《影响尿生成的因素》PPT课件

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尿液生成的影响因素(课件

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脱水剂
减少尿量
脱水剂可以减少肾脏产生的尿液量, 降低尿量。
治疗高血压
脱水剂可用于治疗高血压,帮助降低 血压。
维持血容量
脱水剂可以维持血容量,保持血液循 环稳定。
其他药物
抗生素
抗生素可以影响肾脏功能 ,导致尿液成分变化。
抗炎药
抗炎药可以影响炎症反应 ,从而影响尿液成分。
抗肿瘤药
抗肿瘤药可能对肾脏产生 损害,影响尿液生成。
详细描述
水分摄入充足时,肾小球滤过作用和肾小管重吸收作用保持平衡,尿量增加。 水分摄入不足时,肾小球滤过作用和肾小管重吸收作用失衡,尿量减少。
蛋白质摄入量
总结词
蛋白质摄入量对尿液生成有重要影响 。
详细描述
摄入大量蛋白质时,血液中氨基酸浓 度升高,肾小管重吸收作用增强,尿 量减少。长期摄入高蛋白饮食可能引 发肾小球滤过功能受损和肾小管上皮 细胞损伤。
06
运动对尿液生成的影响
剧烈运动
增加体液流失
剧烈运动导致大量出汗,体液减少,从而影响尿液生成。
刺激肾上腺素分泌
剧烈运动引起肾上腺素等激素的分泌增加,这些激素具有利尿作 用,减少尿液生成。
肾功能变化
剧烈运动时,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,尿液生成减少 。
长时间站立或坐着
压迫膀胱
长时间站立或坐着会导致膀胱受 到压迫,影响尿液生成。
精神心理因素对尿液生成的影响机制较为复杂,可能与自主神经系统、内分泌系 统等多个系统的调节作用有关。
03
药物对尿液生成的影响
利尿剂
01
02
03
增加尿量
利尿剂可以促进肾脏产生 更多的尿液,从而提高尿 量。
调节电解质平衡

《影响尿生成因素》课件

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血管收缩对尿生成的影响主要体现在肾动脉的收缩或舒张上。当肾动脉收缩时, 肾血流量减少,肾小球滤过率降低,尿生成减少;反之,当肾动脉舒张时,肾血 流量增加,尿生成增加。
神经和体液调节
神经调节对尿生成的影响主要通过交感神经和副交感神经来实现。交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾 血流量减少,肾小球滤过率降低,尿生成减少;副交感神经兴奋时,肾血管舒张,肾血流量增加,尿 生成增加。
02
肾小球滤过率
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率是尿生 成的重要因素,它决 定了尿液的生成量和 成分。
肾小球滤过率的变化 会影响尿液的成分, 如蛋白质、葡萄糖等 。
肾小球滤过率越高, 尿液生成量越多,反 之则越少。
肾小球滤过率的影响因素
血浆流量
血浆流量是影响肾小球滤过率的主要 因素之一。
VS
在生理状态下,神经调节和体液调节 共同作用,维持尿的生成和排泄平衡 。肾血流量和肾小球滤过率的变化也 会影响尿的生成。在病理状态下,各 种疾病和药物也会影响尿的生成。
对临床实践的指导意义
总结:了解影响尿生成的因素有助于临床医生更好地诊断和治疗相关疾病。
医生可以根据患者的具体情况,综合考虑各种影响因素,制定出更加精准的治疗方案。例如,对于肾功能不全的患者,医生 可以调整患者的饮食和药物治疗方案,以减少肾脏负担。
血浆晶体渗透压的变化主要通过作用于肾小管和集合管上 的渗透压感受器来影响尿生成,这一过程涉及到一系列复 杂的生理机制,包括肾素-血管紧张素系统和激肽释放酶激肽系统等。
循环血量和血管收缩
循环血量对尿生成的影响主要通过肾血流量的变化来实现。当循环血量减少时, 肾血流量相应减少,导致肾小球滤过率降低,尿生成减少;反之,当循环血量增 加时,肾血流量相应增加,尿生成增加。

