阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (2)优秀课件

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体征
肥胖(≥标准体重 20%)颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大
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体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查:包括颈围、血压、评定颌面形态、 鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系 统检查等
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定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间 内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以 上;或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI, 即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通 气次数)≥5,则称为睡眠呼吸暂停低通 气综合征(SAHS)。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
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分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS): 亦称膈肌型,口腔和鼻腔无气流,同时胸腹式 呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
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概述
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种在睡眠期 间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上,同 时伴有>4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停 是指在睡眠过程中,口鼻气流停止超过10秒钟。
2.上气道阻力综合征:夜间可出现不同频度、程 度鼾症,虽上气道阻力增高,但AHI<5次/h,白 天嗜睡或疲劳,试验性无创通气治疗有效支持诊 断。
3.肥胖低通气综合征:过度肥胖,清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0.133kPa), 多数患者合并OSAHS
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鉴别诊断
4.发作性睡病:主要临床表现为难以控制的 白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉,多在青少年起病,主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意 询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结 果,同时应注意该病与OSAHS合并的可能 性很大,临床上不可漏诊。

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8、精神行为障碍 9、慢性阻塞性肺疾病 10、肺动脉高压 11、呼吸中枢异常 12、性功能障碍 13、糖尿病 14、肢端肥大症 15、甲状腺功能减退
睡眠打鼾
上气道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥
呼吸暂停
胸内负压增加
食道反流
打嗝、烧心、咽炎

OSAHS的病理生理改变 觉
3、地理分布和种族差异
非裔美国人和亚洲人相比,即使是同样的体 质指数,前者发生OSAHS的风险明显增高。而 有OSAHS的非裔美国人同自人相比,更趋向于 年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较,尽管前 者并不特别胖,但严重程度却类似,
4、遗传
研究证实,OSAHS趋向于家族聚集,提示基因 在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的 风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥 胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。
5、鼻部阻塞
鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险,季节性鼻 炎患者其有症状期和无症状期相比较,AHI明 显增加。
6、饮酒
酒精使得上气道 扩张肌松弛,阻 力增加,健康人 和慢性打鼾者产 生OSAHS。
7、吸烟
吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险,吸烟 相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。 OSAHS的患者中吸烟者占35%,而非 OSAHS的患者中仅18%。
降低OSAHS相关疾病的总患病率和死亡率,改 善和提高生命质量
目前共识,没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的 方式能轻松完成并被所有患者接受。
尽管如此,OSAS仍应视为一种可治之病
1、改变生活方式 肥胖是引起OSAS最重要 的独立危险因素,减肥是关键(适合于各种 程度的患者)减肥方法包括饮食节制、药物 和手术等。其他:戒烟酒、慎用镇静安眠药、 侧卧位睡眠等。指导患者养成良好的睡眠习 惯。

OSAHS阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症麻醉课件

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OSAHS阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症麻醉课件什么是OSAHS?OSAHS(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome)是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的缩写。

它是一种常见的睡眠障碍疾病,主要特征是在睡眠过程中呼吸暂停或呼吸减少,导致一系列临床症状和影响。

OSAHS的病理生理学OSAHS的发生主要与上呼吸道阻塞有关。

在睡眠时,软组织松弛和牵拉力减小,导致舌头、扁桃体和软腭等软组织滑落闭合,引起上呼吸道阻塞。

由于呼吸暂停或呼吸减少,血氧水平下降,导致大脑缺氧和交感神经兴奋。

这种循环往复的过程会导致睡眠质量下降,严重时还会引发多种合并症。

OSAHS的临床表现OSAHS患者的临床表现各异,主要取决于疾病的严重程度。

常见的表现包括:•持续的打鼾声•突然的觉醒和呼吸暂停•夜间多次尿意•多汗•白天嗜睡•失眠•醒来时头痛、乏力和疲劳等OSAHS的诊断和分级OSAHS的诊断主要依赖于无创性睡眠呼吸监测技术,如多导睡眠监测仪(PSG)和家用睡眠呼吸监测仪(HSAT)。

