M、N症状
有机磷酸酯类理论试题：
有机磷酸酯类理论试题：1、敌百虫中毒的机制？（10分）答：敌百虫进入血液可同胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶；该复合物稳定不易解离；胆碱酯酶活性被抑制；乙酰胆碱大量堆积；激动M、N受体，出现MN 样症状，以及中枢神经系统的症状。
（每个分号2分）2、本次试验中你观察的M样症状有哪些？机制？（10分）答：瞳孔缩小、呼吸困难、大小便失禁、唾液分泌增加；是由于堆积的乙酰胆碱激动M受体引起的。
（每个分号5分）3、本次试验中你观察的N样症状有哪些？机制？（10分）答：肌张力增高（胆碱能危象则降低）、肌震颤；是由于堆积的乙酰胆碱激动骨骼肌神经肌接头处的N2受体引起的。
（每个分号5分）4、请说明心血管系统中毒的表现？机制？（10分）答：血压升高或降低，心率加快或减慢；是由于堆积的乙酰胆碱激动心血管系统的M受体引起的，或由于是由于堆积的乙酰胆碱激动N1受体引起的。
（每个分号5分）。
5、阿托品解救后家兔的哪些中毒症状缓解，哪些不缓解？机制？（10分）答：呼吸困难、瞳孔缩小、唾液分泌增加、大小便失禁迅速缓解；肌张力降低和肌震颤不缓解；阿托品是M受体阻断药，对包括呼吸困难在内的M样症状缓解快；因此对肌震颤等N样症状无效。
（每个分号2.5分）6、解磷定解救后家兔的表现？机制？（10分）答：肌张力降低和肌震颤迅速缓解；呼吸困难、瞳孔缩小、唾液分泌增加、大小便失禁缓解差（6分）；解磷定是胆碱酯酶复活药，对有机磷酸酯类中毒的N 样症状；特别是骨骼肌的症状缓解迅速，而对M样症状缓解差。
（每个分号2.5分）7、实验中5min和30min水浴的作用？（10分）答：5min是进行酶的预热（4分）；30min水浴提供酶保持正常活性的温度，以水解乙酰胆碱，从而测定酶的活性（6分）。
8、请解释A3+（A2-A1）？（10分）答：是乙酰胆碱、试剂、全血的光密度。
9、请解释A3-A1？（10分）答：1.0mlACh的光密度。
10、请解释A3+（A2-A1）-A样？（10分）答：被水解的Ach的光密度。
有机磷中毒(OPI)
（四）中间型综合症治疗
• 人工机械通气 • 氯解磷定
• OPI的毒性作用是与真性CHE酯解部位结合
成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使CHE丧失分解 ACH能力，ACH大量积聚引起一系列毒蕈碱 样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状， 严重者常死于呼吸衰竭。
临床表现
• （一）急性中毒
1.毒蕈碱样症状（M样症状）
副交感神经过度兴奋 1）平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气促、呼吸困难，恶心呕吐、 腹痛腹泻； 2）括约肌松弛表现：大小便失禁； 3）腺体分泌增加表现：大汗、流泪、流涎； 4）气道分泌物明显增多：咳嗽、气促，双肺干湿性啰音，甚至肺水 肿
实验室检查
• （一）血CHE活力测定
以正常人学CHE活力值作为100% 轻度中毒：70%—50% 中度中毒：50%—30% 重度中毒：30%以下 • （二）尿中OPI代谢物测定 对硫磷、甲基对硫磷——对硝基酚 敌百虫——三氯乙醇
诊断
• OPI接触史+临床症状和体征+血CHE
活力测定+阿托品治疗有效
乙酰胆碱与M受体结合产生的M样作用
• • • •
皮肤黏膜血管舒张 骨骼肌血管舒张 管状血管舒张 心脏抑制：心率减慢，负性传导作用，负性肌力 作用 瞳孔括约肌收缩：缩瞳 支气管平滑肌收缩 胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌收缩 腺体分泌增加
• • • •
与N受体结合产生N样作用
• N1样作用：神经节兴奋 • N2样作用：骨骼肌收缩
• CHE复能药
原理：恢复CHE活性 对抗外周胆碱受体活性，解除烟碱样 毒性作用 代表药：氯解磷定、碘解磷定、双复磷 不良反应：短暂眩晕、视力模糊、复视、血 压升高
• 胆碱受体阻滞剂
M受体阻滞剂（外周性抗胆碱能药） 阿托品、山莨菪碱 阿托品化指征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤 干燥、心率增快（90—100次/分）、肺湿 啰音消失 阿托品中毒指征：瞳孔明显扩大、神志模糊、 烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留 • N受体阻滞剂（中枢性抗胆碱能药） 东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定
