尿毒症继发性甲旁亢优秀课件
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继发性甲状旁腺功能亢进症汇报ppt课件
骨折
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件 共127页
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。 3.血1,25(OH)2D3 、1－α （OH）D3 ：浓度下降。
3. 骨形成的生物学标记物
（1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。
另有作者用DEXA（双能X线吸收术）技术发现，头 颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。
核医学检查
一、99mTc - 甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI
1.1989 年，Coakley 等首次报道将MIBI用于甲状旁腺显像 2. 99mTc - MIBI 双时相技术：利用在甲状腺组织和亢进 的甲状旁腺组织中的代谢速率不同，即在甲状腺中清除 较快，而在功能亢进的甲状旁腺中清除较慢，并用延迟 相与早期相比较，可以诊断功能亢进的甲状旁腺组织。 3.文献报道99mTc - MIBI 诊断甲旁腺腺瘤的敏感性和特异 性均 >90%,甚至达到100%。（Sofferman RA 等，2019）
胫骨远端畸形
股骨颈病理性骨折
骨膜下吸收
慢性肾衰骨骼外钙化——关节周围钙化
肺钙化
严重血管钙化、缺血性坏死
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)
动脉钙化
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis) 皮肤活检示：血管钙化，血栓形成
肺显影 头颅骨显影
Technetium-99m 骨扫描
3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食 的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而 低磷饮食可使其完全纠正。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普宣传PPT
这种疾病的主要特征是体内钙浓度降低，促使甲 状旁腺分泌更多的激素来提高钙水平。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
关注透析慢性并发症
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
33
34
35
36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
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26 ++.
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36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗 ppt课件
SHPT治疗建议
KDIGO指南
CKD 3-5期患者
CKD 5D患者
重症SHPT药物治疗失败者，建议行甲状旁腺切除术
ppt课件
10
KDIGO, Kidney International (2009) 76 (Suppl 113): s50-s99.
中日友好医院指征
严重的骨痛、肌痛、皮肤瘙痒 药物治疗抵抗的高血钙症或高血磷症 持续性iPTH ＞800pg/ml 甲状旁腺超声显示至少一个甲状旁腺增大 并且直径＞1cm，伴血流丰富 99m锝–甲氧异晴双时相扫描（99mTc–MIBI） 显示高密度浓聚影
3. M Michael and D Garcia. Nephrology Nursing Journal. . 26 Apr, 2011.
SHPT未被控制导致的后果：甲状旁腺不可逆性增生
甲状旁腺体积
正常 分泌性 细胞
弥漫性增生
早期甲状旁腺 结节
甲状旁腺 结节
单个结节
继发性甲状旁腺功能亢进 外科治疗
中山医院徐汇医院
徐白莹
20pp1t课8件-9-25
1
内容提要
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进治疗
继发性甲状旁腺功能亢进围手术管理
