房颤机制
心房颤动发病机制
心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
房颤
心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速。
房颤时心房发生350～600次／min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。
房室传导系统仅能接受部份心房兴奋的传导。
房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次／min之间。
房颤是成人最常见的心律失常之一，远较房扑多见，两者发病率之比为10～20∶1。
房颤有阵发性和持久性两种类型，房颤持续时间≤2d为阵发性房颤，> 2d 为持续性房颤。
前者时发时愈，后者持续不止可达数月以上。
阵发性的经过反复发作可转变为持久性的。
欧州心血管病学会( FMC) 与北美起搏和电生理学会(NASPE) 分类FMC/ NASPE 心律失常工作组2003 年起草的Af 分类方法,作为国际统一的标准临床分类方法已被广泛采用:①初发性Af :首次出现的,不论其有无症状和能否自动复律;②阵发性Af :能自行转复,持续时间< 7 天,一般< 48 小时;③持续性Af :持续时间> 7 天,一般不能自行转复,需要进行药物或电复律。
持续性既可以由阵发性发展而来,也可以是首次表现;④永久性Af :转复失败或转复后24 小时内又复发,或持续时间较长已无转复适应证或患者不愿转复。
病因：瓣膜型：非瓣膜型：孤立型：绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。
亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。
低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。
部份长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。
又称为特发性房颤。
老年患者常有多种病因共存，引起心肌缺血，致心肌传导速度降低形成折返从而引起房颤；心房间质不均匀性纤维化促进慢性传导发生，一旦诱发房颤，将更有利于房颤维持，加上心脏扩大，迷走神经张力增高，激动传导系统退变，心肌兴奋性等因素。
医学百科房颤
1拼音xīn fáng chàn dòng[返回]2英文参考auricular fibrillation[返回]3疾病别名房颤[返回]4疾病代码[返回]5疾病分类[返回]6疾病概述心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。
它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。
年龄在16～50 岁的健康男性中房颤发生率为0.02%～0.004%，包括任何年龄、任何性别的成人房颤患病率为0.3%～0.4%。
65 岁以上老人房颤的发生率为3%～5%。
60 岁后每10 年发病率增加一倍，80 岁后发病率可达8%～10%。
[返回]7疾病描述心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。
它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。
引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞，严重威胁人民健康。
临床上根据房颤的发作特点，将房颤分为阵发性心房颤动(心房颤动发生时间小于7h，常小于24h,可自行转复为窦性心律)、持续性心房颤动(心房颤动发生时间大于2 天，多需电转复或药物转复)，永久性心房颤动(不可能转为窦性心律)。
[返回]8症状体征(2)心律不规则：第1 心音强弱不均、间隔不一。
未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150 次/min，很少超过170 次/min。