药理名词解释大题
名词解释2、血浆清除率：是指在单位时间内,若干容积血浆中的药物被机体清除,其单位为mL·min-1·kg-1。
7、副反应在治疗剂量下发生、不符合用药目的的其他效应。
8、后遗效应指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。
9、停药反应指长期应用某些药物,突然停药后所出现的症状,包括反跳现象和停药症状10、毒性反应指用药剂量过大或用药时间过长,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应。
11、效能：药物达最大药理效应的能力(增加浓度或剂量而效应量不再继续上升)。
效能反映药物的内在活性。
药物的最大效应与效价强度含义完全不同,两者并不平行。
12、效价强度：药物达一定药理效应的剂量。
反映药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。
15、部分激动药：与受体有亲和力,但内在活性较弱,与受体结合后只能产生较弱的效应,却因它占据受体而能拮抗激动药的部分生理效应，使效应减弱。
17、耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性逐渐降低,也称抗药性。
18、依赖性：是指药物对机体造成的一种主观和客观需要连续用药的现象,表现为强迫性地要连续或定期用药的行为和其他反应目的是感受药物的精神效应,或是避免由于断药所引起的不适。
可分为躯体依赖性和精神依赖性21、耐受性：指连续用药后,机体对药物的反应性降低,增加剂量可保持药效不减23、抗生素:是指从某些微生物新陈代谢产物中提取的,具有抑制或杀灭其它微生物作用的化学物质。
24、化疗指数:动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比,即LD50/ED50烟肼仅对结核杆菌有效。
对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。
抗菌谱是抗菌药临床选药的基础。
26、耐药性：细菌与药物多次接触后,细菌对药物的敏感性下降,甚至消失、分为固有耐药性(亦称天然耐药性与获得耐药性两种。
固有耐药性是指基于药物作用机制的一种内在的耐药性。
获得耐药性是指某种细菌对某种抗菌药不具有固有耐药性,其耐药基因是后天获得的。
药理学知识点归纳
药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。
（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。
M,N受体激动及阻断药物
M,N受体激动及阻断药物胆碱受体有M胆碱受体和N胆碱受体，前者主要分布在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞;后者主要分布在神经肌肉接头和自主神经节。
激动M受体后，心血管扩张，心率减慢，心肌收缩力减弱，胃肠道平滑肌收缩，逼尿肌收缩，泪腺、唾液腺、消化道腺体、汗腺分泌增加，眼睛瞳孔收缩。
临床上用于治疗青光眼、重症肌无力、腹胀气尿储留等等;激动N受体后血管收缩。
肾上腺受体在副交感和交感神经都有，激动后血管收缩，心率加快，小剂量血压增高，大剂量血压降低。
临床上用于治疗心脏骤停，哮喘，止血等等胆碱受体:M胆碱受体:主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等。
M效应心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等 N 胆碱受体: N1受体:分布神经节和肾上腺髓质。
N效应骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加α效应皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩、散瞳等β效应心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛N2受体:分布骨骼肌去甲肾上腺素受体:α受体:α1受体:主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等α2受体:主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等。
