低剂量辐照细胞损伤机制
低剂量率中子长期照射对大鼠外周血白细胞的影响
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图 ２ 低剂量率中子照射对大鼠白细胞数的影响
维普资讯
第１ 期
蒋定文
低剂量率 中子长期 照射 对大 鼠外周血 白细胞的影响
２２ 外周血 白细胞分 类比例的变化 随着大 鼠受 ． 低剂量率中子照射 累计剂量 的增 加， 粒细胞数所占
３ 讨
论
变中子在０ ． ｙ －０ ６ 累积剂量 下引起外周血 白细胞 Ｇ 数的减少是可以恢复的。 许多研究表明， 淋巴细胞对辐射损伤敏感， 本研
低剂量的 Ｘ射线、 射线等低 Ｌ Ｔ辐射对机体 ７ Ｅ
外周血的影响研 究较多， 并发 现低剂 量照射机体可
诱导机体产生适应性反应和刺激作用 ， 如提高机体 的免疫力、 延长寿命及增 加对 二次辐射 损伤的抵抗 等Ｌ 。我们曾观察 了 １７ Ｇ ／ 和 ４ ２ Ｇ ／ １ 】 ．８ｍ ｙｃ ｌ ．７ｍ ｙ ｃ ｌ 低剂量率 ０７ ０ 射线连续照射 ３ 累计剂量为（ ， Ｃ 年［ １
降（ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。见表 １ 。
和 ０ ６Ｇ ． ｙ时明显下降 （ Ｐ＜０ ０ ．５和Ｐ＜００ ） ．１ 。但
表 １ 低剂量率 中子照射对大 鼠外周血白细胞组成比例的影 响 （ ％ ） 孟± ，
与照射前 比较， Ｐ ． ５ Ｐ ． １ 与照射 ２ 组 比较 ， 。 ＜０ ０ ， ＜０ ０ ； ０ｄ Ｐ＜０ ０ ．５
０
一
、 ＿ ，
类： 取肝素钠抗凝血 ３ ｌ Ｔ ｉ—Ｎ４Ｃ 溶液破 ０ ， 用 ｒ ｓ Ｉ １ ４ 坏红细胞， Ｐ Ｓｌ ０ ｍ ｎ 用 Ｂ ００ｒ ｉ 离心洗涤 ３ 加入 ／ 次， ０５ｍ Ｂ ． ｌ Ｓ重悬细胞， Ｐ 置流式细胞仪 中， 根据细胞 的散射图（ １进行分类， 图 ） 计数粒细胞、 巴细胞及 淋 单核细胞所占的百分 比。
辐照实验报告
辐照实验报告随着科学技术的发展，辐照技术在许多领域中得到广泛的应用。
辐照实验是一种通过辐射材料来研究其性质和变化的方法。
在这篇文章中，我们将探讨辐照实验的基本原理、应用和潜在风险。
一、基本原理辐照实验的基本原理是使用电子束、X射线、γ射线或离子束等辐射源对材料进行辐照。
材料暴露在辐射源中后，辐射粒子与材料中的原子相互作用，引起原子结构的改变，从而导致材料性质的变化。
辐射源的选择取决于研究的目的和所需的辐照剂量。
电子束常用于较低能量的辐照实验，而γ射线或X射线常用于更高能量的实验。
离子束则常用于对特定材料进行辐照。
二、应用领域1. 食品辐照：辐照技术可以杀灭细菌、病毒和寄生虫，延长食品的保鲜期。
辐照还可以防止食品的营养成分流失和品质下降，从而提高食品的质量与安全性。
2. 医疗领域：辐照可用于消毒医疗器械和杀灭细菌，如口腔器械、绷带和各种手术器械。
此外，辐照还可用于治疗癌症，通过辐射精确杀灭肿瘤细胞。
3. 材料研究：辐照实验可用于研究材料的改性和性能变化。
例如，通过辐照可以改变材料的强度、韧性和导电性能，从而优化材料的特性。
三、潜在风险尽管辐照技术带来了许多好处，但仍存在一些潜在的风险需要谨慎对待。
1. 辐射剂量：辐照剂量的选择至关重要。
低剂量的辐射对人体影响较小，但过量的辐射剂量可能导致细胞损伤和突变，甚至导致癌症等严重后果。
因此，在进行辐照实验时应控制剂量，并遵守相关的安全准则。
2. 应用限制：辐照技术不适用于所有材料和产品。
某些物质对辐射敏感，辐射后可能引发不可逆的化学或物理变化。
因此，在选择辐照技术时，应充分了解材料特性和辐照效应，避免潜在的危害。
3. 辐射废物处理：辐射源的使用会产生辐射废物，需要特殊的处理和储存。
辐射废物的管理对环境保护至关重要，必须采取适当的措施，以确保辐射废物不对环境和人体健康造成危害。
总结辐照实验是一种重要的研究方法，具有广泛的应用前景。
它在食品、医疗和材料研究等领域发挥着重要作用。
低剂量 12C 6+离子辐照对小鼠胸腺、脾脏细胞周期及DNA损伤的影响
来 ，重离子辐射生物效应研究主要涉及 Ｄ Ａ 损伤 Ｎ 及修复、染色体畸变、细胞周期效应、致瘤性转化 和基 因组 的不稳定 性等 。 中高剂量低 Ｌ Ｔ 电离辐射对生长期真核细胞 Ｅ 的一个普遍效应是导致分裂延迟 ，这早已被放射生 物学界所公认 。刘树铮等口 研究发现 ，低剂量的 ｘ
第２ ６卷 第 ６期 ２射 工 艺 学 报
Ｊ Ｒａ ｉ ｔ Ｒｅ ． ｄ ａ． ｒ ｃ ｓ ． ． ｄ ａ ． ｓ Ｒａ ｉ ｔＰ ｏ ｅ ｓ
Ｖｏ１２ Ｎｏ． ．６， ６
Ｄｅ ｅ ｅ ０ ８ ｃ ｍｂ ｒ ０ ２
低 剂 量 Ｃ 离 子 辐 照 对 小 鼠 胸 腺 、 脾 脏 细 胞 周 期
Ｑ ９ ，Ｒ ９ ，Ｒ３９５ ６ １ ３２ ３ ．７ 中图分类号
重离子作为一种致密的电离辐射 ，具有高传能 线 密度 （ ｉｅｒ ｎｒｙｔ ｎｆｒ Ｅ 、能 量沉 积密 Ｌｎａ ｅ ａｓｅ，Ｌ Ｔ） ｅ ｇ ｒ 集、局部剂量大、相对生物学效应高等特点，在各 学科 领域展 现 出极 大 的应用前 景 ，如重 离 子治癌 是 肿瘤定位放疗的发展趋势 ， 其相关 的生物学研究 已 成为 当今放射生物学、放射医学 、放射治疗学与重 离子物理交叉学科研究的热点和前沿课题 【 】 】 。近年
及 ＤＮＡ 损 伤 的 影 响
赵卫平 １， 张 红 王燕玲 ， 李 宁 １， 刘 斌 ， ２ ３ ， ， ２ ， ２ ３ 武振华 谢 漪 郝冀方 刘 阳 ２ ， ， ’ ， ， 。