心率＞100 次/min，称快速性心房颤动；＞180 次/min 称极速性心房颤动。
有脉短拙。
(3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150 次/min 时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。
(4)血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。
心房颤动持续3 天以上者,心房内即可有血栓形成。
年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。
3 心房颤动的电生理机制概述
首都医科大学附属安贞医院孟旭心房颤动是临床上最为常见的心律失常之一，了解其发生机制有助于对其治疗的深入理解。
房颤的发生机制可以分为两类：一是局灶触发机制，目前占主导地位的是“肺静脉起源学说”；二是房颤维持机制，包括：多发子波折返、复杂碎裂电位 ( complex fractionated atrial electrograms，CFAE ) 机制、主转子驱动学和迷走神经机制。
以下内容将对各种机制学说进行详细阐述，希望能对读者有一定启发。
一、局灶触发机制1、肺静脉-左心房连接处组织学肺静脉进入左心房后壁，与心房连接处无瓣膜，但心房肌可绕肺静脉延伸1～2cm，形成心肌袖。
组织学证实肺静脉内由内皮层、内皮下层、内连接组织层、横纹肌层和外连接组织层等构成。
肺静脉内的肌束与左心房是连续的，在静脉内皮层之间被内连接层隔开。
上肺静脉的心肌袖显著发达，可深达l3～18mm，而下肺静脉心肌袖仅为8～l0mm。
2、房颤起源点与心肌袖、肺静脉的关系A．与心肌袖发达程度有关Haissaguerre等报道的45例房颤的94％患者局灶起源点在肺静脉处，而左或右上肺静脉起源占7O％，这一比例与心肌袖发达程度一致。
B．与心肌袖形态有关Nakagawa等研究62例房颤患者左房及肺静脉连接情况与肺静脉激动的关系，210根被研究的肺静脉中，肺静脉-心房呈环形连接最常见（72%）。
推测环形或广泛的左房-肺静脉连接可能有助于折返环的形成或促进触发活动。
C．与肺静脉直径有关另有研究发现上肺静脉直径较下肺静脉大，而房颤患者上肺静脉显著扩张，85％异位兴奋灶出现于直径最大的肺静脉，故肺静脉直径的差异可能也是导致房颤局灶起源点分布不同的原因。
D．与心肌束的排列、数量有关在肺静脉远端，心肌细胞被包埋在致密结缔组织内，肌纤维的排列方式以环形和螺旋状为主，其间还可见纵行、斜行及网状排列的肌纤维，心肌束的绝对不规则走行和排列上的突然变化增大了激动传导的各向异性，增加了冲动传导阻力，同时随年龄增长，肺静脉纤维化程度增加，冲动在肺静脉内传导速度和方向的不均一性，易于形成折返，从而参与房颤的发生和维持。
房颤发病机制及治疗的中西医研究进展
2020第二十二卷第三期 ★VoUZNoB房颤发病机制及治疗的中西医研克进展**收稿日期:2019-02-28修回日期：2020-09-19* 国家自然科学基金委员会面上项目(81473508)：黄杨宁通过抑制氧化应激改善房颤时心房重构飭机制研究，负责人：解金红。
* * 通讯作者：解金红，主任医师，硕士研究生导师，主要研究方向：心律失常餡研究及治疗。
毛文锋I,司春婴2,王 贺2,邱承杰2,解金红2**,关怀敏彳(1.河南中医药大学 郑州450000; 2.河南中医药大学第一附属医院心血管内科第三病区郑州450000; 3.河南中医药大学第一附属医院心脏中心郑州450000)摘要：心房颤动(房颤)是最常见的心律失常，由于房颤高发病率和患病率，严重影响患者健康，并造 成社会经济压力。
因此，认识房颤的发病机制，掌握预防及治疗房颤的方法至关重要。
本文从中西医角度 分别对房颤的发病机制及治疗做了综述。