影响尿生成的因素及利尿药的应用演示精品PPT课件

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手术完毕后用温生理盐水纱布将切口盖住。
bladder
ureter
urethra
drainage tube
1. 记录正常血压、尿量。 2. 静脉注射38℃生理盐水20ml,观察血压和尿量变化。 3.用丝线结扎右侧迷走神经后剪断,以中等强度的电压刺激其外周断,使 血压下降并维持在6.65kPa(50mmHg)左右约20~30s,观察尿量有何变化。 4.静脉注射50%葡萄糖5ml,观察血压和尿量变化。在注射前后各取尿液数 滴,分别用班氏试剂做尿糖定性试验,并注意液体的颜色变化。 5.静脉注射1:10000去甲肾上腺素溶液0.5ml,观察血压和尿量变化。 6.静脉注射速尿0.5ml/Kg,观察血压和尿量变化。 7.静脉注射垂体后叶素2IU,观察血压和尿量变化。 8.静脉注射0.6%酚红溶液0.5ml,用盛有10%NaOH溶液的培养皿承接尿液。 如果尿中有酚红排出,遇NaOH则呈红色。计算从注射酚红起到排出酚红所 需的时间。
影响尿生成的因素及 利尿药的应用
主讲人:xxx
PPT BY xxx
CONTENTS
01 病例分析
02 分析思考 03 目的原理 04 器材药品 05 实验步骤 06 注意事项
01
病例分析
病例分析
患者,女,36岁。烦渴、多饮、多尿26年,间断发作右腰部 疼痛1年入院。患者自10岁时出现烦渴、多饮、多尿,每天尿 量达9~10 L,血糖及尿糖正常。近1年出现右腰部疼痛,无 血尿及发热。血糖、尿素氮、肌酐等均正常。双侧视力无异 常,视野无缺损。抗利尿激素测定两次分别为4.37 ng/L和 7.37 ng/L(正常值14 ng/L)。高渗盐水试验阴性。结合禁水 试验结果可排除精神性多饮,考虑为垂体性多饮,符合原发 性中枢性尿崩症。因患者拒绝行膀胱造瘘治疗,口服双氢克 尿噻50 mg,每天3次,症状好转出院。半年后复查B超,肾及 输尿管积水明显减轻。

影响尿生成的因素及利尿药的应用课件

影响尿生成的因素及利尿药的应用课件
影响尿生成的因• 影响尿生成的因素 • 利尿药的应用 • 利尿药的副作用及防治 • 利尿药在特殊情况下的应用
01
影响尿生成的因素
肾小球滤过率
肾小球滤过率是影响尿生成的重要因素,滤过率越高,尿量 越大。
肾小球滤过率是指单位时间内血液通过肾脏滤过形成原尿的 量。肾小球滤过率受到多种因素的影响,包括肾血流量、肾 小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压等。当肾小球滤过率增 加时,尿量也会相应增加。
急性肾功能衰竭
利尿药在急性肾功能衰竭的治疗中起到辅助作用,通 过增加尿量和促进肾脏排毒来缓解病情。
急性肾功能衰竭时,肾脏排泄水分和毒素的能力下降 ,利尿药可以促进肾脏排毒和增加尿量,有助于减轻 氮质血症和水潴留等症状。常用的利尿药有袢利尿剂 和甘露醇等。在使用利尿药时,应注意监测电解质和 肾功能,以防止出现不良反应。
03
碳酸酐酶抑制剂
如乙酰唑胺,抑制H₂CO₃的形成,减 少H⁺分泌入小管液,间接减少Na⁺重 吸收,从而有排Na⁺、水作用。
04
保钾利尿药
如螺内酯、氨苯蝶啶等,作用于远曲 小管和集合管,抑制K⁺分泌。
利尿药作用机制
袢利尿药
噻嗪类利尿药
抑制髓袢升支粗段Na⁺、Cl⁻重吸收,降低 髓质间液渗透浓度,减少向皮质髓质渗透 水分,减少尿液比重。
疗。
噻嗪类利尿药
主要用于轻中度高血压 、慢性心功能不全的治
疗。
碳酸酐酶抑制剂
主要用于治疗青光眼、 顽固性呃逆等。
保钾利尿药
主要用于治疗慢性心功 能不全、肝硬化腹水等