根据呼吸暂停低通气指数(AHI)的程度,可以将OSAHS分为轻度、中度和重度三个级别。

•轻度:AHI值在5-15之间•中度:AHI值在15-30之间•重度:AHI值超过30OSAHS的危害和并发症OSAHS如果不及时治疗,将会对患者的身体健康造成很大的危害。

常见的并发症包括:•高血压•心脏病•中风•糖尿病•抑郁症•认知障碍和记忆力下降等OSAHS的麻醉管理OSAHS患者在接受麻醉操作时需要特别注意,以避免呼吸暂停和其他严重并发症发生。

麻醉管理应包括以下几个方面:1.术前评估:对OSAHS患者进行全面的术前评估,包括病史、体格检查和相关实验室检查。

2.麻醉药物选择:应根据患者的病情选择合适的麻醉药物,避免使用可能引起呼吸抑制的药物。

3.麻醉监测:在麻醉过程中进行密切监测,包括血压、心率、血氧饱和度等指标。

4.手术技术选择:根据患者的病情和手术类型选择合适的麻醉技术,减少对呼吸系统的负荷。

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习时间困倦、瞌睡,严重时吃饭、与人谈话时即可 入睡,甚至发生严重的后果,如驾车时打瞌睡导致 交通事故。
头晕乏力 :由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症,使
睡眠连续性中断,醒觉次数增多,睡眠质量下降, 常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。
精神行为异常 :注意力不集中、精细操作能力下降、
记忆力和判断力下降,症状严重时不能胜任工作, 老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害 以及睡眠结构的改变,尤其是深睡眠时相少是主要 11 的原因。
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临床表现
夜间临床表现
憋醒 : 呼吸暂停后突然憋醒,常伴有翻身,四肢不
自主活动甚至抽搐,或突然坐起,感觉心慌、胸闷 或心前区不适。
多动不安: 因低氧血症,患者夜间翻身、转动较频
繁。
多汗 : 出汗较多,以颈部、上胸部明显,与气道阻
塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。
夜尿 : 部分患者诉夜间小便次数增多,个别出现遗
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1、鼻部原因:鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大, 鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等;
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2、咽部原因:扁桃体肥大、腺样体增大肥大、 悬雍垂肥大、软腭肥大低垂,舌体肥大、舌 根异位、甲状腺肿切除术等;
肥大低垂 的软腭
肥大的悬 雍垂
增生肥大 的扁桃体
肥大的舌 体 17病因3、先天性解剖畸形:下颌骨发育畸形 (如小颌 畸形),下颌偏小、下巴内缩 ;
尿。
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OSAHS严重程度划分标准
根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数
(AHI)、血氧饱和度下降情况(SaO2)来划分 AHI=(呼吸暂停次数+低通气次数)/睡眠时间
病情分度
轻度 中度 重度

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征_ppt课件

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度OSAHS。
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八、OSAHS诊断
• 一、诊断依据
• 症状:患者通常有白天嗜睡,睡眠时严重打鼾和反 复呼吸暂停现象。
• 体征:检查有上气道狭窄因素。
• 多导睡眠监测法(PSG):检查每夜7h睡眠过程中 呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸 暂停和低通气指数》5次/h,呼吸暂停以阻塞性为主 。
3、血液系统:因血氧过低刺激,继发红细胞增多症。
4、神经系统:缺氧和循环障碍导致头胀、头痛、头晕耳 鸣;白桃困倦,嗜睡,记忆力下降,性格改变或行为异常。
5、分泌性系统:生长激素主要是在快速眼动睡眠期间释
-
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五、主要症状
症状: 白天:晨起头痛,常困倦,容易疲乏,过度嗜睡
,情绪紊乱,性格乖僻,记忆力下降,工作效率减退 ,易出差错,事故。
• 影像学检查:显示上气道结构异常。
二:需要鉴别的疾病:中枢性睡眠呼吸暂停综合症;
-
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OSAHS病情程度判断依据
程度
AHI(次/h)
轻度

