心房颤动(房颤)发病机制
心房颤动发病机制
心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
房颤护理护理查房ppt课件
THANKS
谢谢您的观看
治疗情况等。
体格检查
关注患者的生命体征，特别是 心率、心律、血压等心血管指 标。
实验室检查
进行必要的实验室检查，如血 常规、生化、甲状腺功能等， 以帮助评估患者整体健康状况 。
器械检查
如心电图、超声心动图等，以 评估心房结构与功能。
常见护理问题及原因分析
血栓栓塞
房颤患者易形成血栓，血栓脱落可能导致栓塞事件，如脑 卒中、心肌梗死等。原因包括心房丧失收缩功能，血液淤 积在心房内，以及血液高凝状态等。
定期监测患者的心率和心律，及时发现异常 情况。
避免诱发因素
避免过度劳累、紧张、情绪波动等诱发因素 ，减少房颤的发作。
记录症状和体征
记录患者的症状和体征，如心悸、气短、胸 闷等，为医生提供诊断依据。
特殊护理措施（如抗凝、抗心律失常等）
抗凝治疗
对于房颤患者，尤其是长期持续性房颤或伴有栓塞危险因素的患者，需要使用抗 凝药物预防血栓形成。护理人员需指导患者正确使用抗凝药物，并监测凝血功能 。
发展趋势预测
随着医疗技术的不断进步和人们对健康 需求的不断提高，房颤护理将更加注重 个体化、综合性和全程管理。同时，随 着大数据和人工智能等技术的不断发展 ，房颤护理将更加智能化和精细化。
VS
挑战应对策略
面对未来发展趋势的挑战，房颤护理需要 不断加强人才培养和技术创新，提高护理 人员的专业素养和服务质量。同时，需要 加强跨学科合作和信息化建设，推动房颤 护理事业的可持续发展。
护理质量持续改进方案设计
01
02
03
方案设计原则
以问题为导向，注重实效 性，关注重点问题和关键 环节。
方案设计方法
采用PDCA循环法、品管 圈等质量管理工具，制定 持续改进方案。
急诊医学小讲课心房颤动的紧急控制与恢复方法
生活方式调整
建议患者改善生活方式， 如戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等，以降低复 发风险。
药物治疗与调整
根据随访结果和患者情况 ，调整药物治疗方案，以 维持窦性心律和预防并发 症。
预防并发症措施
严密监测病情
密切观察患者病情变化，及时发现并 处理潜在并发症，如血栓形成、心力 衰竭等。
合理抗凝治疗
心理干预与健康教育
急诊医学小讲课心房 颤动的紧急控制与恢 复方法
REPORTING
பைடு நூலகம்
• 心房颤动基本概念与发病机制 • 紧急控制策略 • 恢复方法探讨 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来进展方向
目录
PART 01
心房颤动基本概念与发病 机制
REPORTING
心房颤动定义及分类
定义
心房颤动（简称房颤）是一种常见的 心律失常，指规则有序的心房电活动 丧失，代之以快速无序的颤动波，是 严重的心房电活动紊乱。
鼓励患者提问，及时解答患者疑虑， 增强患者对治疗的信心和依从性。
通过图文、视频等多种形式进行健康 教育，提高患者对疾病的认知程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性心理干预措施 。
通过心理疏导、认知行为疗法等方法，帮助患者缓解心理压力，改善情绪状态。
总结回顾与展望未来进展 方向
REPORTING
本次小讲课重点内容回顾
心房颤动的定义、分类和临床表现
详细阐述了心房颤动的基本概念，包括其分类、症状、体征等，为后续治疗提供了理论基 础。
紧急控制策略
重点介绍了药物和非药物治疗方法，如电复律、导管消融等，在紧急情况下如何迅速有效 地控制心房颤动。
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
心房颤动基层合理用药指南PPT课件
未来发展趋势预测与应对策略
精准医疗与个体化治疗
随着精准医疗理念的普及和基因检测技术的进步，未来房颤治疗将更加注重患者的个体化差异，实现精准诊 断和治疗。
新型治疗技术的研发与应用
用法核查