03
利尿药的副作用及防 治
低钾血症
01
02
03
低钾血症
利尿药可导致尿中钾离子 排泄增加,引起血钾降低 ,进而引发低钾血症。

影响尿生成因素课件

影响尿生成因素课件
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目 录
• 肾小球滤过率 • 肾小管和集合管的重吸收与分泌 • 抗利尿激素 • 醛固酮 • 心钠素
01
肾小球滤过率
肾小球血流
肾小球血流是影响尿生成的重要因素 之一。当肾小球血流增加时,滤过平 衡点将向入球小动脉端移动,导致肾 小球滤过率增加,尿量增加。
肾小球血流的调节主要受到神经和体 液因素的调节,如交感神经、血管紧 张素Ⅱ等。
醛固酮的调节
肾素-血管紧张素系统调节
肾素、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ均可刺激醛固酮分泌 ,其中血管紧张素Ⅱ的作用最为重要。此外,血管紧张素 Ⅲ和血管紧张素Ⅳ抑制醛固酮分泌。
钾离子浓度调节
如前所述,细胞外液钾离子浓度升高时刺激醛固酮分泌。 而低钾血症时,抑制作用减弱,导致醛固酮分泌增加。
其他调节因素
肾小球囊内压的调节主要受到肾小囊内液体量和压力的影响,同时也受到肾脏血 流量的影响。
02
肾小管和集合管的重吸 收与分泌
近端小管重吸收
近端小管是肾小管中重吸收能力 最强的部分,主要负责吸收大部 分的葡萄糖、氨基酸、蛋白质等
物质。
近端小管对电解质的重吸收能力 较弱,因此对尿的浓缩和稀释起
到关键作用。
离子浓度升高时,可刺激醛固酮分泌。
醛固酮的生理作用
保钠排钾
醛固酮的主要生理作用是保钠排钾, 即促进肾远曲小管和集合管对钠离子 的重吸收以及钾离子的排泄,从而维 持体内钠、钾离子的平衡。
维持血容量
维持酸碱平衡
醛固酮对肾脏的代谢产生影响,有助 于维持酸碱平衡。
醛固酮的保钠排钾作用可导致水钠潴 留,从而维持血容量和血压的稳定。
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
01
心钠素可以抑制肾素的分泌,进而抑制血管紧张素和醛固酮的

肾的排泄功能—影响尿生成的因素(正常人体机能课件)

肾的排泄功能—影响尿生成的因素(正常人体机能课件)

而非有效滤过压。
↓肾血流量 ↑
↓血浆胶体渗透 ↑ 压上升速度
尿量减少 尿量增加
生成滤液的毛细血管段缩短 生成滤液的毛细血管段延长
滤过平衡点
靠近入球小动脉 靠近出球小动脉
肾的排泄功能
01
02
渗透性利尿 球-管平衡
渗透性利尿
由于小管液渗透压升高,引起的尿量增加的现象,称渗透性利尿 。
↑ 小管液溶质浓度
肾的排泄功能
01
滤过膜的改变
滤过膜的改变
滤过膜的改变
滤过膜的改变包括有效滤过面积和通透性两个方面。 1、滤过面积 正常成人两肾滤过膜的总面积>1.5m2,病理情况下,肾小球毛细 血管内皮细胞增生、肿胀,使毛细血管管腔狭窄或完全阻塞,造 成有效滤过面积减少,影响尿量。 2、通透性 病理情况下,滤过膜上所带负电荷的糖蛋白减少,电学屏障作用 降低,或破坏机械屏障,使一些本来不能滤过的大分子物质,如 血浆蛋白、红细胞等也能通过滤过膜影响到尿的成分。
人体最复杂的系统之一
醛固酮分泌↑;
醛固酮
②R-A-A-S
当循环血量 减少、交感 神经兴奋、 肾上腺素和 去甲肾上腺 素分泌增加 时:
血管紧张素原
肾素
AngⅠ
转换酶
AngⅡ
肾上腺皮质 球状带
氨基肽酶
AngⅢ
醛固酮
交感神经兴奋

血[K+]↑ 血[Na+]↓
肾的排泄功能
01
02
03
肾小球毛细血 血浆胶体渗 管压的改变 透压的改变
↑ 小管液渗透压
↑ 对抗水重吸收的力量
尿量
PBL:糖尿病多尿
↓ 水重吸收会
球-管平衡
1、概念:肾小球的滤过率与近端小管的重吸收保持着动态平衡。 不论肾小球滤过率增加还是降低,近端小管对滤液中水和 Na+的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%, 这种现 象称为球-管平衡。