（ 中国科学院近代物理研究所 （ 中国科 学院研究生院 兰州 ７ ００ ３ ０ ０） 北京 １０ ４ ） ００ ９ 兰州 ７ ０ ０ ３ ０ ０）
用。但是关于低剂量的重离子辐照对小鼠胸腺及脾 脏细 胞周 期进 程 的影响 尚未见 报道 。 作为单细胞水平上检测 Ｄ Ａ 损伤与修复的方 Ｎ 法 ，彗星电泳技术简便 、快速而敏感性高【，在 彗 ４ 】 星分析中，彗头是细胞核，是未断裂的分子量较大 的 Ｄ Ａ片段， Ｎ 彗尾是 由于损伤细胞 Ｄ Ａ断裂 ， Ｎ 超 螺旋松散而溢出细胞核的 Ｄ Ａ， Ｎ 且损伤越厉害 ， 彗 尾越长。它是一种测定和研究单个细胞 Ｄ Ａ 链断 Ｎ 裂的新电泳技术 ，与传统方法相比， 具有简便、快 速 、灵敏、样品量少 、无需放射性标记等特点 ，具 有很高的实用价值 ［ ５ ］ 。利用该方法检测各种物理化 学因素造成的 Ｄ Ａ损伤在国内外有诸多报道 。 Ｎ 本 工 作 拟采 用 流式 细胞 术 （ ｌ ｙ ｍ ｔ Ｆ ｗ ｃｔ ｅ ｙ ｏ ｏ ｒ Ｍｅ ｏ ， Ｃ ） ｔ ｄ Ｆ Ｍ 对低剂量 ｃ 重离子全身辐照后 ６ ｈ ¨ ｈ 小鼠胸腺及脾脏细胞周期的变化进行了探讨， 同时采 用彗星电泳技术检测受辐照小 鼠胸腺脾脏细胞的拖
低剂量辐射对肥大细胞的影响
低剂量辐射对肥大细胞的影响【摘要】目的探讨大鼠嗜碱性细胞白血病细胞（rbl-2h3）被低剂量射线照射后，其中肥大细胞产生的变化。
方法 0.01-5gy的射线照射ige介导激活的rbl-2h3细胞，然后用分光光度计测定吸光度的方法测定组胺的浓度；酶联免疫吸附测定试法测定细胞培养基中己糖胺酶、白细胞介素-4（il-4）和肿瘤坏死因子（tnf）的浓度。
结果低剂量辐射显著抑制组胺和己糖胺酶、il-4、tnf的释放和生产。
结论低剂量电离辐射通过抑制中介和细胞因子的释放调节肥大细胞活化。
【关键词】低剂量辐射；肥大细胞；组胺；肿瘤坏死因子-αdoi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.09.609 文章编号：1004-7484（2013）-09-5284-011 实验过程1.1 细胞培养大鼠嗜碱性细胞白血病细胞rbl-2h3（马纳萨斯，弗吉尼亚州，美国）。
使用含15%胎牛血清的gibco细胞培养基，在含95%的空气和5%的二氧化碳的湿孵化器进行细胞培养，温度控制在37℃。
1.2 细胞辐射器 0.01-5gy的射线由两个细胞辐射器提供。
高剂量率辐射器为137cs-r辐射器（离子束刻蚀法437c；cis生物中心，法国），剂量率为0.8gy/min，用于高剂量率辐射，又称为急性照射。
另一个辐射器为低剂量率辐射设施，配备137cs源，剂量率0.01gy/h，用于低剂量率辐照，即慢性照射。
1.3 组胺和己糖胺酶的测定含组胺和己糖胺酶分泌的rbl-2h3细胞在缓冲液中洗涤。
缓冲液的组成为137mmol/l的nacl，2.8mmol/l的kcl，1.0mmol/l的mgcl2，12mmol/l的nahco3，0.4mmol/l的na2hpo4，1g/l的葡萄糖，1g/l的明胶，ph值为7.4。
细胞被0.01-2gy的射线照射，然后使用0.01g/ml二硝基苯基化人血清白蛋白ige单抗激活。
1小时后，组胺浓度使用酶免疫分析法检测工具检测。
辐照食品的危害
辐照食品的危害辐照，一种新的灭菌保鲜技术，用(铯137，钴60，等对DNA作用)粮、蔬、果、肉、调味品、药品等进行灭菌，和减活，中国相关食品产量已占全球总量的三分之一，那么，辐照食品的危害呢？就让的这些物质在经过射线照射后，生化活性会降低，在代谢过程中的损伤会扩大，从而细胞的正常生活机能就被破坏了。
2.对蛋白质的影响蛋白质分子在受到辐照时内部的结构会遭到破坏，从而物理性质会发生改变。
在低剂量下辐照，主要发生特异蛋白质的抗原性变化。
而高剂量辐照则可能引起蛋白质伸直、凝聚、伸展甚至使分子断裂并使氨基酸分裂出来。
蛋白质中有一些含硫氨基酸对辐照比较敏感，在辐照作用下会裂解形成苯、苯酚和含硫化合物，从而产生难闻的气味，如鸡蛋蛋白。
它是一种对辐照非常敏感的蛋白质，如果对鸡蛋进行辐照，就会使其蛋白变得稀薄，并变成水溶液的状态，这对鸡蛋的质量有很大的影响。
再如，在对小麦进行低剂量辐照时，未发现蛋白质有明显的变化；但是一旦剂量增加，小麦内部就会发生蛋白质解聚，只不过，这种变化会给小麦质量带来有利的影响。
3.对碳水化合物的影响一般来说，在辐照射线的作用下，碳水化合物是相当稳定的，只有在大剂量照射下才会发生分解等现象。
4.对脂类的影响在有氧条件下，且较高的辐照剂量时，脂类一般会出现过氧化作用，很容易发生酸败和产生异味。
5.对微量营养成分的影响维生素是食品中重要的微量营养成分。
在辐照过程中，食品的维生素会受到破坏，而且不同的维生素对辐照的敏感性不同。
在水溶性维生素中，对辐照的敏感性最强的是维生素C，但是在冷冻状态下对食品进行辐照可以保存维生素C。
根据水果或蔬菜被辐照的剂量、空气中暴露程度和温度的不同，维生素C的损失也不同，但是用于抑制发芽和灭菌的低剂量辐照也会使维生素C损失1%～20%。
除了维生素C，其他水溶性维生素对辐照也很敏感，但也要根据各类条件不同，损失的比例也不同。
而在辐照过程中，B族维生素的损失比加热食品时的损失小。
低剂量电离辐射对人淋巴细胞氧化应激及DNA损伤的影响