确保用药方式、用药时间等符合医嘱，提高患者 用药依从性。
配伍禁忌
注意药物之间的配伍禁忌，避免产生不良反应或 降低药效。
患者教育以提高依从性
用药指导
向患者详细解释药物的名称、作用、用法用量及可能出现的副作 用，确保戒烟、限酒、控制体重等，以降低心房 颤动的诱发因素。
，强调了合理用药的重要性，以降低患者不良事件风险。
03
患者管理与随访
指南提出了一系列患者管理与随访策略，包括定期监测、生活方式干预
、心理支持等，旨在提高患者的生活质量和预后。
新型药物研究进展分享
新型抗凝药物
近年来，多种新型口服抗凝药物（NOACs）相继问世，如达比加群、利伐沙班等，这些 药物具有起效快、半衰期短、无需常规监测凝血指标等优点，为房颤患者提供了更为便捷 、安全的抗凝选择。
优化方案
根据患者的治疗反应和病情变化，及 时调整药物剂量和用药方案。对于治 疗效果不佳或出现明显副作用的患者 ，应及时更换或调整治疗药物。
个体化治疗策略制定
综合考虑因素
在制定个体化治疗策略时，应综合考虑患者的年龄、性别、基础疾病、病程、症 状严重程度以及个人意愿等因素。
制定针对性方案
根据患者的具体情况，制定针对性的治疗方案。例如，对于年轻且无明显器质性 心脏病的患者，可优先考虑射频消融等根治性治疗方法；而对于老年或合并多种 基础疾病的患者，则应更加注重药物治疗的安全性和有效性。
心房颤动目前的认识和治疗建议
自我管理内容
包括定期监测心率和心律，掌握并 遵循医嘱，及时调整生活方式和饮 食习惯，避免刺激性食物和饮料。
教育内容
患者需了解心房颤动的基本知识， 包括病因、症状、治疗方法及可能 的并发症，以增强自我防范意识。
定期复查与随访
重要性
定期复查与随访有助于及时了解患者的病情变化，评估治疗效果 ，调整治疗方案，减少复发率和并发症发生率。
心房颤动目前的认识 和治疗建议
汇报人： 日期:
contents
目录
• 心房颤动的基本认识 • 心房颤动的症状与诊断 • 心房颤动的病因与发病机制 • 心房颤动的治疗建议 • 心房颤动的管理与康复 • 未来展望与研究方向
CHAPTER 01
心房颤动的基本认识
心房颤动的定义与分类
定义
心房颤动（Atrial Fibrillation，AF）是一种常见的心律失常，表现为心房肌细胞无序、快速的电活动，导致心房 失去有效收缩，进而影响心脏整体功能。
如β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等，用于控制心室率，缓解症状，改善
心功能。
非药物治疗
电复律
通过直流电电击心脏，使房颤转 复为窦性心律。适用于急性、持
续时间短的房颤患者。
导管消融
通过导管在心脏内部进行射频消 融或冷冻消融，消除房颤的触发 灶，达到治疗目的。适用于症状 明显、药物治疗无效的阵发性或
持续性房颤患者。
控制危险因素
心理调适
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等基础 疾病，控制体重，戒烟限酒，降低房颤发 生和复发的风险。
保持良好的心态，避免情绪波动过大，减 轻心脏负担和压力。
CHAPTER 05
心房颤动的管理与康复
(完整版)心房颤动的发生机制---郭学军
房颤时当心室率持续超过120130bpm时，可能导致心动过速性心 肌病。
心脏扩大、左心室收缩功能减退的患者， 如伴有心室率较快的房颤，应考虑是否 存在心动过速性心肌病的可能。小规模 的研究显示，拟诊扩张型心肌病且合并 房颤的患者中，心脏扩大可全部或部分 归因于心动过速的可占25-50%
房颤治疗方式的变迁
心房颤动的发生机制
房颤定义
心房颤动(atrial fibrillation，AF；简称“房颤”)是临床常 见的心律失常，指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无 序的房颤波。可产生一系列的临床结果，其中，心室律(率)紊 乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生 理特点¨ ；目前的观点已将其认为是一种“疾病”，而不仅仅 是单纯的心律失常。
促发 因素
房颤基质 （电及结构重构）