5-20
中度
21-40
中度
〉40
低氧血症病情程度判断依据
程度 轻度
最低SaO2(%) 》85
中度
65-84
重度
〈65
-
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谢谢!
-
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-
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七、手术治疗及指针
• 手术治疗:在非手术治疗尤其是NCPAP(鼻腔持续正压 通气疗法)治疗无效时。
• 手术主要指针:
• 1、白天过度嗜睡,明显影响正常工作和社会活动能力;
• 2、伴发有心律失常等心功能紊乱者;
• 3、夜间鼾声过响,严重影响他人睡眠和休息;

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(二)咽部手术 1 扁桃体切除术和/或腺样体切除术 2悬雍垂腭咽成形术(uppp) 3激光悬雍垂腭成形术 4腭咽成形术(ppp)
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(三)舌部手术 (四)下颌骨前移手术 (五)上颌骨.下颌骨.舌骨徙前术 (六)舌骨手术 (七)气管切开术
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护理
护理评估 护理诊断 护理计划 护理措施
⑤保持口腔卫生,经常用生理盐水或含 漱液漱口。
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症状
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晨间头痛 常感困倦 容易疲劳 过度嗜睡 情绪紊乱 性格乖僻
白天症状
行为怪异 思想不易集中 记忆力衰弱 分析判断能力下降 工作效率减退 易出差错事故
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夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静入 睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手臂 坐起或者站立等
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1. 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞,如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位,如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
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2. 肥胖:肥胖是导致OSAS的常见原因。 颈、咽部组织肥厚拥挤,易导致呼吸道阻 塞。
3. 内分泌因素:如甲状腺功能减退,可 出现黏液性水肿。
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护理诊断
•㈠睡眠形态紊乱 •㈡社交孤立 •㈢潜在并发症:缺血性脑中风、猝死、
心肌梗死、呼吸衰竭 •㈣知识缺乏(特定的)
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护理计划
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㈠预期目标
1.(数日内)打鼾减轻或消失,睡眠呼 吸暂停次数减少,睡眠质量提高。
2. 病人了解并发症的原因和预防措施, 并积极配合治疗和护理。
3. 自诉精神状态恢复正常,工作效率 提高,生活质量改善。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)-精品医学课件

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
病理生理 低氧及二氧化碳潴留:心律失常、冠心病、 脑血栓、夜尿、遗尿 睡眠结构紊乱:嗜睡、乏力、记忆力减退、 抑郁、烦躁,生长激素减少、肥胖加重、性 功能障碍 胸腔压力变化:心血管系统损害、胃酸反流、 胸廓发育畸形
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征(OSAHS)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征(OSAHS)
病情程度判定
AHI :5~15(轻度)15~30(中度)>30 (重度) 最低SaO2 ≥ 85(轻度) 65~85(中度)< 65(重度)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征(OSAHS)
非手术治疗--侧卧(避免舌后坠),抗抑郁 药治疗,减肥,戒烟、戒酒,鼻腔持续正压 通气 手术治疗--鼻息肉摘除,鼻中隔矫正,扁桃 体腺样体切除等
悬雍垂腭咽成形术(UPPP) 气管切开
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征(OSAHS)
睡眠呼吸障碍基本概念
呼吸暂停:睡眠过程中口鼻呼吸气流均消失 ≥10s 中枢性、阻塞性、混合性 低通气:呼吸气流强度较基础水平降低50%以 上,并伴动脉血氧饱和度下降≥ 4%或微觉醒 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI):平均每小 时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数
病因:1 上气道解剖结构异常(鼻和鼻咽 ,口咽 和软腭,舌根)
2 上气道扩张肌肌张力异常 3 呼吸中枢调节功能异常 4 其他 肥胖、妊娠期、绝经期、甲状腺功能 低下、糖尿病等
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征(OSAHS)
诊断依据— 1定性诊断多导睡眠监测(PSG)定义:7小时睡 眠中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或呼 吸暂停低通气指数(AHI) ≥ 5。呼吸暂停以阻塞 性为主。 2阻塞平面的定位诊断及相关检查