094CARCINO GENESIS ，TERATO GENESIS &MUTAGENESISVol.36No.2Mar.2024低剂量电离辐射对人淋巴细胞氧化应激及DNA 损伤的影响孙鑫，李爽，陆雪，蔡恬静，刘雅，刘青杰，张伟*(中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所，辐射防护与核应急中国疾病预防控制中心重点实验室，北京100088)Effect of low-dose ionizing radiation on oxidative stress and DNA damage repair in humanlymphocytoid cellsSUN Xin,LI Shuang,LU Xue,CAI Tianjing,LIU Ya,LIU Qingjie,ZHANG Wei *(China CDC Key Laboratory of Radiological Protection and NuclearEmergency,National Institute for Radiological Protection,Chinese Centerfor Disease Control and Prevention,Beijing 100088,China)收稿日期：2023-11-17；修订日期：2024-02-29基金项目：国家自然科学基金(82173464)作者信息：孙鑫，E-mail ：****************。
*通信作者，张伟，E-mail ：**********************.cn【摘要】目的：探讨低剂量137Cs γ射线照射后正常人淋巴细胞(AHH-1)是否产生氧化应激及DNA 损伤，并引发DNA 修复。
方法：以剂量率为8.32mGy/min 的137Cs γ射线照射AHH-1细胞，剂量分别为0(未照射)、0.01、0.02、0.05、0.075、0.1和0.2Gy ，照射后分别培养1、24、48和72h 。
低剂量辐射适应性反应在重离子治疗肿瘤中的应用进展
主 ，Ｈ Ｊ Ｎ Ｅ 修复相关基因有 ｐ ３Ｐ３ ５ 、ＩＫ家族成员（ Ｔ Ａ Ｍ、 Ｄ Ａ Ｐ ｃ） Ｐ Ｒ 一 等［ Ｎ — Ｋ ｓ和 Ａ Ｐ １ ５ １ 实验 推算 ， 。经 低剂 量辐射 诱发的 Ｄ １ 低 剂 量 辐射 诱 导适 应 性反 应 的 细胞 信 号 传 导机 ． ２
（ 脱氧核糖核酸 ）是辐射生物效应最主要 的靶分子 ， Ｄ Ａ的辐 射损 伤是 其 中最 基 本 和关 键 的 一环 ，研 究 Ｎ
Ｄ Ａ修复 是低 剂 量 电离辐 射 诱 导 适 应 性 反应 的重 要 Ｎ
方 面之一 。 辐射 主要 引起 的 Ｄ Ａ双链 断裂 （ Ｓ ） 辐 Ｎ Ｄ Ｂ是
应用研究。Ｅ ｍ Ｒ ｘａｗ ｎｈｎ Ｉ ｏｍ ｉｅｍ － ａ ：ｉ ｅ ｚａｇ ＠ｈ ｔａｌ ｏ ｏ ．
增强转录因子 Ａ 一 和 Ｎ — Ｂ的活性， Ｐ１ ＦＫ 然后诱导某些
蛋 白质 分 子 的表 达 ， 括 新 蛋 白质分 子 的 出现 ， 有 包 原
蛋 白质 分子的消失或某些 蛋 白质分 子水平的改变 。 Ｓ ｉｉ 等证实用诱导剂量 ０ ２ ｙ ｘ射线照射培养 ｈ ｚ ｍ ｕ ．Ｇ 的 ０
甘肃医药 ２ １ 年第 ３ ０１ Ｏ卷第 ２期
Ｇ ｎｕＭｅｉ ｌ ｏ ｒ ｌ２ １ ， ｏ３ ， ｏ ａｓ ｄ ａ Ｊｕ ａ，０ １Ｖ １ ０ Ｎ ． ｃ ｎ ． ２
・ ５・ ６
・
博士后研究 ・
低 剂 量 辐射 适 应 性 反 应在 重 离子 治疗 肿 瘤 中的应 用进 展
张 晓文 王 小虎
文章编号： ０４ ２ ２ （０ １０ － ０ ５ ０ １０ — ７ ５ ２ １ ）２－ ６ － ３ ０ 文献标识码： Ａ
低剂量辐照细胞损伤机制
低剂量辐照细胞损伤机制作者单位：215000 苏州大学附属第一医院（贺永明）；苏州大学放射医学与防护学院（崔凤梅）通讯作者：贺永明在哺乳动物中，低剂量辐射杀死细胞数量有限，并能迅速为新生细胞所修复而不留痕迹。
辐射可致死，而亚致死伤害亦可获得迅速而有效的修复。
遗憾的是，在修复过程中，受损细胞可产生修复错误，导致基因突变，产生某种形式的遗传学不稳定。
遗传学强不稳定性可致正常细胞死亡或致肿瘤发生，而中等度不稳定性可为细胞所耐受甚至遗传给下一代。
显然，人们关注“诊断剂量”，希望理解中等剂量照射时是否以及如何增加健康风险。
充分理解电离辐射诱导的分子学过程，将使临床治疗更有效而风险更小。
过去曾认为，辐射损伤的唯一细胞效应与DNA损伤有关，但现有证据表明，辐射损伤可影响特定细胞靶点并产生级链反应。
因此，现有研究已不再局限于直接DNA损伤和修复，而是扩展至间接作用，如适应反应、毒物兴奋效应、旁观者效应、遗传学不稳定性及遗传易感性。
这些研究提供了大量的医学信息，为患者和从事核放射行业人员建立准确辐射保护标准提供了科学依据。
近年来，辐射效应更是受到空间科学的驱动而方兴未艾。
1 旁观者效应旁观者效应原指一种心理状态，在场的人越多，越是没有人站出来救助受害者。
现在，放射学家使用这一术语描述直接受损细胞将这一损害传播至其他未直接受损细胞的能力。
这一模型假定低剂量低LET照射可能比线性非阈值模型预期的危害更大［1］。
旁观者效应的最新定义基于下列发现：暴露于低剂量粒子细胞姊妹染色体交换频率增加至30%，但真正发生有效交换的不足1%。
因此，电离辐射损伤来自直接照射的观点显然站不住脚［2～5］。
但DNA 损伤似乎为起动旁观者效应所必需，因为人们发现，DNA修复缺失的细胞，其毒性远大于DNA正常细胞［6］。
亦有报道显示，以受辐照细胞的条件培养基培育正常细胞，可诱导旁观者效应［7］。