关键词：心房颤动发病机制治疗进展doi: 10.11842/wst.20190228004 中图分类号:R256 文献标识码：A心房颤动(房颤,atrial fibrillation , AF)是临床上一-种常见的心律失常，截至2010年，全球房颤患者估测 约3350万例，欧洲和美国的中年人每4个就有1个会罹患叫在亚洲则为1%叫房颤的患者率及发生率逐步增加，房颤加重心力衰竭和脑卒中风险，影响生活质 量。
房颤的高发病率与患病率不仅给患者带来痛苦,也给社会带来经济压力，是目前严重危害人群健康的 心血管流行病。
近年来，随着国内外学者对房颤基础与临床研究的深入，特别是在发病机制、影响因素等 方面取得了很大进展，充分认识房颤的发病机制对于 房颤治疗有重要意义。
本文通过研究分析近年国内 外相关文献，从西医和中医的角度分别对房颤发病机制及治疗进行阐述。
1西医对房颤发病机制的研究近年来，通过对房颤发病机制的大量研究，结果 表明其发生不是某一机制单一导致的。
房颤机制的研究与射频消融治疗新进展概要
房颤机制的研究与射频消融治疗新进展河北医科大学第二医院麻醉科050000韩建民刘海涛心房颤动（AF）是临床最常见的持续性快速心律失常，发生率随年龄增加。
是心脏瓣膜疾病最常合并的心律失常，其危害主要为心悸不适，降低心排出量，促进血栓形成，增加中风的危险性。
治疗方法有心脏电复律、药物治疗、植入心脏起搏器、导管消融、外科迷宫手术和胸腔镜下射频消融。
对于药物难治性AF和慢性AF的治疗，迷宫手术的疗效最好也最为肯定。
近年来房颤的消融治疗取得了飞速的发展，成为心律失常治疗领域的研究热点，引起了广大心脏外科、麻醉同仁的重视。
一房颤的临床分类二、房颤机制的研究1914 ~ 1924年Garry发现：电刺激动物心耳部可诱发房颤，将心耳尖端从心房分离，离去心耳组织则不颤动，未被离去的心房组织颤动。
提出了房颤是由一系列飘忽不定、高度复杂的环形运动组成。
1947 年Scher 提出了房颤局灶机制假说：心房的局灶发放高频电激动可导致房颤。
当兔心房局部注射乌头碱后可诱发房颤，切除注射乌头碱的部位心房后房颤终止。
1955 年Nahum 和Hoff通过刺激犬的胆碱能神经能够诱发房颤或房性早搏。
为房颤的去迷走神经治疗的提供理论基础。
1959 年Moe 和Abildskov通过犬迷走神经介导的房颤模型研究，提出了“ 多发子波折返” 假说：房颤的维持有赖于心房内一定数量（至少3~5 个）折返子波的同时存在，折返环路与心房解剖无关，由心房局部的有效不应期和可兴奋性决定。
这些折返子波之间可以发生碰撞、湮灭、分裂、融合等多种作用方式，导致折返子波的数量、折返环的大小、速度等改变。
较好解释房颤的多种电生理特性。
1982 年Allessie 等在犬心通过灌注乙酰胆碱和快速心房起搏诱发出持续性房颤，并在心内膜密集标测；结果证实了M oe 和Abildskov的多发性子波折返学说。
1992年，Schuessler研究结果显示，心房内存在着的周长很短的“8”字形密闭的功能性折返环，这种周长很短的折返环可使折返环周围心房肌组织产生颤动样传导从而导致房颤。
房颤发病机制和相关中药研究进展
房 颤 发 病 机 制 和相 关 中 药 研 究 进展
马 金。 丁 春华
摘要 ： 房 颤 是 临 床 最 常 见 的心 律 失 常 ， 是 患者 致 残 或 致 死 的 主 要 原 因 。 心 房 的 结 构 重 构 和 电 重 构 是 房 颤 的 重 要 发 病 机 制 。 心
房 结 构 重 构 宏 观 表 现 为 心肌 纤 维 化 ， 细 胞及 分 子 水 平 则体 现 在 心 房 缝 隙 连接 蛋 白 Ｃ ｘ ４ ０的 分 布 和 数 量 的 变 化 ； 电 重 构 表 现 为 离子 通
道 分 布 和 功 能 变化 ， 主要 为 Ｌ一 型 钙 通 道 下 调 和 内向 整 流 Ｋ 。 。 通 道 的 上 调 。房 颤 是 多 种 致 病 因素 共 同作 用 的 结 果 ， 因此需要 通过 多
文章编 号 ： １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ２ — ０ １ ４ ９ —０ ８
பைடு நூலகம்