房颤
房颤发病电生理机制的经典学说
对于房颤的发生机制有众多的假设和学说，较为经典的学说包括多发子波折 返和局灶激动学说。
机制
主要特点
成功临床实践
备注
多发子 波折返
心房内存在多个折返形成 的子波，且相互间不停地 发生碰撞等，新的子波不 断形成，进而形成房颤。 维持子波折返需要一定数 量的心肌组织。
心脏的神经支配：交感神经支配心脏各 个部分（窦房结、房室交界、房室束、 心房肌和心室肌）。迷走神经支配窦 房结、心房肌、房室交界、房室束及其 分支；心室肌也有迷走神经支配，但纤 维末梢的数量远较心房肌中为少。
迷走神经可缩短心房肌的不应期，增大离散度， 利于折返的形成；交感神经可增加心房肌的自 律性，并缩短动作电位时限在房内形成微折返 而引发房颤。
相互促进，互为因果。轻、中和重度 心力衰竭者的房颤发生率分别为5%、 10-26%和50%
心房颤动的诊断和治疗
三、口服抗凝药物
四、房颤抗凝合并出血的处理
➢ 轻度出血可停药观察，因NOAC半衰期较短，停药12~24 h 后抗凝作用即显著 减弱。
➢ 中重度出血可予输血/补液治疗，最后一次服用 NOAC 在 2~4 h内的患者，可 服用活性炭或洗胃以减少药物暴露。
➢ 严重或致命性出血需立即逆转 OAC的抗凝作用，依达赛珠单抗和 Andexanet alfa 可分别用于逆转达比加群和 Xa 因子抑制剂的抗凝活性，不能及时获得 NOAC拮抗剂或应用华法林的患者，应立即给予含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 凝血酶原复合物（无凝血酶原复合物时可用新鲜冰冻血浆）。
病、主动脉瓣狭窄）及心功能不全，也可见于房颤转变为心房扑 动（房扑）或合并预激综合征导致心室率极快时。
防卒 中 预 70
卒中风险评估 出血风险评估 口服抗凝药物 房颤抗凝合并出血的处理 特殊人群、特殊情况抗凝治疗 卒中后的抗凝治疗
一、卒中风险评估
一、卒中风险评估
二、出血风险评估
三、口服抗凝药物
2）非心血管疾病，如内分泌疾病（如甲状腺功能亢进） 3）呼吸系统疾病（如睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病等） 4）自身免疫性疾病 5）肿瘤 ③不健康生活方式（超重/肥胖、饮酒、吸烟、体力活动过量/不足等） ④遗传 ⑤严重疾病状态（如重症感染）及外科手术
二、房颤的诊断与分类
三、房颤的临床表现
➢ 房颤最常见的症状为心悸、活动耐力下降和胸部不适； ➢ 约 1/4 的患者自述无症状； ➢ 血栓栓塞或心衰等并发症也可为房颤首发表现； ➢ 房颤发作影响血流动力学者多合并器质性心脏病（如肥厚型心肌
➢ 应用华法林的患者，静脉注射维生素 K 需 6~8 h 才能起效。
四、房颤抗凝合并出血的处理
房颤的名词解释
房颤的名词解释房颤，全称为心房颤动（Atrial Fibrillation），是一种常见的心律失常病症，主要表现为心房的快速而无序的收缩，导致心脏的不正常跳动。
房颤是一种复杂的心电学现象，它通常由心房内的电信号异常引起，使心房不再协调地收缩，从而影响心室的工作和泵血功能。
房颤是一种多发病症，特别常见于年长者和有相关心脏疾病的人群。
根据统计数据，全球范围内有数百万人患有房颤。
这种心律失常病症的发病机制并不完全明确，但通常与心脏结构变化、心肌病变、高血压、糖尿病等因素有关。
此外，过度的饮酒、饮食不健康、肥胖等生活方式也被认为与房颤的发病风险有关。
房颤的临床表现较为多样化，有些患者可能无明显症状，仅通过心电图或体检才能发现该病情况。
而其他一些患者可能会出现心悸、气短、乏力、胸闷、头晕、失去意识等症状。
由于心房的不正常收缩会导致血液在心房内滞留，形成血栓，而这些血栓有可能脱落并引起危及生命的中风。
因此，房颤患者必须认真对待这种疾病，积极进行预防和治疗。
房颤的诊断通常依赖于心电图检查或24小时动态心电图监测。
在一些复杂的病例中，可能需要进行其他特殊检查，如心脏超声、心脏磁共振等。
一旦确诊为房颤，医生会根据患者的具体情况制定相应的治疗方案。
目前，房颤的治疗方法主要分为两种：控制心律和预防血栓形成。