更为有趣的是，同样的实验条件下，适应性反应和旁观者效应可同时出现［8］。
核材料的辐照损伤机制研究
核材料的辐照损伤机制研究在当今的能源领域，核能作为一种高效、清洁的能源形式，具有巨大的潜力和重要性。
然而，核材料在长期的辐照环境下会发生损伤，这严重影响了核反应堆的安全性和可靠性。
因此，深入研究核材料的辐照损伤机制对于核能的可持续发展至关重要。
首先，我们需要了解什么是辐照。
辐照是指高能粒子（如中子、质子、电子等）与物质相互作用，将其能量传递给物质中的原子和分子，从而导致物质的结构和性能发生变化的过程。
在核反应堆中，核燃料（如铀、钚等）和结构材料（如不锈钢、锆合金等）会受到强烈的辐照。
核材料在辐照下会产生多种损伤形式。
其中，最常见的是原子位移。
当高能粒子与原子核发生碰撞时，会将原子核撞离其原来的位置，形成空位和间隙原子。
这些缺陷会破坏晶体的晶格结构，导致材料的力学性能下降，如硬度增加、延展性降低等。
除了原子位移，辐照还会导致材料中的杂质原子聚集和沉淀。
杂质原子在辐照下会获得能量，从而更容易扩散和聚集。
这些杂质的聚集和沉淀会进一步影响材料的性能，例如降低材料的热导率和耐腐蚀性。
此外，辐照还会引发相变。
在高温和辐照的共同作用下，核材料的晶体结构可能会发生转变，从而改变材料的物理和化学性质。
例如，某些金属在辐照下可能会从面心立方结构转变为体心立方结构，导致材料的脆性增加。
那么，辐照损伤是如何影响核材料的性能的呢？首先，辐照损伤会导致核材料的肿胀和变形。
由于空位和间隙原子的产生和聚集，材料的体积会增大，从而引起肿胀。
同时，材料内部的应力分布不均匀，会导致变形和开裂。
其次，辐照损伤会降低核材料的热导率。
材料中的缺陷会阻碍热传递，从而影响反应堆的冷却效果，增加反应堆运行的风险。
再者，辐照损伤会削弱核材料的耐腐蚀性能。
材料表面的缺陷会成为腐蚀介质的侵入通道，加速腐蚀过程，缩短核材料的使用寿命。
为了研究核材料的辐照损伤机制，科学家们采用了多种实验方法和技术。
其中，离子辐照实验是一种常用的手段。
通过向材料表面注入高能离子，可以模拟核反应堆中的辐照环境，从而研究材料的损伤行为。
射线辐射损伤机理及辐射防护简述
射线辐射损伤机理及辐射防护简述张龙 2005 02 20一、射线辐射基本概念：1、辐射与物质的相互作用及其物理量：射线能使物质的中性原子或分子形成离子（正离子和负离子）的现象叫电离，我们把这种能够在通过物质时能间接或直接地诱生离子的粒子或电磁辐射的辐射，称作电离辐射（或致电离辐射）。
直接电离辐射通常是指阴极射线、β射线、α射线和质子射线；间接电离辐射是指X射线、γ射线和中子射线。
电离辐射传递给每单位质量的被照射物质的平均能量，称为吸收剂量。
吸收剂量的国际单位是戈瑞,Gy,专用单位是拉德,rad；两者的换算关系是1戈瑞=1焦耳/千克=100拉德,1拉德=10-2戈瑞，1拉德=100尔格/克。
单位时间内的吸收剂量就称为吸收剂量率，其单位是戈瑞/小时（Gy/h）。
不同种类的射线（X、γ、中子、电子、α、β等），不同类型的照射条件（内照射、外照射），即使吸收剂量相同，对生物所产生的辐射损伤程度是不同的。
为了统一衡量评价不同类型的电离辐射在不同照射条件下对生物引起的辐射损伤危害，引入了剂量当量这一物理概念，表示被照射人员所受到的辐射。
剂量当量H是生物组织的吸收剂量D与辐射的品质因素Q（也称做线质因数，表示吸收能量微观分布对辐射生物效应的影响，对生物因数与辐射类型和能量的关系作了适当修正）及其修正因素N（吸收剂量空间、时间等分布不均匀性对辐射生物效应的影响）的乘积，即H=DQN；吸收剂量当量的国际单位是：希沃特,Sv,专用单位是：雷姆,rem,两者的换算关系是1希沃特=1焦耳/千克=100雷姆,1雷姆=10-2希沃特。
对于X射线、γ射线，就防护而言，Q和N值均近似取为1，可以认为吸收剂量和剂量当量在数值上是相等的。
直接测量吸收剂量是比较困难的，但是可以通过仪器测量照射量来计算被辐照物体的吸收剂量。
X射线或γ射线穿过空气时能使空气的分子发生电离，形成带有正电荷的正离子和带有负电荷的负离子，描述X射线或γ射线使空气产生电离能力的物理量是照射量，其定义为X射线或γ射线（光子）在每单位质量空气内，释放出来的所有电子（正、负电子）被空气完全阻止时，在空气中产生的任一种符号的离子总电荷的绝对值，照射量的国际单位是库仑/千克(C/Kg) ，专用单位是伦琴,R,两者的换算关系是1库仑/千克≈3.877x103伦琴,1伦琴=2.58x10-4库仑/千克。
低剂量辐射的生物效应
低剂量辐射的生物效应是指生物体受到较小剂量辐射后产生的生物学响应。
对于辐射生物效应，有两个主要的剂量范围：低剂量（Low Dose，通常指每年不超过100毫西弗）和高剂量（High Dose，通常指每年超过100毫西弗）。
这里着重讨论低剂量辐射的生物效应。
激发生物体的修复机制：低剂量辐射可能会激发生物体自身的修复机制。
这包括DNA修复系统的激活，有助于修复由辐射引起的DNA损伤。
自然辐射背景：人类和其他生物一直暴露于自然辐射背景，这主要包括地球上的宇宙射线、大气中的气体、土壤中的放射性元素等。
这些辐射水平通常被认为是低剂量，但与其他来源的辐射相比，对生物体产生的生物效应是可以适应和承受的。
激发防御机制：低剂量辐射可能激发生物体的防御机制，包括增强免疫系统的活性、提高细胞的抗氧化能力等。
低剂量辐射的适应性效应：一些研究表明，适量的低剂量辐射暴露可能导致适应性效应，使生物体对后续辐射暴露产生更好的适应性和耐受性。