手术指征及禁忌症 手术方式 术前准备 术中注意事项 术后管理
ppt课件
2
继发性甲状旁腺功能亢进定义
各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺素(parathygland，PTH)引发的综合征
此外，若PTH水平增高而无纤维性骨炎影像学改变，且骨显 像无高代谢骨转化改变时应禁行手术治疗。因为此时可能存 在高铝血症，手术治疗可能导致ABD（无动力性骨病）
继发性甲状旁腺功能亢进PPT精品医学课件
≧2个甲状旁腺体积≧0.5cm3或直径≧1cm，存在腺瘤或结节。
肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨骼系统症状或尿路结石。
手术方式：甲状旁腺全切除＋自体移植术（PTX+AT）
甲状旁腺次全切除术（sPTX）
甲状旁腺全切除术（tPTX）
谢谢大家的聆听！
腺或甲状旁腺腺瘤
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
CKD5期透析患者，iPTH水平超过目标值，建议使用活性维生素D及其类似物 治疗，如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低，应开始或调整维生素D治 疗，以免iPTH超出目标范围。在目标范围iPTH有明显上升趋势者，建议从小 剂量开始使用。如果iPTH超过目标值上限，建议可间断使用较大剂量活性维 生素D及其类似物。钙磷监测第1个月至少每2周1次，以后每月1次。iPTH水 平监测每月1次，至少持续3个月，以后每3月1次。
尿毒症继发重度甲旁亢PPT课件
2019/11/11
19
可能出现的不良事件：
患者喉返神经损伤，表现为声音嘶哑，但无吞 咽障及呼吸困难等。
术后患者发生严重低钙血症，表现为肌肉痉挛， 甚至癫痫大发作，严重者可发生心力衰竭，心 律失常甚至心原性猝死。
警惕低钙血症以及其带来的低血压导致患者动 静脉内瘘的堵塞。
2019/11/11
2019/11/11
Kidney Disease：Imroving Global 0utcomes
(kDIG0)CKD_MBD
Work Group． KDIGo clinical practice guideline for the
diagnosis， evaluation，prevention，and treatmnt of
尿毒症继发性甲旁亢护理
2019/11/11
1
背景
慢性肾脏病(CKD)的发病率呈逐年上升 慢性肾功能衰竭、尿毒症的发病率也逐年上升 医疗条件的改善和血液，腹膜透析治疗的普遍
开展，患者的生存期显著延长 在接受透析的患者中，继发性甲状旁腺功能亢
进(SHPT)是常见的严重并发症。
2019/11/11
移植
2019/11/11
13
甲状旁腺全切除加自体移植术的益处
(total PTX with autotransplantation，
TPTX+AT)
甲状旁腺全切除术最大限度降低患者术 后复发
同时自体移植减少患者在术后发生顽固 性低钙血症及需要更长时间的补充钙剂 和骨化三醇
2019/11/11
14
2019/11/11
24
麻醉科、ICU
患者手术中监测手术后的管理 手术当日/次日高危期的管理
继发性甲旁亢PPT课件
1
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
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三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
继发性甲状旁腺功能亢进症健康教育PPT
继发性甲状旁腺功能亢进症 健康教育PPT
目录 介绍 风险因素
预防与管理 治疗及康复 生活建议 注意事项
介绍
介绍
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症 ：继发性甲状旁腺功能亢进症是由 慢性肾脏疾病引起的甲状旁腺激素 过多的疾病。 病因：肾脏功能逐渐减退，导致甲 状旁腺激素分泌过多。
介绍
症状：骨质疏松、血钙过高、肌肉痉挛 等。
注意事项
密切关注症状：如出现剧烈骨痛、抽筋 等严重症状，应立即就医。
谢谢您的观赏聆听
预防与管理
规律运动：适量的运动可以有助于控制 血钙水平。 药物治疗：服用抑制甲状旁腺激素分泌 的药物来控制病情。
治疗及康复
治疗及康复
肾脏疾病治疗：通过治疗慢性 肾脏疾病，减少对甲状旁腺的 刺激，从而改善病情。
血液净化：对于严重的继发性 甲状旁腺功能亢进症患者可以 采用血液净化来清除过多的甲 状旁腺激素。