控制心律的方法包括药物治疗、电复律和射频消融手术等。
预防血栓形成的方法则是通过抗凝治疗，使用药物减少血栓的形成和减少中风的风险。
总的来说，房颤是一种常见且复杂的心律失常病症，对患者的生活质量和健康状况都有着较大的影响。
了解房颤的名词解释可以帮助未患病或患病者更好地认识这个疾病，增加对其的预防和治疗的信心。
同时，对医生和研究人员来说，深入了解房颤可以推动相关领域的科学研究和技术创新，为之后的诊断和治疗提供更有效的手段。
只有通过全社会的共同努力，才能更好地应对这一健康挑战，促进公众的健康和幸福。
心房颤动的诊断与治疗(PPT)
临床表现及危害
临床表现
房颤患者常表现为心悸、胸闷、气短、乏力等症状，严重者可出现心绞痛、心力衰 竭等。
危害
房颤可导致心房内血流速度减慢，易形成附壁血栓，血栓脱落后可引起脑栓塞等严 重并发症。此外，房颤还可导致心脏功能下降，影响患者生活质量。长期房颤还可 引起心房扩大、心肌纤维化等结构性改变，进一步加重心律失常。
03
治疗原则与策略
一般治疗原则
恢复窦性心律
通过药物或电复律方法， 尽可能将房颤心律转复为 正常的窦性心律。
控制心室率
对于不能恢复窦性心律的 房颤患者，应控制心室率， 以减轻症状和改善心功能。
预防并发症
积极预防血栓栓塞、心力 衰竭等并发症的发生。
药物治疗策略
抗心律失常药物
抗凝药物
主要用于维持窦性心律和预防房颤复 发，常用药物包括胺碘酮、普罗帕酮 等。
并发症管理日益重视
对于心房颤动可能引发的并发症，如脑卒中、心力衰竭等，医生们 越来越重视预防和管理工作。
未来发展趋势预测
01
早期诊断和干预
未来可能会更加注重心房颤动的早期诊断和干预，以降低并发症的风险。
02
个体化治疗
随着基因测序等技术的发展，未来可能会实现更加个体化的治疗方案，Biblioteka 提高治疗效果和患者生活质量。
THANKS
感谢观看
02
诊断方法与标准
病史采集和体格检查
询问患者是否有心悸、 胸闷、气短等症状
检查患者是否有心脏 杂音、颈静脉怒张等 体征
了解患者是否有高血 压、冠心病等病史
心电图检查
常规心电图
01
记录心房颤动的典型波形
动态心电图
02
长时间监测，捕捉阵发性心房颤动的发作
房颤患者护理查房
汇报人：文小库 2024-02-23
目录
• 房颤基本概念与发病机制 • 房颤患者日常生活护理 • 药物治疗与护理配合 • 心电监测与急救措施 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与随访计划
01
房颤基本概念与发病机制
房颤定义及分类
房颤定义
房颤即心房颤动，是一种常见的心律 失常，指规则有序的心房电活动丧失 ，代之以快速无序的颤动波，是严重 的心房电活动紊乱。
成急救操作。
05
并发症预防与处理策略
血栓形成风险评估及预防措施
血栓形成风险评估
根据房颤患者的CHADS2或CHA2DS2-VASc评分系统，评估患者发生血栓栓塞 的风险等级。
预防措施
对高风险患者，推荐使用华法林或新型口服抗凝药物进行抗凝治疗，以预防血栓 形成；对中低风险患者，可考虑使用阿司匹林进行抗血小板治疗。
02
房颤患者日常生活护理
休息与活动指导
01
02
03
保证充足休息
为患者创造一个安静、舒 适的休息环境，避免过多 干扰和刺激。
合理安排活动
根据患者病情和心功能情 况，制定个性化的活动计 划，避免过度劳累。
活动时监测
患者在活动时，应密切监 测心率、心律和血压等生 命体征，出现异常及时处 理。
饮食调整建议
以减轻患者的负担。
心理支持与鼓励
家属应给予患者充分的心理支持和鼓 励，帮助患者树立战胜疾病的信心。
监督患者遵医行为
家属应监督患者的遵医行为，如按时 服药、定期复查等，确保治疗方案的 顺利实施。
THANKS
谢谢您的观看
01
02
03
04
低盐饮食
控制每日食盐摄入量，以减轻 心脏负担。
心房颤动的病因和发病机制
⼼房颤动（atrial fibrillation，AF）简称房颤。
房颤按发作情况可分为急性房颤和慢性房颤，前者指初次发作且在24～48h以内的房颤；慢性房颤⼜可分为阵发性房颤（可⾃⾏终⽌）、持续性房颤（需⼲预治疗后始能终⽌）和永久性房颤。
病因和发病机制