这种效应有时被称为"辐射适应性"。
争议性的假说：一些科学家提出了"放射翻译"（radiation hormesis）的假说，认为适量的低剂量辐射可能对生物体有益，甚至能够提高寿命。
然而，这一观点在科学界尚存在争议，因为低剂量辐射的效应可能取决于多个因素，包括辐射类型、生物体的种类、暴露时间等。
需要注意的是，尽管有上述观点，但辐射仍然是一种潜在的危险因素，因为在高剂量下，辐射会导致细胞损伤、突变和癌症等严重的生物效应。
因此，在对待低剂量辐射的影响时，需要慎重考虑不同的条件和上下文。
低剂量辐射效应
低剂量辐射效应估算的辐射健康效应为核、辐射和放射性废物标准提供了基础。
1995 年间, 进行了多次由于低水平辐射照射引起的健康危害大小的讨论。
争论基本上集中在“线性”问题方面: 是假设在低剂量诱发癌症的辐射概率与所受到的辐射剂量呈线性比例, 不存在任何阈值, 还是假设确实存在阈值(低于该阈值没有危害)。
辐射防护标准假设超过自然本底剂量的辐射剂量引起了额外的健康危害, 诱发癌症的增加显著地与附加剂量成比例。
然而, 标准认为日常接受的辐射剂量引起的危害很低(即便假设线性无阈、剂量2危害关系)。
标准的生物学基础包括流行病学研究结果以及与辐射损伤和响应有关的细胞和分子机制的基础研究。
此外, 实验动物的研究结果也提供了进一步的指导。
流行病学研究考虑诸如X、Χ射线以及Β粒子辐射即低传能线密度(L E T) 的辐射, 在过去一段时间里流行病学研究已经提供了相当数量的关于辐射危险的直接、定量的资料。
数据主要来源于对1945 年广岛和长崎原子弹爆炸幸存者的“寿命研究”。
这个群体显示出白血病和大多数实体癌的危险呈随剂量增加而增加的型式, 在200- 500 m Gy 剂量或以上的急性剂量时, 致癌危险显著地增加。
有关致癌危险的资料也可从由于医疗原因受辐照的病人的大量研究中得到。
在这些研究中, 许多病人的特定器官受到高剂量——通常在1 Gy 以上的照射, 尽管也有一些病人受到非常低的剂量照射。
从综合若干研究得到的结果揭示, 在儿童期接受降到100 m Gy 左右的剂量时, 甲状腺癌危险有统计学意义的增加。
许多研究提供了关于在母亲怀孕期间其腹部受照射之后儿童癌症危险方面的资料。
儿童中通常存在的低本底癌症率有助于子宫内受照后癌症危险升高的检出。
这些研究与对受到原子弹辐照的那些人的长期随访资料一起, 明显提示在子宫中受辐照增加了癌症的危险。
牛津大学“儿童癌症研究”指出在子宫受到10- 20 m Gy 的辐射剂量后, 15 岁以下儿童的癌症率增加40% 。
辐射损伤机理
辐射损伤机理辐射对机体损伤效应的影响因素辐射因素★辐射量大小★辐射类型★照射方式★受照部位和面积机体因素★辐射敏感性与细胞增值率正比，与分化程度成反比★细胞周期不同辐射敏感性也不同，DNA合成期敏感性高一般照射情况★内照射时：α＞β＞γ★外照射时：γ＞β＞α★外照射情况下：人体剂量分布受入射辐射角分布、空间分布以及辐射能谱影响，并与人体受照射姿势及在辐射场内的取向有关；★内照射情况下：取决于进入人体内的放射性核素种类、数量、核素理化性质、在体内沉积的部位以及在相关部位滞留的时间等物理因素有关。
钚、碘案例长崎案例调查辐射致癌？★癌症有一定潜伏期，实体瘤潜伏期为20-30年，甲状腺瘤潜伏期为十几年，白血病是5-8年。
过了这些年再得癌症基本和辐射无关。
★实践中，辐射致癌也只能采用流行病学的统计方法来研究特定人群特定异常的发生率。
职业性放射性疾病目录外照射急性放射病（acute radiation sickness from external exposure）是指人体一次或短时间(数日)内受到多次全身照射，吸收剂量(absorbed dose)达到1Gy以上外照射所引起的全身性疾病。
急性放射病的诊断（GBZ104-2002标准）1）根据明确的大剂量照射史；2）初期表现、血象检查结果；3）估算受照剂量：准确地估算患者接受的剂量的大小，如能确定剂量的大小，放射病的诊断即可成立，并可对预后进行评估。
急性放射病的治疗针对病程的各期特点，采用中、西医结合对症综合治疗。
主要包括：1）防感染、防治出血；2）改善微循环；3）造血干细胞移植和应用细胞因子；4）维持水、电解质平衡。
外照射亚急性放射病（subacute radiation sickness from external exposure ）是指人体在较长时间(数周到数月)内受电离辐射连续或间断较大剂量外照射，累积剂量大于1Gy时所引起的一组全身性疾病外照射慢性放射性病(chronic radiation sickness from external exposure)指放射性工作人员在较长时间内连续或间断受到超当量剂量(dose equivalent) 限值（0.05Sv）的外照射，累积剂量超过1.5Sv以上，引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病内照射放射性(internal radiation sickness)是指大量放射性核素进入体内，作为放射源对机体照射而引起的全身性疾病。
低剂量辐照细胞损伤机制
。
电离辐射可使受照幸存细胞 后代基 因组 不稳定 ， 诱导 其
后代延迟死 亡或致死性 突变和诱 变 ” 。这一形 式的基 因
大量的医学信息 ， 为患者 和从事 核放射行 业人员 建立准 确辐 射保护标准提供 了科学依据 。近 年来 ， 辐射效应 更是受 到空
间科学的驱动而方兴未艾 。 １ 旁 观 者 效 应