β受体:β1受体:主要分布于心脏β2受体:主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌等。
传出神经受体兴奋后效应:胆碱受体激动药分为一、M、N胆碱受体激动药，激动M受体和N受体，产生M和N样的作用。
二、M胆碱受体激动药，激动M胆碱受体，产生M样作用。
三、N胆碱受体激动药肾上腺素受体激动药分为一、α受体激动药，主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几无作用。
二、α、β受体激动药，激动α、β受体，主要作用部位为心脏、血管及平滑机。
三、β受体激动药，对β1、β2受体均有强大的激动作用。
胆碱酯酶激动药物毛果芸香碱药理作用毛果芸香碱直接的选择兴奋M胆碱受体，产生与节后胆碱能神经兴奋时相似的效应。
其特点是对多种腺体和胃肠平滑肌有强烈的兴奋作用，但对心血管系统及其他器官的影响较小，一般情况下并不使心率减慢，血压下降。
胆碱受体激动药和胆碱酯酶抑制剂
作用 中毒表现
虹膜括约肌、睫状肌收缩 瞳孔缩小、视物不清
腺体分泌增加 流泪、大汗、肺罗音
呼吸道平滑肌收缩 胸闷、呼吸困难
胃肠道平滑肌收缩 恶心、呕吐、腹泻
胆碱酯酶复活药
使已被有机磷酸酯类抑制的AchE 恢复活性的药物。 常用的有氯解磷定和碘解磷定。
氯解磷定 (pralidoxime chloride,PAM-Cl)
胆碱酯酶复活药的首选药
1.解毒机制 （1）PAM-Cl +磷酰化AchE AchE + 磷酰化PAM-Cl （2） PAM-Cl +有机磷酸酯类 磷酰化PAM-Cl
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1
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表现
2
M受体激动药AchR，产生M样作用，对眼、腺体作用最明显。
（一）作用与应用 毛果芸香碱选择性激动M受体，对眼和腺体的作用强 1.缩瞳 激动瞳孔括约肌M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小
辐射肌（去甲肾上腺素能神经支配）
毛果芸香碱
滴眼液通常滴入下方结膜囊内，每次只需滴一滴眼药即可。滴药后按压泪囊部可以减少药物从泪道的排泄作用，增加眼部吸收和减少全身不良反应 滴药时不可距眼太近，以离眼睑2～3cm的距离最为适宜，勿使滴管口碰及眼睑或睫毛，以免污染 —般先滴右眼后左眼，如左眼病较轻先左后右，以免交叉感染。如数种药品同用须稍有间歇 如滴眼剂与眼膏剂同时用，应先滴药水后涂眼膏
４ 、肌松药过量中毒：
３、阵发性室上性心动过速：
[不良反应]
反复大量使用新斯的明，使骨骼肌兴奋过度转入抑制，反使肌无力症状加剧
禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘息者。
药理学简答题,为考试整理
【乙酰胆碱Ach】药理作用：1)M样作用a心血管系统：血管舒张，血压下降，心率减慢，传导减慢，心缩力减弱，心房不应期缩短。
B胃肠道：收缩幅度和张力↑胃肠分泌↑。
c泌尿道：逼尿肌收缩，括约肌舒张，膀胱排空↑。
d腺体：分泌增加。
e眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩，近视。
f支气管：兴奋，收缩。
2)N样作用：a交感，副交感神经兴奋。
b激动NM受体，骨骼肌收缩，过量兴奋抑制。
c肾上腺髓质分泌增加。
PS选择：醋甲胆碱：主要用于口腔干燥症。
卡巴胆碱：滴眼治疗青光眼，仅用于皮下注射。
贝胆碱：用于术后腹胀气，胃张力缺乏，胃，尿滞留，口腔干燥症。
【毛果芸香碱】又称匹鲁卡品，对眼和腺体作用较强。
药理作用：眼，缩瞳，降低眼压，调节痉挛。
腺体：腺体分泌↑。
对抗阿托品M样症状。
临床应用：1)青光眼a低浓度（2%以下）可治疗闭角型（充血性）青光眼，高浓度可加重病情。
b开角型或单纯性青光眼，早期有效（1-2%溶液滴眼），2)虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
3)其他：a 颈部放射后的口干b阿托品过量的解救。
不良反应：M受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。