房 颤是 临床 最 常见 的心 律 失 常 之 一 ， 约 占所 有 住 院心 律失 常 患者 的 １ ／ ３ ， 其 导 致 的脑卒 中及 其他 血 栓 栓 塞事 件 是患 者死 亡或 致残 的 主要原 因 。近几 十 年来 随 着人 口老龄 化及 心 血 管 疾 病 发 病 率 的 增 加 ， 房 颤 的发 病 率呈 逐年 上 升趋 势 。在 未 来 ５ ０年房 颤 有 可 能 成 为
效方法。
关键 词 ： 房颤 ； 纤维化 ； 缝 隙连 接 蛋 白 ； 离子 通 道 ； 中药
中图分类 号 ： Ｒ ５ ４ １ ． ７ Ｒ ２ ５ ６ ２ 文献标 识码 ： Ａ ｄ ０ ｉ ： ｌ ｏ ． ３ ９ ８ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ ２ ０ １ ５ ． （ 砭 ＿ 啷
小讲课-心房颤动
无血流动力学障碍但需输血治疗
输血/补液治疗；最后一次服用 NOAC在2-4h内的患者，可以服用
活性炭或洗胃以减少药物暴露。
未达到以上标准的出血（如肢体淤 青，痔出血，结膜下出血，自限性 鼻衄等。）
可停药观察，因NOAC半衰期较短， 停药12-24h后抗凝作用即显著减弱。
一.口服抗凝药物的使用
临床常见NOAC剂量推荐
、
总结：
一.口服抗凝药物的使用
1.OAC的绝对禁忌症是什么？
严重活动性出血、与出血相关的合并疾病（如严重血小板减少（血小板数 量＜50×10^9/L、血友病等）或近期发生的高危出血，如颅内出血等）。
2.临床抗凝选择标准是什么？
OAC治疗应首选NOAC；华法林启动后每天检测1次INR，INR稳定后应至 少每月检测1次INR，保持INR稳定在2.0-3.0
心房颤动
目录
第一部分
房颤的基 础知识
第二部分
房颤的治疗
第三部分
房颤的急诊 处理
第四部分
房颤的综 合管理
2
第一部分
房颤的基础知识
3
一、房颤的病因
房颤发病机制复杂，多方面因素均可增加房颤易感性，促进房颤的 发生、维持，包括年龄增加、原发疾病[包括心血管疾病如高血压、瓣膜 性心脏病、冠心病、先天性心脏病、心肌病等，以及非心血管疾病，如内 分泌疾病(如甲状腺功能亢进)、呼吸系统疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、 慢性阻塞性肺疾病等)、自身免疫性疾病、肿瘤等]、不健康生活方式(超 重/肥胖、饮酒、吸烟、体力活动过量/不足等)、遗传等。此外，严重疾 病状态(如重症感染)及外科手术均会增加房颤发生风险。识别并纠正导致 房颤发作的可逆因素，积极倡导健康生活方式可避免一大部分由可逆因素 导致的房颤发生，因此，房颤在很大程度上是一种可预防的疾病。
房颤(教学及宣教)
心房纤颤疾病概述心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。
可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。
导致病人残疾或病死率增加。
心房纤颤发病机制(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。
支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。
②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。
动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。
③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。
⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。
⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。
即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。