治疗及康复
骨质疏松治疗：采用药物治疗和骨密度 监测来预防和治疗骨质疏松。
生活建议
生活建议
补充钙和维生素D：适量的补充钙 和维生素D可以帮生活建议
不滥用药物：在医生的指导下正确使用 钙剂和维生素D衍生物。
注意事项
注意事项
定期复查：定期检测血钙和其 他相关指标以监测病情变化。 遵医嘱：按照医生的建议进行 治疗和康复，不随意更改药物 剂量。
风险因素
风险因素
慢性肾脏疾病：肾脏疾病是继 发性甲状旁腺功能亢进症的主 要风险因素。 药物使用：一些药物如钙剂和 维生素D衍生物的滥用会增加患 病风险。
风险因素
高磷饮食：摄入过多的磷会刺激甲状旁 腺分泌过多的甲状旁腺激素。
预防与管理
预防与管理
早期筛查：对于患有慢性肾脏疾病 的患者应定期进行甲状旁腺激素的 检测。 良好的饮食习惯：限制高磷饮食， 减少钙剂和维生素D衍生物的使用 。
目录 介绍 风险因素
预防与管理 治疗及康复 生活建议 注意事项
介绍
介绍
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症 ：继发性甲状旁腺功能亢进症是由 慢性肾脏疾病引起的甲状旁腺激素 过多的疾病。 病因：肾脏功能逐渐减退，导致甲 状旁腺激素分泌过多。
介绍
症状：骨质疏松、血钙过高、肌肉痉挛 等。
注意事项
密切关注症状：如出现剧烈骨痛、抽筋 等严重症状，应立即就医。
谢谢您的观赏聆听
预防与管理
规律运动：适量的运动可以有助于控制 血钙水平。 药物治疗：服用抑制甲状旁腺激素分泌 的药物来控制病情。
治疗及康复
治疗及康复
肾脏疾病治疗：通过治疗慢性 肾脏疾病，减少对甲状旁腺的 刺激，从而改善病情。
血液净化：对于严重的继发性 甲状旁腺功能亢进症患者可以 采用血液净化来清除过多的甲 状旁腺激素。
治疗及康复
骨质疏松治疗：采用药物治疗和骨密度 监测来预防和治疗骨质疏松。
生活建议
生活建议
补充钙和维生素D：适量的补充钙 和维生素D可以帮生活建议
不滥用药物：在医生的指导下正确使用 钙剂和维生素D衍生物。
注意事项
注意事项
定期复查：定期检测血钙和其 他相关指标以监测病情变化。 遵医嘱：按照医生的建议进行 治疗和康复，不随意更改药物 剂量。
风险因素
风险因素
慢性肾脏疾病：肾脏疾病是继 发性甲状旁腺功能亢进症的主 要风险因素。 药物使用：一些药物如钙剂和 维生素D衍生物的滥用会增加患 病风险。
风险因素
高磷饮食：摄入过多的磷会刺激甲状旁 腺分泌过多的甲状旁腺激素。
预防与管理
预防与管理
早期筛查：对于患有慢性肾脏疾病 的患者应定期进行甲状旁腺激素的 检测。 良好的饮食习惯：限制高磷饮食， 减少钙剂和维生素D衍生物的使用 。
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3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食 的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而 低磷饮食可使其完全纠正。
磷潴留
“矫枉失衡 Trade off ” 学说 1.胃肠道吸收的磷(约1120mg/d) 90% 经肾脏排泄(约 910mg/d) 。 2.肾脏病变时极易造成磷潴留，当肾小球滤过率下降到 30ml/ min 时，从肾排出的磷就会在体内蓄积引起高磷血症 ，刺激PTH合成及释放。 3.磷潴留主要通过降低血钙、抑制肾脏活性维生素D合成、 引起骨骼抵抗等途径间接发挥作用。
新近研究
血磷升高可直接刺激PTH合成，并参与甲状旁腺组织 的增生，而低血磷具有相反作用。
磷还可以不依赖血钙和1,25 (OH) 2D3 的作用，直接刺激 PTH的分泌，其机制可能与c-fos、c-jun 和PRAD-1（甲状旁 腺腺瘤1） 等原癌基因表达有关。
甲状旁腺细胞感受细胞外磷的机制
1.钠磷同向转运体 PiT-1 2.甲状旁腺上磷受体（或磷敏感分子）
慢性肾衰
磷潴留
1,25(OH)2D3 ↓ 胃肠道钙吸收↓
血Ca2+ ↓
Ca2+
细胞膜钙通道
细胞外钙敏感受体 (Ca2+ sensing receptor CaR)
PTH分泌
CaR: G蛋白偶联细胞表面受体超家族
G-protein-sensing receptor GPR
血Ca2+ ↑ CaR 激活
低钙血症引起血PTH ↑ 细胞内Ca2+ ↓
CaR 血Ca2+↓
（数分钟内）
（数小时或数天后 ）
1.PTH释放↑
PTH mRNA表达 ↑
2.PTH降解↓
1.PTH基因上游 2315kb 处负性钙反应元件介导
3.降解片断再利用↑ 2.转录后调节机制 PTH mRNA 降解↓
DNA 复制↑ 细胞分裂↑（数周或数月后） 组织增生↑