房颤是较常见的⼼律失常，西⽅国家⼈群中患病率约为2％，国内⼤样本调查患病率约为0.77％，且均随着年龄变⽼⽽患病率升⾼。
其病因与房扑相似，多见于器质性⼼内外疾患。
但阵发性房颤亦可发⽣于⽆⼼房肥⼤、⼼功能不全及相关⼼内外疾病患者，称为特发性房颤或孤⽴性房颤。
房颤的发病机制是各种致病因素（包括离⼦通道病变）引起⼼房肌细胞电⽣理异常。
考试⼤站表现为①⼼房内发⽣多发微波折返（multiple wavelet re-entry）；②肺静脉、腔静脉或冠状静脉窦等开⼝部位有快速发放冲动灶（rapid firing focus）。
前者多与房颤持续相关，后者多与房颤触发相关。
小讲课-心房颤动
无血流动力学障碍但需输血治疗
输血/补液治疗；最后一次服用 NOAC在2-4h内的患者，可以服用
活性炭或洗胃以减少药物暴露。
未达到以上标准的出血（如肢体淤 青，痔出血，结膜下出血，自限性 鼻衄等。）
可停药观察，因NOAC半衰期较短， 停药12-24h后抗凝作用即显著减弱。
一.口服抗凝药物的使用
临床常见NOAC剂量推荐
、
总结：
一.口服抗凝药物的使用
1.OAC的绝对禁忌症是什么？
严重活动性出血、与出血相关的合并疾病（如严重血小板减少（血小板数 量＜50×10^9/L、血友病等）或近期发生的高危出血，如颅内出血等）。
2.临床抗凝选择标准是什么？
OAC治疗应首选NOAC；华法林启动后每天检测1次INR，INR稳定后应至 少每月检测1次INR，保持INR稳定在2.0-3.0
心房颤动
目录
第一部分
房颤的基 础知识
第二部分
房颤的治疗
第三部分
房颤的急诊 处理
第四部分
房颤的综 合管理
2
第一部分
房颤的基础知识
3
一、房颤的病因
房颤发病机制复杂，多方面因素均可增加房颤易感性，促进房颤的 发生、维持，包括年龄增加、原发疾病[包括心血管疾病如高血压、瓣膜 性心脏病、冠心病、先天性心脏病、心肌病等，以及非心血管疾病，如内 分泌疾病(如甲状腺功能亢进)、呼吸系统疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、 慢性阻塞性肺疾病等)、自身免疫性疾病、肿瘤等]、不健康生活方式(超 重/肥胖、饮酒、吸烟、体力活动过量/不足等)、遗传等。此外，严重疾 病状态(如重症感染)及外科手术均会增加房颤发生风险。识别并纠正导致 房颤发作的可逆因素，积极倡导健康生活方式可避免一大部分由可逆因素 导致的房颤发生，因此，房颤在很大程度上是一种可预防的疾病。
房颤(教学及宣教)
心房纤颤疾病概述心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。
可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。
导致病人残疾或病死率增加。
心房纤颤发病机制(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。
支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。
②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。
动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。
③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。
⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。
⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。
即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。
新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。
心房颤动的治疗指南
保证充足的睡眠时间，避免熬夜、过度劳累等不良生活习惯。
05
随访监测与效果评价
定期检查项目安排