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5.正颌外科 正颌外科治疗主要用于因颌骨畸形引起的口咽和下咽部气道阻塞的OSAHS。
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睡眠呼吸暂停综合症的护理应注意些什么?
(1)避免过度劳累,按时睡觉,避免过度兴奋,睡前不要喝浓茶、咖啡等— 切具有兴奋性的饮料,因为过度兴奋后会带来抑制而使反应迟钝,易发生 本病。 (2)病人应戒烟酒,禁用中枢神经抑制药.以免加重睡眠呼吸暂停。 (3)睡眠时侧卧,避免仰卧。可在病人背后安置一个硬物,仰卧时因疼痛而 醒,以矫正睡眠姿势。
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手术治疗方法:
手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞,防止气道软组织塌陷。选择何种 手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决 定。常用的手术方法有以下几种。
1.扁桃体、腺样体切除术 这类手术适用于有扁桃体增生的成人患者,或腺样体增生所致的儿童患者。 一般术后短期有效,随着青春发育,舌、软腭肌发育后,仍然可复发。
阻塞性呼吸暂停综合征的 相关知识
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概述:什么是睡眠-呼吸暂停综合征
睡眠-呼吸暂停综合征是一种睡眠时候呼吸停止的睡眠障碍。最常见的原 因是上呼吸道阻塞,经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。
在连续7h睡眠中发生30次以上的呼吸暂停,每次气流中止10s以上(含10s), 或平均每小时睡眠呼吸暂停 低通气次数(呼吸紊乱指数)超过5次,而引起慢 性低氧血症及高碳酸血症的临床综合征.可分为中枢型、阻塞型及混合型。
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肥胖,年纪大肌肉松弛 40-60岁多见,男性超重中老年人更常见。 临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成,呼 吸暂停表现口鼻气流停止,但胸腹式呼吸仍存在。
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病史、症状:
大声打鼾,手臂甩动,身体抽搐,性功能减退 中年以上肥胖者多见,主要症状为日间嗜睡或有嗜睡感,睡眠时鼾声响亮, 反复发生呼吸暂停并因蹩气而觉醒,可有疲乏、头痛、智力减退、性格改 变等。