新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。
房颤的名词解释
房颤的名词解释房颤是一种常见的心律失常，它的症状包括心悸、气短、胸痛、头晕等。
房颤的发生与心脏的电气活动异常有关，常常导致心脏的泵血功能减弱，增加心脏衰竭、中风等严重后果的风险。
本文将从房颤的定义、病因、发病机制、诊断和治疗等方面进行详细解释。
一、房颤的定义房颤是指心脏房室肌纤维的收缩无序和不协调，导致心脏的心律失常。
房颤的发生与心脏的电气活动异常有关，心脏的节律中枢受到不同程度的紊乱，导致心脏的节律异常。
二、房颤的病因房颤的病因很多，包括心脏疾病、高血压、糖尿病、肺部疾病、甲状腺功能亢进、酗酒、药物等。
其中，最常见的病因是心脏病，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等。
这些疾病会导致心脏的结构和功能发生改变，从而影响心脏的电气活动，引起房颤。
三、房颤的发病机制房颤的发病机制复杂，涉及到多个方面。
房颤的起源通常是在心房内，由于心房内的一些区域出现了异常的电气活动，导致心房的肌肉不协调收缩，从而引起房颤。
这些异常电气活动可能由心脏的结构和功能改变引起，也可能是由心脏外部的因素（如药物、代谢异常等）引起。
此外，心房内的电气活动也会受到心脏节律中枢的控制，因此，心脏节律中枢的紊乱也可能是房颤的发病机制之一。
四、房颤的诊断房颤的诊断通常需要进行心电图检查。
心电图可以显示心脏的电气活动，并确定是否存在房颤。
此外，医生还会进行身体检查、了解病史和进行一些其他检查，以确定房颤的病因和严重程度。
五、房颤的治疗房颤的治疗包括药物治疗和手术治疗两种。
药物治疗通常是第一步治疗，包括抗心律失常药物、抗凝血药物等。
这些药物可以控制心脏的电气活动，减少房颤的发生，同时也可以降低中风等严重后果的风险。
手术治疗包括心脏手术和射频消融治疗。
心脏手术通常是针对房颤的病因进行治疗，如瓣膜置换手术、冠状动脉搭桥术等。
射频消融治疗是一种无创治疗方法，通过导管将射频能量引导到心脏的异常区域，破坏异常的电气活动，从而恢复心脏的正常节律。
总之，房颤是一种常见的心律失常，严重时会增加心脏衰竭、中风等严重后果的风险。
心房颤动的病因和发病机制
⼼房颤动（atrial fibrillation，AF）简称房颤。
房颤按发作情况可分为急性房颤和慢性房颤，前者指初次发作且在24～48h以内的房颤；慢性房颤⼜可分为阵发性房颤（可⾃⾏终⽌）、持续性房颤（需⼲预治疗后始能终⽌）和永久性房颤。
病因和发病机制
房颤是较常见的⼼律失常，西⽅国家⼈群中患病率约为2％，国内⼤样本调查患病率约为0.77％，且均随着年龄变⽼⽽患病率升⾼。
其病因与房扑相似，多见于器质性⼼内外疾患。
但阵发性房颤亦可发⽣于⽆⼼房肥⼤、⼼功能不全及相关⼼内外疾病患者，称为特发性房颤或孤⽴性房颤。
房颤的发病机制是各种致病因素（包括离⼦通道病变）引起⼼房肌细胞电⽣理异常。
考试⼤站表现为①⼼房内发⽣多发微波折返（multiple wavelet re-entry）；②肺静脉、腔静脉或冠状静脉窦等开⼝部位有快速发放冲动灶（rapid firing focus）。
前者多与房颤持续相关，后者多与房颤触发相关。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
SAN:窦房结 SVC：上腔静脉 IVC：下腔静脉 RAA：右心耳 PVS： 肺静脉袖 LAA：左心耳 AVN：房室结
多子波无序激动学说解释了房颤之所以能持续维持 的问题，是持续性房颤和器质性房颤质变为永久性 房颤的科学解释，也是目前外科Maze手术和导管线 性消融治疗房颤的原始理论基础。但该学说可能只 是一种理想模式，因为同步区域激动并非均有折返 环存在，且其未突出易损心肌和特定部位在房颤起 源中的作用 。
炎症反应
研究发现肿瘤坏死因子也叫 TNF 它的过表达能使层 连蛋白 40 下调，以减少有效不应期同时还易引发房 性心律失常 。房颤和炎症指标——C 反应蛋白 (CRP) 存在关联性，CRP 上升可作为一个独立因素预测房 颤。 以上研究结果均表明了房颤的出现和炎症密切 相关，炎症也许在房颤的出现过程中发挥了重要作 用。