组不稳定 性与旁观者效 应一样 ， 由活性 氧 自由基触 发 。 可 大量 研究 表明 ， 电离辐射诱发 的基 因组 不稳 定性与 旁观者 效 应 紧密相关。研究 表 明， 照幸 存细 胞后 代染 色 体不 稳定 ， 辐 可分 泌可溶性 因子诱 导旁 观细胞 死 亡和 染色 体不 稳定 Ｏ亦 有旁观细胞后代延迟效应 的报道 ， 这些 延迟 效应包 括在 体和 离体的染色体不稳定性 以及后代死亡
中国医学创新 ２ １ ２月 第 ９卷第 ６期 ０ ２年
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１ ．
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综
述
低 剂 量 辐 照 细胞 损 伤 机 制
贺永明
【 关键词 】 低剂量 ； 辐照 ； 细胞损 伤
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辐射可杀伤肿瘤 细胞 ， 而对 正常 细胞 伤 害小 ， 仍 可造成 严 但 重组织 （ 大脑 ） 如 损伤 。放疗后 肿瘤 部位 偶可 立 即出现 一大
辐射损害的原理是什么
辐射损害的原理是什么辐射损害的原理是指当物质受到辐射的作用后，会发生辐射效应，导致其结构、功能发生改变或损坏的过程。
辐射损害可以分为直接效应和间接效应两种。
直接效应是指辐射粒子直接与物质发生碰撞，将能量转移给物质，导致物质发生损伤。
当辐射粒子穿过物质时，会与物质中的原子核和电子发生相互作用。
在与原子核碰撞时，辐射粒子将改变原子核的能级，产生激发态或裂变，进而导致核反应，释放出大量的能量。
这些能量会以各种形式转移给周围的物质，导致损伤。
与电子碰撞时，辐射粒子能够通过散射、电离或激发等作用改变电子的能级，进而改变物质的电子结构和电荷分布，导致物质的导电性、光学性和磁学性等发生变化。
间接效应是指辐射粒子与物质相互作用后，产生高能电离辐射，如电离辐射和自由基等，这些高能辐射与周围的分子、原子发生碰撞，将能量转移给它们，进而导致分子、原子发生损伤。
在生物体内，高能辐射可以导致DNA链断裂、碱基损伤和交联等，对基因组结构和功能的损伤尤为显著。
辐射损害的严重程度与辐射源的种类、能量和剂量密切相关。
不同种类的辐射粒子具有不同的穿透能力和相互作用方式，例如α粒子和β粒子比γ射线具有更高的离子化能力，因此对物质的损伤也更为严重。
同时，辐射能量的大小决定了辐射粒子与物质相互作用的强弱，能量越高，辐射效应越明显。
另外，辐射剂量是衡量辐射损伤的重要指标，剂量越大，损伤越严重。
辐射损害的影响范围包括生物体、材料和环境等多个方面。
生物体受到辐射损害后，不仅可能出现急性反应，如放射病和放射性皮炎等，还可能导致慢性效应，如遗传突变和肿瘤等。
材料在受到辐射损害后，其物理性质和化学性质可能发生变化，导致材料失去原有的功能或性能。
环境受到辐射损害后，土壤、水体和大气等环境介质中的生物和生态系统可能发生破坏，影响整个生态平衡。
为了减少辐射损害，人们在辐射防护上采取了一系列的措施。
在核能设施和放射源管理中，加强辐射源的保护和监测，控制辐射剂量的释放和扩散；在辐射工作中，人员需佩戴合适的辐射防护装备，如屏蔽物和防护手套等，并严格遵循辐射安全操作规程；在医疗诊断和放疗中，控制辐射剂量的大小和方向，保证患者和医务人员的安全。
辐射损伤的随机性效应
辐射损伤的随机性效应
辐射损伤的随机性效应指的是在遭受辐射的生物体中，辐射对细胞和组织造成的损伤呈现出一定的随机性。
这种随机性效应主要是由以下几个因素导致的：
1. 辐射的随机性：辐射是一种随机事件，它在生物体中发生的位置和能量沉积的大小是具有随机性的。
因此，同样剂量的辐射作用在不同的细胞或组织中可能产生不同的损伤效果。
2. 细胞的随机性：生物体中的细胞具有一定的变异性，不同细胞之间在DNA修复机制、代谢活性等方面存在差异。
这些差异导致了对辐射的不同响应，同样剂量的辐射对不同的细胞可能产生不同的损伤效应。
3. 组织的随机性：辐射对组织的损伤效应也受到组织结构的影响。
不同组织中的细胞排列、密度、代谢活性等差异，使得同样剂量的辐射作用在不同组织中表现出不同的损伤效应。
因此，辐射损伤的随机性效应使得辐射对生物体的影响具有一定的不确定性和个体差异性。
这也是辐射对人体健康的潜在风险之一，需要进行科学和系统的评估和管理。
低剂量全身辐照后小鼠骨髓红细胞微核率自动化-第三军医大学学报
低剂量X射线辐照后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率自动化检测的研究褚群1，杨录军1，庞学利2，曹佳1 (第三军医大学：1军事预防医学院卫生毒理学教研室，2西南医院肿瘤科，重庆400038)摘要: 目的探讨嗜多染红细胞微核率的流式细胞术检测法能否作为一种自动化方法用于早期检测低剂量辐照后生物遭受的遗传损害。
方法每天1次按0.05、0.10、0.40Gy等3个低剂量X 射线辐照小鼠，连续4次，各剂量各时间点为一动物实验组；每次辐照20h后采用流式细胞术检测骨髓嗜多染红细胞微核率(fMNPCE)，观察各时间点和剂量点的微核率动态变化，同时以传统显微镜方法作为对照组。
结果流式细胞术和显微镜方法均在第1天的0.05、0.10、0.40Gy辐照组检测到骨髓fMNPCE显著升高(P < 0.05)；以后3d的各剂量组fMNPCE显著升高(P < 0.01)；两种检测方法具有正相关性(r = 0.984，P < 0.01)。