第八章-尿的生成与排放PPT课件

第八章-尿的生成与排放PPT课件

盆神经
膀胱逼尿肌收缩
阴部神经 感受器(+)
后尿道
尿潴留
尿道内括约肌 (-)
外括约肌 (-)
排尿
.
尿频
54
Na-K交换
顺电-化 K+
学梯度
.
34
• 泌H+与泌K+呈负相关 • 多吃多排,少吃少排,不吃也要排出一不份 • 对不能进食的病人适当补K,以免低K血症。
• 思考:酸中毒时血钾升高还是降低?
.
35
第二节 影响尿生成的因素
• 一、影响肾小球滤过的因素 • (一)肾血流量的改变 • 1.自身调节:不依赖肾外神经支配,肾血流
(一)肾小球滤过的物质基础—充足的肾血 浆流量
• 肾血流量的自身调节 当动脉血压为80~180mmHg时,肾血流量 和肾血浆流量可保持相对稳定,不随动脉 血压的变化而变化。
.
10
(二)肾小球滤过的结构基础—滤过膜及其通透性 1.结构
.
11
2.滤过膜的通透性特征
• 机械屏障
半径<2.0nm能自由通过 半径在2.0-4.2nm,滤过量逐渐降低 半径>4.2nm不能通过
.
16
.
17
.
18
(三)肾小球滤过率
• 肾小球滤过率:每分钟两肾生成的超滤液 的量。
• 正常成人约为125ml/min。
.
19
二、肾小管和集合管的重吸收
• 肾小管和集合管的重吸收:小管液流经 肾小管和集合管时,水和溶质被上皮细胞 重新吸收入血的过程。
• 原尿和终尿的比较: • 原尿量
=125ml/min×60min/L×24h÷1000=180 L,终尿1.5L,约99%的水被重吸收
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18
表1 不同因素对家兔尿液生成的影响
注意事项
1、把兔沿腹白线剪开腹壁,切勿伤及其下方 的膀胱。
2、剪口以能将膀胱拉出体外为度,勿因剪口 过大暴露其他器官组织。
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思考与问题
➢ 分析尿生成调节实验中,分别静脉注射生理 盐水、抗利尿激素、速尿、去甲肾上腺素和 高渗葡萄糖、电刺激迷走神经后尿量变化的 作用机制。
➢ 当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时, 可使有效滤过压为0,暂时无尿。
➢ 血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋,导致入球小动 脉收缩,使尿量进一步减少。
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迷走兴奋
心输出量减少 尿 量 减 少
呋塞米作用机理:
呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-2Cl--K+同向 转运体结合;由于氯化钠的重吸收被抑制, 降低了肾髓质的高渗梯度,从而使肾脏浓缩 尿液的能力下降,导致水重吸收减少,尿量 增加,产生利尿效果。
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4.安装好受滴装置,接通计算机输入通道并记录正常 尿滴(滴/min)。
5.调节血压通道与记录尿滴通道的扫描速度一致,同 时记录正常血压与尿量。
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6. 观察项目
① 记录正常尿量、血压值。
② 耳缘静脉37C 生理盐水50ml (速度稍快些)记录最大尿 量和最高血压值。
- 自身调节:渗透性利尿;球管平衡 - 神经调节:肾交感神经 - 体液调节:ADH; 肾素-血管紧张素-醛固酮
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3
1 实验目的(Objectives)
学习输尿管插管技术和尿液收集的方法。 掌握刺激迷走神经和静脉注射生理盐水、葡
萄糖、去甲肾上腺素、速尿、垂体后叶素等 药物对家兔尿量和血压影响。
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6
3 实验主要步骤
1、 取家兔1只,称重,清水灌胃40ml/kg
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7
2、30min后,用20%乌拉坦6 ml/kg经耳缘静脉注 射麻醉、固定,进行颈部手术.在气管两侧分离右 侧迷走神经和左侧颈总动脉,穿线备用. 把充满肝素 生理盐水的动脉插管插到左侧颈总动脉内,结扎固
定接通计算机压力传感器通道记录血压。
3、在下腹部耻骨联合前方2cm剪开皮肤,沿腹白线 剪开腹壁(切勿伤及其下方的膀胱)4cm,剪口以能 将膀胱拉出体外为度(勿因剪口过大暴露其他器官 组织)。膀胱的正常位置是在输尿管腹面,当轻轻拉 出井翻转膀胱时,输尿管则位于膀胱的前方。仔细 辨认并分离两侧输尿管,拮扎膀胱端,把充满生理盐 水的输尿管插管插入输尿管,结扎固定,把两侧插管 的另一侧结扎在一起,并接入记滴器,连接电脑. 手术完毕后,止血钳合闭创口,用生理盐水纱布覆盖
