道感染和严重下呼吸道感染的重要病原体；
基质蛋白（MP）：抗原性稳定，有型特异性，分为M1 和M2（包裹病毒核
心、稳定病毒核心与包膜）
脂蛋白：刺突
血凝素HA：与人和动物RBC表面糖蛋白受体结合，凝集RBC；吸附宿主细胞；同时刺激机体产生中和抗体
神经氨酸酶NA：水解细胞膜上N-乙酰神经氨酸，促使病毒释
放；促进病毒扩散刺激机体产生的抗体抑制病毒
第二节副黏病毒

病原微生物的分子机制与致病机理

病原微生物的分子机制与致病机理病原微生物是引起许多人类和动物疾病的原因。

它们可能是细菌、真菌、病毒或寄生虫等微生物，它们的致病机理和分子机制都不同。

本文将介绍病原微生物的分子机制与致病机理，以便更好地理解这些微生物如何引起疾病。

一、细菌的分子机制与致病机理细菌是一种单细胞生物，它们可以产生许多化合物来繁殖和感染宿主。

有些细菌可以在宿主细胞内生长，其他细菌则可以在宿主体内形成生物膜或生产毒素。

其中，毒素的类型有内毒素和外毒素两种。

内毒素是细菌壁分解产物，可以导致发热和炎症反应。

外毒素是由细菌分泌的化合物，可以对宿主细胞造成损伤。

外毒素的种类包括细菌毒素、超抗原和外膜囊泡等，它们可以破坏宿主免疫系统、促进炎症反应和抑制人体防御机制。

二、真菌的分子机制与致病机理真菌是一种类似植物的微生物，它们可以在宿主体内形成菌丝和孢子。

真菌感染通常发生在皮肤、呼吸道和消化系统等部位。

真菌感染引起的疾病有许多不同的症状和病因。

真菌感染的分子机制是利用宿主细胞的免疫系统来生长和繁殖。

真菌感染时会释放一些化合物，这些化合物可以刺激免疫系统并抑制宿主的免疫功能。

真菌还能够在宿主细胞内生长和繁殖，这样可以抵抗人体免疫系统的攻击。

三、病毒的分子机制与致病机理病毒是一种非细胞生物，它们不能自己生长或繁殖，必须寄生于其他细胞内。

病毒感染可以引起各种各样的疾病，包括感冒、流行性感冒、流行性出血热和爆发性黄热病等。

病毒感染的分子机制是利用宿主细胞的代谢和生化机制来进行繁殖和生长。

病毒可以侵入宿主细胞内部，在那里复制自己的基因组并制造出新的病毒。

在这个过程中，病毒会利用宿主细胞的分子机制和蛋白质来完成自己的生存和繁殖。

四、寄生虫的分子机制与致病机理寄生虫是一种包括蠕虫和原生动物等多种生物的总称。

寄生虫感染通常发生在血液、肠道、肝脏和肺部等部位。

寄生虫感染可以引起各种各样的疾病，包括血吸虫病、疟疾和丝虫病等。

寄生虫感染的分子机制是侵入宿主细胞并在宿主细胞内繁殖。

中药抗流感病毒机制的研究进展

机体的防御功能，从而使机体达到“ 正气存内，邪不可干”
的作用。如多种中药具有增加外周血中多核白细胞的数量，加强单核巨噬细胞系统功能，增强自然杀伤细胞
（Ｋ）Ａ细胞活性，延缓病毒引起的细胞病变，对细ＮＣ和ＬＫ
胞免疫功能的双向调节，增强体液免疫，对补体系统的影响或诱生干扰素等细胞因子的作用。李艳华等在探讨自行研制的由黄芪等组成的复方中药对禽流感病毒的抑制作用等指标时，体外试验结果表明，复方中药不仅对禽流感病毒有直接灭活作用，而且对吸附于细胞表面和进入细胞内的禽流感病毒都有抑制作用：该复方中药不仅安全、而且能增强鸡的体液免疫、细胞免疫功能、增加免疫器官指数。体内试验表
流感病毒是引起急性呼吸道传染病的主要病原体，是造成人类与动物死亡的重要病因之一。２０年许多国０９
倒数第二个糖一
主要是半乳糖（ａ￣￣，３Ｇ１ｚ或，糖苷）２６
家暴发了ＨＮＩＩ流感病毒，使得数以万计的人民感染，并带来了世界性的经济损失，引起了人群的恐慌。目前国
抗流感病毒Ａ（３ＨＮ２）、Ｂ的作用机制，部分是通过抑制病
１流感病毒的结构与致病机制
流感病毒属于正黏病毒科病毒，为分节段的负链ＲＮＡ病毒。依据其核蛋￣ｆＰ抗原性的差异分成Ａ、Ｂ、Ｎ）Ｃ三型，分别在基因组结构、多肽组成、感染性和致病性等方面存在差异，其中以甲型流感病毒危害最大。流感病毒的基因组分节段，易发生基因重配，即不同来源的流感病毒基因节段包被在一起形成新的毒粒【。血凝素（ｌｌＨ）与神经氨酸酶）是甲型流感病毒重要的２种抗原，由于发生抗原漂移或转移，ＨＡ１种抗原亚型（－，Ｎ有６ＨＩＨ１）Ａ有６