【试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼的机制】毛果芸香碱是M受体激动药，激动虹膜括约肌M受体，虹膜像中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易通过巩膜经脉窦流入血液循环，眼压下降，青光眼缓解。
毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。
【头孢菌素类分几代，各代的代表药及其特点是什么】共分4代。
第一代：头孢噻吩，头孢唑林，头孢氨苄。
特点：1对G+菌（包括金葡菌）作用强于2、3代2对G-作用差，对绿脓杆菌无效3对G-杆菌产生的b-内酰胺酶不稳定，有肾毒性，用于耐药性金葡菌感染，口服用于轻、中度呼吸道及尿路感染。
第二代：头孢孟多，头孢呋辛，头孢羟苄磺唑，头孢氯氨苄。
特点：1对G+作用相似或稍差于第一代，对G-作用强于第一代2对部分厌氧菌有效，对绿脓杆菌无效3对酶较稳定4无肾毒性或较轻，用于大肠杆菌、克氏杆菌和肠杆菌所致的肺炎；头孢呋辛可用于治疗脑膜炎及肺炎球菌引起的肺炎。
急性有机磷中毒的临床治疗指南
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
急性中毒的常见方式
• • • • • 自杀或误服、工作中农药使用不当(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比较常见. 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
中枢神经系统症状 ④ 运动神经： 支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 N2 （肌肉型） 烟碱样症状
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。 • 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 • 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊 厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害 常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式 的心律失常。
胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体 （M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M- ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分 为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。
胆碱能受体各亚型在体内的分布 -------------------------------------------------------------------------------------受体亚型 分布 --------------------------------------------------------------------------------------M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 ------------------------------------------------------------------------------------------
M、N、α、β受体图表详解及用药
舒张（交感神经）+
脑
α1
收缩+
无作用
肺
α1，β2
收缩+，
舒张（整体）
无作用
肾
α1，β2
收缩+++，
舒张+
无作用
静脉
α1，α2，
β2
收缩++，
舒张++
无作用
气管、支气管
β2
舒张+
收缩++
胃肠道
胃壁
α1，α2，
β2
舒张+
收缩+++
肠壁
α1，α2
舒张+
收缩+++
括约肌
β1，β2，
α1
收缩+
受体类型
主要分布
M
受
体
M1受体
胃壁细胞、神经节和中枢神经系统
M2受体
心脏、脑（间脑、脑桥）、自主神经节、平滑肌