尿生成的影响因素
(Factors affecting urine
formation)
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1
➢ 排出代 调节酸碱平衡
➢ 调节体液渗透压和精选p体pt 液量
2
※ 尿生成的三个环节
(1)肾小球滤过 - 有效滤过压 - 滤过系数
(2)肾小管和集合管重吸收 (3)肾小管和集合管分泌
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4
实验动物和材料 2 (animal and materials)
2.1 实验动物 家兔,体重2-3kg
2.2 药品与试剂 20%氨基甲酸乙酯(乌拉坦)、生 理盐水、20%葡萄糖、5%葡萄糖、0.1g/L去甲肾 上腺素、1%呋塞米、5 U/ml抗利尿激素,
2.3 实验仪器 MR6240生物信号采集处理系统、压 力换能器。
因此在临床上抢救休克病人,使用大剂量的去甲肾
上腺素时一定要注意患者尿量的变化。
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23
20%葡萄糖5ml注入后,
可见尿量立即大量增加,因为加入后肾中滤过的 葡萄糖超过了肾的肾糖阈,经肾小球滤出的大量葡 萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收,致使小管 液中出现较多的葡萄糖,使肾小管液中的渗透压增 加,防碍水的重吸收,于是水随葡萄糖一起排出, 尿量增加。此称为渗透性利尿。
③ 1/10000去甲肾上腺素,0.3 ml/只
④ 20%葡萄糖,5 ml
⑤ 抗利尿激素2单位,记录最小尿量和最低血压值
⑥ 注射呋噻米(5mg/Kg体重),记录最大尿量和最高血压值 。
⑦ 电刺激迷走神经
⑧ 5%葡萄糖,20 ml
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17
结果(Result):
正常家兔尿量为 滴/分钟,血压为 mmHg, 快速静脉注射30ml生理盐水后家兔尿量为 滴/分钟,血压为 mmHg 。
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一次快速注射20ml生理盐水,
使血容量增加了15%,会引起下列情况: (1)血液被稀释,血浆胶体渗透压下降,肾小球有效滤过 压增加,肾小球有效滤过率增加,尿量增加。
(2)血容量增加,肾小球血浆流量增加,使尿液滤过增多 ,也促使尿液增加。
(3)血容量增加,刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器, 冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核,使抗利尿 激素(ADH)的分泌与释放减少,远曲小管,集合管对水 的重吸收减少,尿液增多。
此时尿液作生化实验,可检测出尿糖。
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24
近 曲 小 管
刺激迷走神经
➢ 尿量大大减少,甚至可出现暂时无尿。
➢ 其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体向结合,改变 离子通道的通透性和心肌动作电位,使心脏活动受抑制,出 现负性变时,变力,变传导效应,使心输出量减少,血压下 降,肾小球毛细血管压降低,有效滤过压减少,尿液滤过减 少,尿生成减少。
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5
实验动物和材料 2 (animal and materials)
2.4 仪器连接和参数设置 压力换能器接MR6240生物 信号采集处理系统第一通道, MR6240生物信号采 集处理系统参数:采样频率:400Hz,时间常数: 直流,灵敏度:90mmHg,滤波频率:100Hz。压 力换能器连接测压管并与动脉插管连接,测压管道 用肝素生理盐水充灌,排尽气泡,制压至 100mmHg。
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22
静注大剂量去甲肾上腺素后,血压上升(使与外周 小动脉平滑肌中的α受体相结合,使之收缩)。尿量 减少
机制:肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响,又受肾小
球入球小动脉和出球小动脉的口径比例(也就是血管平滑肌舒缩程度) 的影响,而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉 收缩,,使肾小球毛细血管中血流量降低,滤过率减少,尿量减少。
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