急性上呼吸道感染

【预防】
增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。如坚持有规律的合适的身体锻炼、坚持冷水浴，提高机体预防疾病能力及对寒冷的适应能力。做好防寒工作，避免发病诱因。生活有规律，避免过劳，特别是晚上工作过度。注意呼吸道病人的隔离，防止交叉感染等。
急性上呼吸道感染
acute upper respiratory tract infection
当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易罹病。
【病理改变】
鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，大量脓性分泌物。
一、对症治疗
病情较重或发热者或年老体弱者应卧床休息，忌烟，多饮水，室内保持空气流通。如有发热、头痛，可选用解热止痛片如复方阿司匹林、去痛片等口服。咽痛可用消炎喉片含服，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ部雾化治疗。鼻塞、流鼻涕可用1％麻黄素滴鼻。
二、抗菌药物治疗
如有细菌感染，可选用适合的抗生素，如青霉素、红霉素、螺旋霉素、氧氟沙星。单纯的病毒感染一般可不用抗生素。
急性病毒性喉炎多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。
急性病毒性支气管炎多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。临床表现为咳嗽、无痰或痰呈粘液性，伴有发热和乏力。其他症状常有声嘶、非胸膜性胸骨下疼痛。可闻及干性或湿性啰音。X线胸片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。

呼吸道传染病治疗中抗体药物的研发进展

呼吸道传染病治疗中抗体药物的研发进展随着工业经济的发展，大气污染加剧，同时由于不良生活习惯(如吸烟)、人口老龄化等因素的影响，近年来，呼吸系统疾病(如肺癌、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等)的发病率逐年增加，使得呼吸系统疾病成为全球主要死亡原因之一。

根据世界卫生组织(World Health Organization, WHO)的资料，预计到2030年，4种最常见的致命性肺部疾病，肺炎、结核、肺癌和慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)，将占全球死亡人数的五分之一，其中呼吸道传染病(respiratory tract infections，RTIs)致死人数占有相当高的比例[1]。

呼吸道传染病是指病原体从鼻腔、咽喉等呼吸道感染侵入而引起的传染性疾病，主要病原体有病毒、细菌、支原体和衣原体等。

由流感病毒、麻疹病毒、结核杆菌等引发的大部分呼吸道传染病是可防可控可治的，但也有部分呼吸道传染病仍无法得到有效防治。

如人类冠状病毒(human coronavirus，HCoV)株HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63和HCoV-HKU1,通常会导致轻度上呼吸道感染，类似普通感冒。

但是，2002—2003年在我国流行的严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus，ShARS-CoV)、2012年和2015年分别在沙特阿拉伯和韩国流行的中东呼吸综合征冠状病毒(middle eastrespiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV)以及当下2020年正在肆虐全球的新型冠状病毒(novel coronavirus pneumonia，NCP；亦称为COVID-19)均因来势凶猛、传播迅捷，短短几周时间就可能形成区域性扩散，引起了全球关注。

病毒的致病机理

感染:是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。

感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。

致炎因子作用于机体后，一方面引发组织细胞的损坏，使局部组织细胞显现变性、坏死；另一方面，诱导机体抗病机能增加，以益于清除致炎因子，使受损组织得到修复，从而使机体的内环境以及内环境和外环境之间达到新的均衡。

通常来说，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体利的，例如炎性充血，能使局部组织得到较多的氧、营养物质和免疫物质；局部组织代谢和抗侵袭能力增加；渗出液能稀释毒素，其中所含的抗体能清除病原菌并中和毒素；渗出的纤维蛋白元凝结而成假膜，形成一道屏障，能阻止病原菌向深部蔓延；渗出物中的中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原菌，还能吞噬坏死崩解的细胞碎屑；炎区的浆细胞和淋巴细胞能产生抗体中和毒素；组织增生能修复炎区所形成的损伤。

病毒的致病机理(一)感染细胞的损伤和死亡许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。

病毒在感染细胞内阻断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，而病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚，或形成包涵体(Inclusion body)，而使感染细胞变形，常见细胞肿胀，细胞膜通透性改变，最后细胞本身溶酶体酶逸出，而导致细胞破坏。

(二)细胞膜的改变麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。

细胞融合 (Cell fusion )的结果是形成多核巨细胞(Polykaryocyte) 合胞体(Syncytium)。

这是这类病毒感染细胞的病理特征。

另外，病毒感染的细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原，流感病毒感染细胞膜上出现病毒病毒血凝集和神经氨酸酶，就使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的针对细胞。

(三)病毒感染中炎症反应和免疫病理损伤病毒感染病灶中最多见的是淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润，它是特异性的细胞免疫反应，如麻疹和疱疹的皮疹、流感的粘膜炎症和肺炎。

另一类炎型反就是抗原抗体补体复合物引起的多形核粒细胞及单核细胞浸润，如急性黄疸型肝炎。