钙离子通道：房颤发生时,心房收缩频率增加,与此同 时细胞内钙离子负荷增加,造成钙超载,促进房颤发展 。以腺病毒介导的 SERCA2a 基因转导在 AF 兔心房组 织中的过表达 可 以 增 加 肌 质 网 摄 取 和 Ca2+ 的 释 放, 减 少Ca2+ 内流, 从 而 降 低 细 胞 内 Ca2+ 浓 度 , 纠 正 AF 中Ca2+ 紊乱,进而减轻心房电重构 。
房颤机制
前言
目前房颤机制尚不完全清楚。最早出现的是折返激 动学说，在此基础上发展的“多子波学说”和“转 子学说”亦被多数学者所接受。除此以外，“局灶 机制假说”也是研究房颤机制的重要组成部分。
为什么心房容易发生颤动呢？
①心房无明确分化的传导系统，尽管有学者认为窦房结至房室结 间有三条结间束，但目前仍无形态学证明，从心房生理功能分析， 可能并不存在 ，故于受损时易出现传导异常； ②心房肌存在较多移行区，心肌异质性明显，特别是部分区域有 自律细胞存在，受损时易诱导异位激动。 ③心房存在较多的解剖部位，自身代偿能力低，于窦性心律时能 同步依次激动，但在异位激动时，易出现传导阻隔、迂曲，为折 返形成提供了条件。 ④心房肌离子通道复杂，损伤时易致电重构，加重心肌电紊乱。 房颤时，超速延迟整流钾电流 ＩKur表达下降，而缓慢延迟整流钾 电流 ＩKs和内向整流钾离子流 ＩK（ATP） 表达增强 ，总体趋势 使阳离子外流增多，同时，细胞受损致 钠电子流和 钙电子流通道 开放不全，阳离子内流减少，易于形成快速激动。
氧化应激
氧化应激标志物烟 酰 胺 腺 嘌 呤 二 核 苷 酸 磷 酸 氧 化 酶 2(NOX2)是在心肌细胞中表达的主要催化剂 。
同型半胱氨酸(Hcy)是氧化应激标志物之一,在自身氧 化过程中可能产生自由基导致氧化应激。 研究发现房颤病人的右心耳组织胶原纤维明显增生 ,NOX2 的表达呈强阳性,房颤病人血清 同型半胱氨酸 Hcy 水平显著高于正常人,且与左心房直径呈正相关 关系，进而推测,房颤时发生间质纤维化改变的心房 结构重构,且氧化应激参与了房颤的发生和结构重构 的进程 。
转子学说
Skanes等对绵羊房颤模型进行光学标测等研究发现 局部房颤波周长与主频有良好的相关性，左房激动 有时间和空间的周期性，部分周期性的激动类似转 子（roter），右房激动则没有规律性，右房的主频 也低于左房。房颤时一个或少数几个稳定的折返激 动在维持房颤，其机制是以螺旋波形式环绕周长约 1cm的区域进行功能性的或功能与解剖结合的微折返， 螺旋波的转动周期是主频的主要决定因素。
钾离子通道：大鼠模型上一个 Kir2.1 基因上发生突变 ,会导致内向整流型钾通道 Ik1 的表型改变,进而引起 房颤的发生 。乙酰胆碱敏感钾通道 IKAch也是一个 重要的内向整流电流,它可加强迷走神经激活,在 AF 的发生和维持过程中,IKAch可通过空间异源性增加内 向整流电流,进而缩短 动 作 电 位 时 程 。
房颤发生发展的电重构和结构重
构
电重构：使房颤得以发生以及维持的所有心房电生 理特性方面发生的改变比如动作电位传导变慢、心 房有效不应期减少、不应期离散度上升以及动作电 位时程减少等，这些变化会缩短心房电活动波长， 促进折返形成，推动房颤的发生和维持 。现今研究 显示，影响心房电重构的离子通道有三个即钙离子 通道、钾离子通道以及钠离子通道 。其中钙离子和 钾离子通道对房颤的推动作用较为明确。
结论
房颤是最严重的房性心律失常，它是心房肌激动与 被激动所形成的紊乱的心肌电总和，由机体复杂的 生理和病理因素决定。其起源既可来自异位高频电 激动，也可由折返形成。 它的发生并没有固定模式 ，与心房肌在特定的状态下即时兴奋性和传导性改 变相关，由心房特定结构和心房肌电生理所决定， 不仅有易感基因和基因突变的存在，更多的是心房 受累的结果。 由于房颤改变了心室的节律、易形成 血栓、减低心室充盈致相应临床症状，故常需治疗 ，而对其发病机制的理解对指导治疗无疑具有重要 的现实意义 。