M3受体
外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑、自主神经节
N
受
体
Nm受体
神经肌肉接头
Nn受体
神经节、中枢
α
受
体
α1受体
血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏和肝脏
α2受体
血管平滑肌、血小板、脂肪细胞、去甲肾上腺素能和胆碱能神经末梢
肾上腺髓质
—
—
Nn
分泌肾上腺素和去甲肾上腺素（交感神经节前纤维）
植物神经节
—
—
兴奋
骨髓肌
β2
收缩
Nm
收缩（运动神经）
有机磷农药中毒模型复制与解救实验报告
有机磷农药中毒模型复制与解救陈科宇、曹志豪（组长）、谢仕军、夏培生、彭义杰四川成都成都医学院12级全科2班610500指导老师：荣成、张晓[摘要] 目的掌握有机磷酸酯类农药急性中毒的机制，阿托品及碘解磷定（PAM）的解救机制；并熟悉有机磷酸酯类农药中毒时机体的临床表现。
方法用敌敌畏经耳缘静脉注射后造成有机磷急性中毒模型进行观察，并适时的进行解救，用阿托品或碘解磷定解救，观察结果。
结果家兔在中毒后瞳孔急剧缩小，产生肌肉震颤，血压下降，呼吸急促等，在用阿托品或碘解磷定解救后，上述指标基本恢复正常。
结论敌敌畏可造成家兔有机磷急性中毒，阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用明显。
[关键词]有机磷农药中毒阿托品解磷定解救有机磷农药在农业生产中被广泛使用，促进了粮食生产，但也造成了食物和环境中普遍存在有机磷农药残留问题。
有机磷农药中毒临床表现：（1）轻度中毒：表现为头痛、头晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、视物模糊，胆碱酯酶活力50％~70％。
（2）中度中毒：除上述症状外有轻度意识障碍，瞳孔缩小，语言含糊不清，步态蹒跚、胸闷、呼吸困难、流涎、肌肉震颤、两肺有湿啰音，胆碱酯酶活力30％~50％。
判断要点为轻度意识障碍，瞳孔缩小、肌颤，两肺有湿啰音。
（3）重度中毒：表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呈针尖样、光反射消失、抽搐、大小便失禁、呼吸困难、发绀、肺水肿。
判断要点为昏迷、瞳孔极度缩小、肺水肿。
机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh在体内的堆积。
当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。
（1）M样中毒症状：出现较早，主要是副交感神经兴奋所致。
（2）N样中毒症状：主要激动NM受体所致，表现为肌肉颤动，继而出现肌无力和肌麻痹现象。
（3）CNS中毒症状：先兴奋后抑制。
新胆碱受体激动药(拟胆碱药)
【作用】 磷酰化chE
+ PAM
+ 游离有机磷
胆碱酯酶复活药
磷酰化chE-PAM复合物 chE(复活）
磷酰化PAM(无毒)
随尿排出
【特点】
1.只能使未“老化”磷酰化chE复活 2.对不同有机磷酸酯类中毒疗效不同（对内吸磷、
马拉硫磷、对硫磷等效果较好；对敌百虫、敌 敌畏效果差；对乐果无效）。
治疗尿潴留时，给药后1h不排尿，应改用其他措施，如 导尿。
用于重症肌无力时注意：本品个体差异较大，用药期间 必须认真监护脉搏、呼吸、血压及肌张力变化情况，以 调整给药剂量。对于咀嚼困难的患者可于餐前30~45min 给药，对吞咽困难者应注射给药。
加强临床观察，防止用药过量，如用药过量，颈、肩、 上肢肌肉可出现麻痹状态，而影响咀嚼、吞咽和抬肩。
速水解所必需的酶。
抗胆碱酯酶药
抗胆碱酯酶药能抑制乙酰胆碱酯酶， 使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱免 遭水解而大量堆积，表现出M和N样 作用。
根据抗胆碱酯酶药与乙酰胆碱酯酶结 合后水解速度的快慢，可将其分为两 类：
易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）
难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯 类）
1.易逆性抗胆碱酯酶药—新斯的明（普洛色林）
化（阿托品化的指征：瞳孔扩大、颜面潮红、口
干、皮肤干燥、微有不安或轻度躁动，肺部湿性 啰音消失，呼吸改善，意识障碍减轻）