结论骨髓fMNPCE可作为低剂量辐射条件下的辐射生物计量仪并可用流式细胞术检测。
关键词: X射线；嗜多染红细胞；微核；流式细胞仪中图法分类号：文献标识码：Study on the automatic measurement of the frequencies of micronucleated polychromatic erythrocytes in mouse bone marrow induced by low dose X-ray irradiationCHU Qun1, YANG Lu-jun1, PANG Xue-li2, CAO Jia1 (1 Department of Hygiene Toxicology, College of Preventive Medicine, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China; 2 Department of Oncology, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China)Abstract: Objective To investigate whether the flow cytometry measuring of the frequencies of micronucleated polychromatic erythrocytes could be applied as an automatic method for the early detection of low-dose irradiation caused genetic damage. Methods Mice were rradiated with X-ray at three single low-dose, 0.05Gy, 0.10Gy and 0.40Gy for consecutive 4 days, and the frequencies of micronucleated polychromatic erythrocytes (fMNPCE) 24 h after each irradiation in bone marrow cells were detected with either flow cytometry or traditional microscopy as control method. Results Both of the flow cytometric method and microscopic one were aplausible to be used to measured the significantly increased fMNPCE (P < 0.05) after irradiation of 0.05Gy, 0.10Gy, 0.40Gy on the first day and in the following 3 days. fMNPCE frequencies showed a significant time- and dose-related manner.Two methods had a positive correlation (r = 0.984, P <0.01). Conclusion F low cytometry could be applied to detect fMNPCE as a early bio-dosimeter under low dose irradiation in order to automatizing the detection procedure.Key words: X-ray; polychromatic erythrocytes; micronucleus; flow cytometry基金项目：国家杰出青年基金项目(30125037)；军队杰出青年基金项目作者简介：褚群，女，山东省枣庄市人，硕士研究生，主要从事遗传毒理学方面的研究。
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低剂量辐照细胞损伤机制作者单位：215000 苏州大学附属第一医院（贺永明）；苏州大学放射医学与防护学院（崔凤梅）通讯作者：贺永明在哺乳动物中，低剂量辐射杀死细胞数量有限，并能迅速为新生细胞所修复而不留痕迹。
辐射可致死，而亚致死伤害亦可获得迅速而有效的修复。
遗憾的是，在修复过程中，受损细胞可产生修复错误，导致基因突变，产生某种形式的遗传学不稳定。
遗传学强不稳定性可致正常细胞死亡或致肿瘤发生，而中等度不稳定性可为细胞所耐受甚至遗传给下一代。
显然，人们关注“诊断剂量”，希望理解中等剂量照射时是否以及如何增加健康风险。
充分理解电离辐射诱导的分子学过程，将使临床治疗更有效而风险更小。
过去曾认为，辐射损伤的唯一细胞效应与DNA损伤有关，但现有证据表明，辐射损伤可影响特定细胞靶点并产生级链反应。
因此，现有研究已不再局限于直接DNA损伤和修复，而是扩展至间接作用，如适应反应、毒物兴奋效应、旁观者效应、遗传学不稳定性及遗传易感性。
这些研究提供了大量的医学信息，为患者和从事核放射行业人员建立准确辐射保护标准提供了科学依据。
近年来，辐射效应更是受到空间科学的驱动而方兴未艾。
1 旁观者效应旁观者效应原指一种心理状态，在场的人越多，越是没有人站出来救助受害者。