心电图监测
定期进行心电图检查，以 评估心房颤动的频率、持 续时间和心室率控制情况 。
超声心动图
通过超声心动图检查心脏 结构和功能，观察心房大 小、心室壁运动及瓣膜情 况。
血液学检查
包括电解质、凝血功能等 相关指标，以评估患者的 全身状况。
流行病学及危险因素
流行病学
AF的患病率随年龄增加而增加，男性高于女性。在一般人群中，AF的患病率 约为0.4%-1.0%，而在80岁以上的老年人群中，患病率可高达8%。
危险因素
包括高血压、冠心病、心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。此 外，吸烟、饮酒、肥胖等不良生活习惯也是AF的危险因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
AF的症状包括心悸、乏力、胸闷、运动耐量下降等。部分患者可能无任何症状， 仅在体检时发现。AF的体征包括心律绝对不齐、第一心音强弱不等、脉搏短绌等 。
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及心电图检查可明确诊断。心电图表现为P波消失 ，代之以频率约350-600次/分的f波，心室率通常在100-160次/分之间。
通过手术或导管消融技术消除引起房颤的 病灶，恢复窦性心律。
器械植入式装置应用
心脏起搏器
01
植入式心脏起搏器可发放电脉冲刺激心脏，控制异常心律，使
心脏恢复正常节律。
植入式心脏复律除颤器（ICD）
02
可自动识别并治疗室速、室颤等恶性心律失常，降低患者猝死
风险。
心脏再同步化治疗（CRT）
03
通过双心室起搏方式治疗心力衰竭伴心室收缩不同步的患者，
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心房颤动(房颤)发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动(房颤)发病机制的研究主要集中在以下三个方面:1、对三大经典机制的再认识;2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识;3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中,先后提出了多种假设或学说,较为经典的有:多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说(图1)。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说;中为局灶激动学说,右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性,但在最近的半个世纪里,多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年,法国的Haissaguerre等[1]发现,心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生,而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性,也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来,国内黄从新等通过大量的基础与临床研究,完整地论证了局灶激动学说,即入心大静脉内有肌袖,肌袖内含有起搏细胞,后者可自发产生电活动,这些电活动可以以很快的频率(可高达每分钟几百次)传入心房并驱动心房的电活动,在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但就是针对心房异位兴奋灶的点消融术与节段性肺静脉电隔离术(SPVI)只对阵发性房颤有一定效果,对慢性房颤成功率低,故而,局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年,Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融(CAPV),这种术式不在肺静脉内消融,而就是在左心房内环绕肺静脉消融,比肺静脉内消融有更高的成功率,尤其就是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现,加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生与维持中起着重要作用。