PTH 合成增多，释放增加
新近研究发现
1.尿毒症甲状旁腺CaR 基因和蛋白质合成↓，在结节 性增生部位比弥漫性增生部位更明显。
2.甲状旁腺中增殖细胞核抗原的表达与CaR 存在明显 负相关，提示CaR 的下调可能参与了甲状旁腺细胞的增生 ，并导致细胞外钙变化对PTH 正常的抑制能力下降，致使 PTH 分泌增加。
肾组织破坏 近曲小管上皮细胞线粒体内的1-α羟化作用↓
1，25 (OH) 2D3 生成↓，钙调控阈值↑
1,25 (OH) 2D3受体 VDR
位于甲状旁腺细胞中的胞浆和胞核上 类固醇/甲状腺超家族核受体
1,25 (OH) 2D3
+
VDR
视黄酸X受体 Retinoid X receptor VDR-RXR 异二聚体
若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍，称为 重度甲旁亢。
流行病学
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
血钙及钙受体
（Slatopolsky E等，1999）
4.尿毒症动物低磷饮食两天，甲状旁腺细胞细胞周期 调节蛋白p21 及其RNA水平↑，表明低磷饮食可通过p21 抑制甲状旁腺细胞增生。（Dusso A 等，1998 ）
磷与钙调控阈值
磷使钙调控阈值上移，血磷越高，PTH 的基础分泌 量和最大分泌量也就越高。（Llach F等，1999）
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
促有丝分裂因素
细胞周期蛋白
细胞周期素依赖性激酶 cdk
高血磷 限磷
TGFα↑ 促进 甲状旁腺细胞有丝分裂
抑制 cdk抑制物 如cdk抑制因子p21
抗有丝分裂因素
Dusso AS等，2001
1.高磷培养液(218mmol/L)，PTH 分泌↑，6倍于低磷培养液 (12mmol/L)。（Almaden Y等，1996）
尿毒症继发性甲旁亢
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
维生素D反应元件 VDRE
RNA聚合酶Ⅱ介导PTH转录↓
甲状旁腺细胞的增生↓
PTH mRNA↓
（Slatopolsky E等， 1999）
活性 VitD
抑制 原癌基因 c-myc表达
激活 周期蛋白激酶抑制剂p21
抑制 甲状旁腺细胞增生
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
直接作用
1,25(OH)2D3 ↓
1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 1
3.5
2
3
4.0
4
5
4.5
6
7
8
5.0
5.5
磷潴留引起继发性甲旁亢机制
高磷血症
骨骼对 PTH抵抗
↓1,25(OH)2D3 ↓肠钙吸收
甲旁腺对 VD3抵抗
低钙血症
PTH分泌↑
甲旁腺细胞 生长↑
Vit D3及维生素D受体 VDR
磷酸脂酶C 激活
三磷酸肌醇 IP3↑ 二乙酰甘油 DG ↑
胞内钙动员↑ 胞外钙内流↑
细胞内Ca2+ ↑
CaR 主要作用
1.介导细胞外钙对PTH分泌的调节 2.参与机体“钙调定点”的设置，调节PTH合成及组织增 生 3.影响肾脏钙的排泄
调节肾脏活性维生素D的合成 介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用 介导高镁血症的病理作用等
间接作用
抑制PTH基因转录作用↓ 甲旁腺Vit D受体↓ 抑制甲旁腺细胞增殖作用↓ 钙受体表达↓ 调节PTH分泌钙定点↓
肠吸收钙↓ 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常 甲状旁腺功能亢进
磷潴留
“矫枉失衡 Trade off ” 学说 1.胃肠道吸收的磷(约1120mg/d) 90% 经肾脏排泄(约 910mg/d) 。 2.肾脏病变时极易造成磷潴留，当肾小球滤过率下降到 30ml/ min 时，从肾排出的磷就会在体内蓄积引起高磷血症 ，刺激PTH合成及释放。 3.磷潴留主要通过降低血钙、抑制肾脏活性维生素D合成、 引起骨骼抵抗等途径间接发挥作用。
新近研究
血磷升高可直接刺激PTH合成，并参与甲状旁腺组织 的增生，而低血磷具有相反作用。
磷还可以不依赖血钙和1,25 (OH) 2D3 的作用，直接刺激 PTH的分泌，其机制可能与c-fos、c-jun 和PRAD-1（甲状旁 腺腺瘤1） 等原癌基因表达有关。
甲状旁腺细胞感受细胞外磷的机制
1.钠磷同向转运体 PiT-1 2.甲状旁腺上磷受体（或磷敏感分子）
慢性肾衰