当出现阿托品化之后可根据病情减少剂量，维持治 疗3—7天。注意用量不能太大，否则会出现阿托 品中毒，表现为：患者出现幻觉、体温升高、心 率加快等现象。
(2)对因治疗：采用胆碱酯酶复活药：早用， 适量。
（1）缩瞳 1、对眼的作用 （2）降低眼内压
阿尔兹海默症怎么治 N M N
阿尔兹海默症怎么治N M N阿尔兹海默症怎么治， NMN。
现代社会随着人均寿命的不断增加，人们也越来越关注自身健康，但阿尔茨海默综合症却成为“夕阳红”群体的最大隐形杀手。
要知道患上这种疾病不仅仅是对老人的身心健康有影响，也会给家人带来许多麻烦。
阿尔兹海默症怎么治，NMN。
阿尔兹海默症怎么治 NMN。
每3秒钟，全球将新增一位阿尔兹海默病患者。
RSHWHO渡氧促进脑代谢，增加脑血流，改善头昏、错乱情绪、失眠、记忆力减退等。
用于各种脑血管疾病，阿尔兹海默症、脑震荡、脑外伤后遗症及脑炎，其促进脂代谢作用可能与增强记忆及识别能力有关。
对阿尔兹海默症缓解的临床研究对阿尔兹海默症缓解RSHWHO渡氧功效已经在临床研究上得到证实：通过了法国安全控制监督局（DGCCRE*）健康认证、通过了韩国健康认证、获得澳大利亚国家药物总局TGA认证、美国 : - FDA 批准为 GRAS(一般公认安全)产品。
DGCCRF (French General Directorate for Competition Policy, Consumer Affairs and Fraud Control)• AFSSA (French Food Safety Agency））« … peut modérer la réponse tensionnelle au stress, notamment chez lespersonnes particulièrement sensibles ... »阿尔兹海默症怎么治？阿尔茨海默症患者的认知功能衰退是不可逆的，所以目前还没有有效逆转认知功能损伤的药物。
目前来说，阿尔茨海默症治疗的原则主要以护理为主。
因为阿尔茨海默症患者到晚期都出现生活能力的严重减退，比如营养不良、肺部感染、尿路感染、压疮等并发症，这些并发症会对患者的生活及生存产生很大的影响，所以能够做到有效的护理，是可以延长患者的生命以及改善患者的生活质量的。
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4,心血管系统：心脏（心率加快）
胆碱酯酶复活药
1,眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹2,腺体：腺体分泌减少
3,平滑肌：松弛内脏的平滑肌
4,心血管系统：心脏（心率加快）
N-R
兴奋骨骼肌（最强）
1,小剂量：兴奋中枢神经系统和骨骼肌
2,大剂量：抑制作用3,中毒：呼吸肌麻痹
1,心血管系统：心肌收缩力加强和升血压2,激动骨骼肌：肌束颤动3,中枢神经系统：先兴奋后抑制，进而由过度兴奋转入抑制
受体
拟胆碱药
抗碱
有机磷酸酯类
阿托品
氯解磷定
M-R
M受体的激动药
1,眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛2,腺体：唾液腺和汗腺分泌增多
3平滑肌：兴奋肠，支气管，膀胱和子宫平滑肌收缩
可逆性抗胆碱酯酶药（间接兴奋M,N受体）
1,兴奋胃肠道和膀胱平滑肌
（较强）
2,心血管、腺体、眼和支气管平滑肌
（较弱）
可逆性抗胆碱酯酶药
1,眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛
2,腺体分泌增加3,兴奋胃肠道和支气管平滑肌4,心血管作用
难逆性抗胆碱酯酶药
1,眼：缩瞳，视力模糊，眼球疼痛2,腺体：分泌增多3,平滑肌：兴奋呼吸道和胃肠道平滑肌4,心血管系统：心率减慢和减压
M受体的阻断药（剂量内）
1,眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹2,腺体：腺体分泌减少
N受体阻断药（大剂量或中毒剂量）
中枢神经系统：1,大剂量：兴奋延髓和大脑
2,中毒剂量：中枢兴奋转入抑制
1,骨骼肌：抑制平滑肌，制止肌束颤动2,自主神经系统：较差3,中枢神经系统
：解毒作用
临床应用
1,青光眼
2,虹膜炎
1,重症肌无力2,腹气胀和尿潴留3,阵发性室上性心动过速4,肌松药和阿托品中毒
1,青光眼
1,接触平滑肌痉挛2,抑制腺体分泌3,眼科：虹膜睫状体炎，检查眼底，眼光配眼镜4,缓慢性心律失常5,抗休克6,解救有机磷酸酯类中毒
1,有机磷酸酯类中毒的治疗