左心房的结构重构与电重构形成了房颤发生、发展的基质。
在阵发性房颤阶段,局灶激动可能就是房颤发生所必需的,局灶激动的快速电活动可以驱动左房形成房颤;也可以在传到到肺静脉－左房交界部位时,由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性而产生折返母环,由该母环发出的激动波向心房其她部位传导,由于心房基质的作用,碎裂为多个子波,形成颤动样传导;随着心房重构的进展,基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。
Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位消融。
该术式不再偏重左心房,也不以肺静脉为中心,而就是寻找颤动波产生的部位,即复杂碎裂电位区域。
从标测的结果瞧,复杂碎裂电位在左、右心房均有大量分布[14],主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、界嵴与冠状窦口等部位。
这些部位就是易于发生折返的区域,可以说,碎裂电位消融实际上消除了心房折返波产生的基础,就是对多发子波学说的一个肯定。
二、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识1、心房结构重构心房结构重构就是指心房组织结构的病理改变。
心房肌细胞超微结构的改变与心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常,使激动传导减慢、路径曲折,从而促进房颤的发生与维持。
导致房颤的心房结构重构包括两方面的内容,即心肌细胞的变化与心肌间质的变化。
1997年,Ausma等[15,16]报道了孤立性长期持续性房颤山羊的心房肌细胞结构改变,光镜与电镜的主要改变有:(1) 肌细胞的收缩成分逐渐丢失,从核周边区向肌细胞的周边发展,因而常见到肌小节的残余部分,尤其就是Z带部分;(2) 在肌小节的收缩成分丢失区糖原积聚;(3) 在肌溶区有排列不规则的膜系统,可能就是已经发生改变的内质网;(4) 线粒体变长而小,在切面上可见长轴走向的线粒体脊,尤如炸面饼圈样的结构;(5) 核异染色质均匀分布在核浆中。
1997年,Frustaci等发现房颤患者心房肌细胞退行性变,包括内质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。
这种结构变化也被称为反分化(dedifferentiation),其细胞结构与慢性冬眠心肌的细胞结构改变很相似。
此外部分细胞核还呈现出凋亡的征象[17]。
2000年,Goette等发现除了心房肌细胞改变外,房颤患者的心房间质也有明显的变化。
心房活检结果显示孤立性房颤患者有明显间质纤维增生,伴有器质性心脏病的房颤患者心房增大,并且间质纤维化[18]。
2002年,Kostin、黄从新等报道间质纤维化可导致电传导不均一,有助于局部传导阻滞或折返;还可造成心房肌细胞间联接如缝隙连接蛋白分布的改变,也将影响心肌细胞间信号的传导[19,20]。
2、心房电重构1995年,Wijfells等[21]发现持续数周的房颤能够引起心房电生理特性的改变,继发性的电生理改变又有利于房颤的维持,形成一种恶性循环状态,即房颤导致房颤(Atrial fibrillation begets atrial fibrillation),并提出房颤的电重构(electrical remodling)机制。
电重构的主要表现就是心房肌有效不应期(effective refractory period,ERP)缩短,ERP不均一性与ERP频率适应不良。