磷潴留
1,25(OH)2D3 ↓ 胃肠道钙吸收↓
血Ca2+ ↓
Ca2+
细胞膜钙通道
细胞外钙敏感受体 (Ca2+ sensing receptor CaR)
PTH分泌
CaR: G蛋白偶联细胞表面受体超家族
G-protein-sensing receptor GPR
血Ca2+ ↑ CaR 激活
低钙血症引起血PTH ↑ 细胞内Ca2+ ↓
CaR 血Ca2+↓
（数分钟内）
（数小时或数天后 ）
1.PTH释放↑
PTH mRNA表达 ↑
2.PTH降解↓
1.PTH基因上游 2315kb 处负性钙反应元件介导
3.降解片断再利用↑ 2.转录后调节机制 PTH mRNA 降解↓
DNA 复制↑ 细胞分裂↑（数周或数月后） 组织增生↑
PTH 合成增多，释放增加
新近研究发现
1.尿毒症甲状旁腺CaR 基因和蛋白质合成↓，在结节 性增生部位比弥漫性增生部位更明显。
2.甲状旁腺中增殖细胞核抗原的表达与CaR 存在明显 负相关，提示CaR 的下调可能参与了甲状旁腺细胞的增生 ，并导致细胞外钙变化对PTH 正常的抑制能力下降，致使 PTH 分泌增加。
肾组织破坏 近曲小管上皮细胞线粒体内的1-α羟化作用↓
1，25 (OH) 2D3 生成↓，钙调控阈值↑
1,25 (OH) 2D3受体 VDR
位于甲状旁腺细胞中的胞浆和胞核上 类固醇/甲状腺超家族核受体
1,25 (OH) 2D3
+
VDR
视黄酸X受体 Retinoid X receptor VDR-RXR 异二聚体
若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍，称为 重度甲旁亢。
流行病学
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
血钙及钙受体
（Slatopolsky E等，1999）
4.尿毒症动物低磷饮食两天，甲状旁腺细胞细胞周期 调节蛋白p21 及其RNA水平↑，表明低磷饮食可通过p21 抑制甲状旁腺细胞增生。（Dusso A 等，1998 ）
磷与钙调控阈值
磷使钙调控阈值上移，血磷越高，PTH 的基础分泌 量和最大分泌量也就越高。（Llach F等，1999）
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
促有丝分裂因素
细胞周期蛋白
细胞周期素依赖性激酶 cdk
高血磷 限磷
TGFα↑ 促进 甲状旁腺细胞有丝分裂
抑制 cdk抑制物 如cdk抑制因子p21
抗有丝分裂因素
Dusso AS等，2001
1.高磷培养液(218mmol/L)，PTH 分泌↑，6倍于低磷培养液 (12mmol/L)。（Almaden Y等，1996）
尿毒症继发性甲旁亢
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
维生素D反应元件 VDRE
RNA聚合酶Ⅱ介导PTH转录↓
甲状旁腺细胞的增生↓
PTH mRNA↓
（Slatopolsky E等， 1999）
活性 VitD
抑制 原癌基因 c-myc表达
激活 周期蛋白激酶抑制剂p21
抑制 甲状旁腺细胞增生
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
直接作用
1,25(OH)2D3 ↓
1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 1
3.5
2
3
4.0
4
5
4.5
6
7
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5.0
5.5
磷潴留引起继发性甲旁亢机制
高磷血症
骨骼对 PTH抵抗
↓1,25(OH)2D3 ↓肠钙吸收
甲旁腺对 VD3抵抗
低钙血症
PTH分泌↑
甲旁腺细胞 生长↑
Vit D3及维生素D受体 VDR
磷酸脂酶C 激活
三磷酸肌醇 IP3↑ 二乙酰甘油 DG ↑
胞内钙动员↑ 胞外钙内流↑
细胞内Ca2+ ↑
CaR 主要作用
1.介导细胞外钙对PTH分泌的调节 2.参与机体“钙调定点”的设置，调节PTH合成及组织增 生 3.影响肾脏钙的排泄
调节肾脏活性维生素D的合成 介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用 介导高镁血症的病理作用等
间接作用
抑制PTH基因转录作用↓ 甲旁腺Vit D受体↓ 抑制甲旁腺细胞增殖作用↓ 钙受体表达↓ 调节PTH分泌钙定点↓
肠吸收钙↓ 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常 甲状旁腺功能亢进