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OSAHS-危害
• 交通事故: 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故:
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症-临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症-临床 表现
肺动脉高压
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OSAHS -间接危害(涉及全 身的各个系统)
– 心血管系统
•高血压:
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30%-50%, 在OSAHS患者中高血压患病率为 50%-80%,一般人群中高血压患 病率通常为10%-20%
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OSAHS -危害
• 心脏病: • 心率紊乱, • 心绞痛, • 心脏扩大, • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
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诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状,或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测(polysomnography,PSG) 检查AHI≥5次/h,呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
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必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1.常规耳鼻咽喉科检查:常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
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• 睡眠呼吸暂停综合征的分型: • (一)中枢型 呼吸中枢对血液中的
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吸气受阻
SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS):口和 鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS):口和 鼻无气流,但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征(MSAHS):一次 呼吸暂停过程中,开始出现中枢性呼吸暂停,继之出现 阻塞性呼吸暂停
2、呼吸暂停 3、憋醒 4、多动不安 因低氧血症,患者翻身频繁 5、多汗 与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂
停导致高碳酸血症有关。
6、遗尿 7、睡眠行为异常 表现为恐惧、惊叫、呓 语、夜游、幻听
多系统损害
1、高血压 OSAHS是高血压发生的独立危 险因子,是继发性高血压的首位原因。
2、从解剖学方面来看,喉上方有3个部位容 易发生狭窄或堵塞,即:鼻和鼻咽,口口咽 和软腭,以及舌根部。三者中常以口咽部阻 塞为主,当咽部左右径与前后径狭小或舌根 肥厚上抬使咽峡上下径变小,以致于咽腔变 得狭窄或阻塞,从而导致阻塞性睡眠呼吸暂 停
正常咽部结构和正常呼吸
3、临床上所见前鼻孔鼻咽部狭窄或闭 锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、 鼻腔及鼻咽肿瘤、腺样体及扁桃体肥大、 悬雍垂过长、、咽腭弓宽阔、软腭松弛、 咽壁粘膜下脂肪沉积、咽肌麻痹、舌体 肥大、颌骨畸形、喉软骨软化、及颈椎 畸形等常引起OSASH发作。
影响OSASH患病率因素
1、年龄: 与年龄同步(60-65岁平台期) 2、性别: 男>女 3、地区种族差异:遗传因素、饮食习惯、生
活方式 4、采用的流行病调查方法不同,使用的仪器
不同 5、诊断标准不同
病因
上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼 吸暂停的主要原因,与睡眠状态下 上气道软组织、肌肉的可塌陷性增 加有关;此外,还与神经和体液、 内分泌等因素的综合作用有关。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合征 (2)优秀课件
相关概念
1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的 研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。 睡眠呼吸暂停综合征(SAHS),又称睡眠 呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过 程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼 吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/小时并伴有 嗜睡等临床症状。
3、地理分布和种族差异
非裔美国人和亚洲人相比,即使是同样的体 质指数,前者发生OSAHS的风险明显增高。 而有OSAHS的非裔美国人同自人相比,更趋 向于年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较, 尽管前者并不特别胖,但严重程度却类似,
4、遗传
研究证实,OSAHS趋向于家族聚集,提示基 因在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增 加的风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。 肥胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传 基础。
相关概念
睡眠呼吸暂停(sleep apnea,SA)指睡眠时间 歇性发生的口鼻呼吸气流消失持续10s 以上; 低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度) 较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和 度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通 气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低 通气的次数。呼吸暂停来自OSAHS发病的危险因素
1、肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS 来说是一个重要的危险因素。
2、性别
男性发生OSAHS风险是女性的2倍, 两性生理结构之间存在众多不同,可 解释为何男性具有高发病率。此外, 女性激素似乎对OSAHS有保护作用, 绝经后妇女发生OSAHS的风险是绝经 前妇女的2~3倍。
5、鼻部阻塞
鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险,季节性 鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较,AHI 明显增加。
6、饮酒
酒精使得上气道 扩张肌松弛,阻 力增加,健康人 和慢性打鼾者产 生OSAHS。
7、吸烟
吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险,吸 烟相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。 OSAHS的患者中吸烟者占35%,而非 OSAHS的患者中仅18%。
OSAHS的临床表现
一、白天临床表现 1、嗜睡
2、头晕乏力 3、精神行为异常 除睡眠质量下降造成的原
因外,长期夜间低氧血症尚对大脑有损害 4、晨起头痛 与血压升高、颅内压及脑血流
的变化有关 5、性格变化 6、性功能减退 约有10%的患者可出现
二、夜间临床表现
1、打鼾 为主要症状, 鼾声不规则,高低不等, 往往是鼾声—气流停 止—喘气—鼾声交替出 现,一般气流中断 20~30秒,个别长达2 分钟以上。
OSASH流行概况
美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女 性(3O~60岁)OSAHS发病情况的研究报道: 24%的男性和9%的女性有睡眠呼吸暂停(定 义AHI≥5次/h);4%的男性和2%的女性满 足OSAHS的标准, OSASH患病率为2%-4%, 男>女。
OSASH流行概况
患病率随着年龄增加而增加.2003—2004年, 我国研究人员在上海、承德、太原等城市进 行的OSAHS流行病学调查显示,调查人数 170821人中患病率为3.5%~4.8%。估计我 国>30岁OSASH患者至少2000万。
OSAHS发病的危险因素
8、其他 甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道
软组织增加,或影响呼吸控制。此外还有镇 静药、肌松剂、外源性睾酮的使用及上气道 的异常。
阻塞型睡眠呼吸暂停发病机制
OSA 发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。 引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常, 又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气 道的可塌陷性,影响其开放与关闭的力量对 比而发挥作用。引起咽气道关闭的主要力量 是咽气道内的负压,它由膈肌及其他呼吸肌 在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的 咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上 气道开放的主要力量。
发病机理
1、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通 地进入气管支气管,关键是喉以上的上呼吸 道。上呼吸道任何部位的狭窄或堵塞,睡眠 时肌肉松弛,在吸气时胸腔负压增大,舌根 后附与咽壁紧贴,使上呼吸道闭塞,都可导 致阻塞性睡眠呼吸暂停。
气道部分受阻,气流通过不畅引起打鼾
气道完全阻塞,气流中断,发生呼吸暂停。
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