1996年,Goette 等[22]建立犬的房颤动物模型研究发现,快速心房起搏可诱发心房ERP的缩短,并随起搏时间的延长呈进行性缩短。
同年,Daoud 等[23]采用快速心房起搏的方法在20 例无器质性心脏病的患者进行诱发房颤的试验,诱发房颤后也观察到心房ERP 缩短。
1998年,Farch等[24]发现快速心房起搏导致整个心房ERP缩短,心房不同部位ERP 缩短程度不一,心房ERP的不均一性增加,分析显示ERP的不均一性就是房颤易于诱发与维持的独立因素。
同年,Pandozi 等[25]测量了人类房颤的心房多个部位ERP,发现右心侧壁的ERP缩短较顶部、间隔部明显,说明心房各部位发生电重构的程度不一,导致ERP不均一性的形成。
3、心房离子通道重构及其分子机制离子通道重构就是心房电重构的基础,包括各种离子通道电流密度的变化及通道动力学变化。
近十年来,在这方面已经做了大量研究。
房颤时主要离子通道的变化已经基本清楚,主要表现如下:INa(fast sodium inward current)电流密度无显著变化,但失活减慢;ICa,L(L-type calcium current)电流密度持续减小,失活后恢复减慢;Ito(transient outward potassium current)电流密度减小,激活与失活均减慢,失活后恢复也减慢;IK(delayed rectifying potassium current)电流密度减小;IK1(inward rectifying potassium current)电流密度增大;IK,ATP(ATP sensitive potassium current)电流密度增大[26-30]。
导致离子通道重构的因素就是多方面的,心房肌肥大或纤维化、通道基因表达、基因突变等都就是重要原因。
从分子生物学的角度进行探讨,主要就是相应通道的mRNA 及蛋白质的表达下调或增强。
(图2)图2 心房颤动电重构机制简图三、房颤基因机制的研究尽管大多数房颤都继发于其她疾病(如高血压,心功能不全,心脏瓣膜病,甲状腺机能亢进等),但仍有很少一部分房颤没有心脏异常与其它疾病,被称为孤立性房颤(long AF)[31]。
部分孤立性房颤呈家族聚集性,提示房颤可能存在分子遗传学基础。
1997年,Brugada R等[32]报道了对三个西班牙房颤家系的研究结果,这三个家系都为常染色体显性遗传,她们将家系成员分为发病与未发病两组,用300个多态二核苷酸重复标记物做全基因组扫描,然后做基因组连锁分析,最终将基因位点确定在10q22－q24,但未能找到突变的基因。
到2004年,Brugada R[33]研究的房颤家系增加到6个,共132名成员,50名房颤患者。
对这些家族性房颤基因的研究仍在进行之中。
2003年,Ellinor PT等[34]报道了对一个264人的房颤大家系的研究结果,提取DNA后用微卫星多态性做基因型分析,最终将基因位点确定在6q14－q16的范围,也未能找到突变的基因。
2003年,我国学者陈义汉等[35]通过对山东省一个四代家系的研究,将房颤基因定位于11p15、5,并首次报道了致家族性房颤的基因突变,KCNQ1基因错义突变,并导致Iks,KCNQ1/KCNE1与KCNQ1/KCNE3钾通道孔道区氨基酸改变S140G,后者使通道功能增强。
2004年,Oberti C等[36]报道了对一个呈常染色体隐性遗传的家族性房颤大家系的研究。
该家系的独特之处在于,其房颤在胎儿期即发生,且多与新生儿猝死有关。
她们用基因组连锁分析法将该房颤基因定位于5p13,可能为arAF1基因,并发现房颤与P波增宽存在遗传学联系。
近十年来,对房颤发病机制的研究取得了长足进展,虽然还没有最终定论,但目前基本上认同下列观点;1)从微观上瞧,房颤归根结底就是一种离子通道疾病。
可以就是某一种通道病变导致(如某些家族性房颤),也可能就是多种通道共同变化的结果(如某些器质性疾病导致的房颤)。
2)房颤的机制包括驱动与维持两个方面。
不能简单地讨论异位兴奋灶与基质孰轻孰重,在不同的阶段,两者的作用不同。
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