单肺通气

单肺通气

一. 双腔支气管导管的选择:

根据健侧肺选择支气管导管能使单肺麻醉更安全，因为这样能更好地防止误吸和分泌物的污染。

尽可能选用较大的导管，这样可减小气道压力，减轻导管扭曲及提高隔离肺脏成功率。能选左侧尽量选左双腔导管

二. 插入双腔气管导管

插入双腔气管导管时应将远端弯曲朝上，导管顶端通过声门后拔出管芯，并将导管旋转90度，左侧双腔管向左侧旋转90度，右侧双腔管向右侧旋转90度，插送过程遇到阻力即可停止，表明导管尖端已位于主支气管内。在旋转导管前拔出管芯以及插送过程中应避免损伤气管与支气

三. 双腔管定位管。

1. 听诊定位：

充主管套囊并建立双肺通气。

夹闭主管，对支气管套囊充气。

松开钳夹，在两个套囊均充盈下检查双肺通气。

选择性夹闭一侧导管，观察被夹闭侧胸廓运动和呼吸音是否消失，通气侧应保持呼吸音清晰，胸廓起伏良好，无漏气。

如果双肺通气时气道峰压为20cmH2O,同样潮气量下单肺通气气道峰压不应超过35～40cmH2O。

2.纤支镜定位

使用纤支镜的时机:

当导管送入预定位置后，使用纤支镜可以纠正各种定位不良的情况。但如果存在肺实性疾病，严重气胸，导管移位等情况，低氧及通气不良依然不能解决，纤支镜使用也涉及到费用，花时间准备以及用后清洗消毒等问题，因此临床实际操作推荐如下做法：尽量采用左双腔支气管导管插管。

用临床方法确定导管位置。

临床方法定位失败，则采用纤支镜定位。

所有右双腔支气管插管，都需要纤支镜定位。

纤支镜对导管初始位位置的修正:

1.左双腔管：首先从气管腔（右侧腔）进行检查将纤支镜送入气管腔，通过气管

侧开口直视导管情况，理想的位置应该是导管的气管开口端在隆突上1 ～2 cm，

支气管气囊（蓝色）上端埋在隆突水平稍下方。

如果从气管开口端未窥见隆突，有3种可能性：

a. 导管的气管腔部分或完全进入左主支气管（插管过深）.

b.支气管腔远端未进入左主支气管或部分进入左主支气管

而蓝色气囊跨骑于隆突上（插管过浅）.

c.左双腔管的左侧腔完全或部分进入右主支气管.

从左双腔管的左侧腔（支气管侧）进行检查：

纤支镜越出左侧管腔开口，从左侧腔开口到左上肺叶开口的距离约2 cm，如果大于2 cm，支气管套囊上缘有可能高出隆突，从而影响右主支气管的通气。

左侧腔过浅有可能使支气管导管滑出主支气管，此时纤支镜将出现隆突视野。

而左侧管腔开口在左主支气管最大的深度以不超越左上肺叶开口为界，否则会影响左上肺叶

的通气，而且有可能使右侧腔（气管侧）开口部分或全部进入左主支气管。

如果以左侧腔开口到左上肺叶开口的距离作为判断导管深度的标准，这段距离必须落在0～2cm范围，

2. 右双腔管

从左侧腔（气管侧）进行检查将纤支镜送入左侧腔，通过左侧管腔开口观看导管位置，如果导管到位，应看到隆突及左主支气管开口，右侧管远端进入右主支气管，支气管套囊位于隆突下方。如果导管过深，纤支镜可见到左侧腔开口紧贴隆突或部分伸入右主支气管，此时纤支镜无法推进。如果导管过浅，在左侧腔开口处只见到气管侧壁，继续送入纤支镜可以看到隆突及导管的右侧腔套囊（蓝色），此时的套囊可能部分伸入右主支气管或根本没有进入右主支气管，根据导管错位情况，在镜下作适当调整。

从右侧腔（支气管侧）进行检查:

可选取导管的右上叶通气孔或右侧腔远端开口进行检查。右双腔管的错位情况，通过上述对左侧腔检查和调整，应该得到基本的纠正，这时应重点调整导管上的右上叶通气孔与右上叶开口的位置，如果导管位置正确，通气孔和右上肺叶开口正好重叠，没有支气管黏膜覆盖通气孔。如果通气孔被部分支气管黏膜覆盖，应调整双腔管（稍作前移或退后），使通气孔与右上肺开口重叠。

3. 减少双腔管再移位的机会：

记录上切齿水平的导管刻度，并用胶布固定好导管，避免手术期间该数值的改变；

头部保持略为前倾位置，任何时候头部过伸将增加导管移位的机会；

改变体位时，用手保护好导管，并使头颈保持正常生理位置。

单肺通气（OLV）的管理

一.肺内分流

O LV时，患侧肺无通气，造成强制性肺内分流，患侧肺V/Q=0。

二、低氧性肺血管收缩(HPV)

无通气侧肺泡的低氧可致该侧肺血管收缩，肺血流减少并转向通气肺，保持最适宜通气血流比，提高气体交换效率，由此使QS/QT减少，PaO2降低有所改善。

1. HPV的机制

目前可归为两个主要学说：

介质学说和直接机制。此外，神经因素也起到一定的作用。介质学说认为缺氧直接或间接作用于肺组织各类细胞（如血管内皮细胞、肥大细胞、血小板等），并合成和释放多种血管活性物质，如白三烯(LTS)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、血小板激活因子(PAF)、心房利钠肽(ANP)、内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)和内皮细胞依赖松弛因子(EDRF)、内皮素(ET)等。它们之间相互协同，相互拮抗，共同完成肺血管张力的调节。

直接机制认为缺氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速A TP产生，用以维持肺小血管收缩。

2.影响HPV的因素

机体方面的因素

肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素。只要PaO2下降，HPV就立即发生，且在缺氧期间HPV将持续存在。缺氧发生快、程度重，则HPV也发生快、效应高；

混合静脉血氧分压过高或过低，均降低HPV效应；

肺血管压力过高或过低，均减弱HPV效应；

低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用；

代谢性或呼吸性碱中毒均抑制HPV效应，甚至使之逆转；代谢性或呼吸性酸中毒则增强HPV