自主神经
交感神经活动增加心房肌瞬间钙电流、早期后除极 、心房异常搏动和交感神经萌芽致心房肌分布的异 质性。迷走神经活动，激活乙酰胆碱敏感的钾通道 、增加K+外流、加速心肌细胞的复极化、缩短动作 电位和心房肌有效不应期、增加心房肌迷走神经分 布的空间异质性，易于发生折返激动。心房动作电 位（心房不应期）缩短是急、慢性心房电重构的重 要特征，后两者是阵发性房颤和持续性房颤发生和 维持的重要基础。交感神经引发的早期后除极，导 致肺静脉局灶高频放电，是房颤，特别是阵发性房 颤的触发机制。因此，迷走神经和交感神经在心房 电重构和房颤发生中均起着重要作用。
microRNA
microRNA(miRNA) 是一类内生的、长度为 20~ 24 个 核苷酸的小 RNA 。参与生命过程中一系列重要进程, 包括早期发育、细胞增殖与细胞凋亡等 。
miRNA调控不同基因通路,共同参与心脏电生理和组 织重塑作用。也参与了房颤的多个病理过程,miRNA 的表达失调可致多种离子通道表达异常,最终可导致 心房重构。 比如miR-1：房颤发生时,miR-1 的表达与内向整流钾 离子流IK1的表达呈负相关,miR-1 的表达上调可导致 IK1 的表达下调 。 miR 1 可能影响钠钙交换以促进心房 电重构 。
局灶驱动学说
Scherf等用乌头碱诱发兔房颤模型而提出，认为房颤 源于心房局灶高频电激动，后续研究中发现刺激肺静 脉-左心房连接处可以直接诱导出房颤，并以此为常见 局灶起源点，这与自主神经丛在肺静脉-左房连接部密 度较高有关。
局灶驱动学说主要解决了房颤的驱动机制，为阵发 性房颤的消融奠定了理论基础，肺静脉隔离（PVI） 是其重要贡献。但未能很好解释房颤的维持，因持 续性房颤不仅有心房结构重塑，且存在细胞离子流 改变及相互作用致病理性适应 ，降低起源点作用 。
转子学说与多子波学说区别主要在于前者以未被激 动的可兴奋心肌为中心，存在一个到数个稳定折返 环，在传播过程中发生碎裂成更多转子。而后者则 认为房颤是由许多各自独立传播的微小子波共同激 动引发和维持的。
转子学说更多地解释了房颤重构后的电生理特征改 变，是房颤如何由阵发性向持续性过度的坚实理论 依据，是脂肪垫消融的理论依据。
结构重构：心房结构重构是 AF 维持的主要原因,具有 不可逆性。 其主要表现有:①心房扩大;②心肌间质纤 维化;③心房肌细胞超微结构的改变。 三者会导致局 部心肌电活动传导异常,使激动传导速度减慢、路径 变得曲折,从而诱导房颤的发生和维持。 心房大小是 维持 AF 折返持久性的重要因素,而纤维化促进房颤是 因为纤维束连续性的中断和干扰局部传导。 心房纤
折返激动学说
折返激动是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形 通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌。（内科学 已详细描述，不作赘述）
多子波学说
1959年Moe等根据计算机模拟房颤的研究，发现房 颤可由快速心房早搏刺激诱发，认为房颤发病机制 是折返，同时发现只有在心房某些部位与周围心肌 组织不应期明显不同时才能诱发房颤。据此提出了 多发性子波折返假说，即由于兴奋在心房内不均匀 传导导致兴奋波分裂成许多折返性冲动(或称“子 波”)而引起房颤。该假说认为由于心肌结构与功能 受损，心房肌各处兴奋性、不应期和传导速度不同， 兴奋波碎裂为许多小波，众小波沿随机组成的径路 折返形成房颤。
维化是大部分房颤的常见终点。
与房颤发生发展相关因素
1、基因易感性 2、自主神经 3、炎症反应 4、 microRNA 5、氧化应激
基因易感性
尽管大部分房颤和电异常以及心房结构异常分不开 ，可并不是全部房颤患者都伴随基础心脏疾病，一 些患者也许有房颤出现的易感基因 。6q14~16、5p13 、1lp15.5、21q22、17q 和 7q35~36 是 现 今 得 到 报 道 的 家族 性 房 颤 的 基 因 突 变， 其 中 KCNJ2、 KCNQ1、KCNH2 以 及KCNE2 经过证实为编码钾离子 通道基因。