现在，放射学家使用这一术语描述直接受损细胞将这一损害传播至其他未直接受损细胞的能力。
这一模型假定低剂量低LET照射可能比线性非阈值模型预期的危害更大［1］。
旁观者效应的最新定义基于下列发现：暴露于低剂量粒子细胞姊妹染色体交换频率增加至30%，但真正发生有效交换的不足1%。
因此，电离辐射损伤来自直接照射的观点显然站不住脚［2～5］。
但DNA 损伤似乎为起动旁观者效应所必需，因为人们发现，DNA修复缺失的细胞，其毒性远大于DNA正常细胞［6］。
亦有报道显示，以受辐照细胞的条件培养基培育正常细胞，可诱导旁观者效应［7］。
更为有趣的是，同样的实验条件下，适应性反应和旁观者效应可同时出现［8］。
有些观察发现，旁观者效应可遗传至下一代［9,10］。
粒子可特异性产生旁观者效应，并通过特异性激活因子使这一效应扩布开来；光子特异性诱导适应性反应。
旁观者效应的动力学及机制，尤其是其时间和空间效应对旁观者信号传导还不清楚。
2 旁观者效应机制及途径人们提出了多个机制用于解释放射诱导的旁观者效应。
受辐照细胞分泌低分子量化学因子，这些化学因子影响了未受辐照的附近细胞，从而产生旁观者效应。
另有理论认为，受辐照细胞分泌的小分子通过“缝隙连接”作用于邻近细胞产生旁观者效应。
信号传导包括可溶性因子，如寿命短的氧自由基可起动应答及其他因子可调节缝隙连接［11］，扩布并维持这一效应。
质膜表面细胞因子或生长因子受体可将信号放大并传导至核内，受辐照细胞的另一些信号可激活质膜表面氧化酶［12］，细胞终将更持久产生活性氧自由基。
活性氧自由基可损伤DNA，刺激修复机制，激活特定检测点，使细胞暂时停留在G1期［9］。
旁观者效应细胞表现为多种生物学后果，如遗传学和表观遗传学改变，基因表达改变，信号传导途径的激活以及其后代所表现出来的遗传效应［13,14］。
3 基因组不稳定性电离辐射可使受照幸存细胞后代基因组不稳定，诱导其后代延迟死亡或致死性突变和诱变［15～17］。
这一形式的基因组不稳定性与旁观者效应一样，可由活性氧自由基触发［18］。
大量研究表明，电离辐射诱发的基因组不稳定性与旁观者效应紧密相关。
研究表明，辐照幸存细胞后代染色体不稳定，可分泌可溶性因子诱导旁观细胞死亡和染色体不稳定。
亦有旁观细胞后代延迟效应的报道，这些延迟效应包括在体和离体的染色体不稳定性以及后代死亡［19～23］。
4 辐照细胞功能失活4.1 坏死、凋亡已知几个机制参与调节辐照细胞失活，有细胞周期一过性停止、细胞死亡及细胞衰老等。
治疗剂量的辐射可杀伤肿瘤细胞，而对正常细胞伤害小，但仍可造成严重组织（如大脑）损伤。
放疗后肿瘤部位偶可立即出现一大片坏死组织，放疗后数周至数月内出现大片坏死组织则更为常见，此即放射性坏死。
细胞凋亡经常发生。
上世纪八十年代初，有人率先提出细胞凋亡是受照细胞死亡的一种重要形式［24］，研究了细胞凋亡机制，并将细胞凋亡反应与放射敏感性联系起来［25］。
Aldridge［26］新近研究表明，5个人血细胞克隆生存率与凋亡反应关系明确。
中等剂量照射诱导细胞凋亡率与细胞周期检点功能相关，恰好反映了单克隆生存反应。
高放射敏感性细胞系迅速出现凋亡，而不敏感细胞系则很久才出现细胞凋亡。
这些研究表明，从DNA损伤至触发细胞凋亡这段自身修复时间是决定放射敏感性的关键因素，至少造血细胞如此。
相反，Kyprianou［27］研究表明，人前列腺癌细胞系Bcl-2的过度表达可显著延缓放射诱导细胞凋亡，并不影响细胞系的生存率。
这一截然不同的结果反映了细胞凋亡在细胞死亡中的贡献因细胞类型不同而异。
DNA损伤诱导细胞凋亡受p53基因调控［28］，但并非唯一调控因素。
譬如，电离辐射并不能诱导p53野生型MCF-7细胞凋亡。
正常情况下，p53基因通过上调p21，使细胞停留在G1期而减少细胞凋亡［29］，而p53基因缺失或p53基因突变可促进细胞凋亡。
此时，细胞在G2期时发生凋亡［30～32］。
细胞凋亡的机制值得深入研究。
4.2 线粒体灾难研究表明，许多细胞系受到电离辐射后，早期并不出现细胞凋亡，但在晚期可因线粒体灾难而出现细胞死亡。
细胞两种死亡模式功能上存在联系，线粒体灾难可视作因持续DNA损伤及细胞周期检点控制缺失所致一种caspase介导的细胞死亡的亚型［33］。
有学者设想p53基因与线粒体灾难有关［34］。
研究则表明，p53基因通过转录抑制机制调节细胞周期素B1水平［35］。
研究野生型和无功能型p53鼠胚胎成纤维细胞结果表明，线粒体灾难可致细胞周期素B1水平上调。
野生型和无功能型p53鼠胚胎成纤维细胞受照后可诱使细胞停留在S/G2期，但p53基因突变细胞出现线粒体灾难后继而细胞周期素B1升高，野生型p53基因细胞表现为细胞周期素B1轻度升高，线粒体灾难出现频率也低［36］。
然而，这一放射诱导的延迟型细胞凋亡的分子机制可能相当复杂。
其他的如乳房细胞，顺序过表达Fas，TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）及肿瘤坏死因子-α ，晚期过表达相应配体似也参与了早期细胞凋亡和晚期线粒体灾难［37］。
细胞死亡受体过表达可为照射直接诱导，但也可以是线粒体灾难直接后果。
细胞周期检点受阻或有丝分裂异常可致线粒体灾难。
其他研究表明，其他调节因素可能控制了线粒体灾难，包括细胞周期特异性激酶（如Cdk1和Aurora），细胞周期检点蛋白及生存素。
P53和p21wafl/cipl参与了细胞死亡配体表达［33］。
这些问题值得深入研究。
4.3 衰老衰老是指正常细胞经过有限次细胞分裂后增殖停止。
衰老细胞仍然具有代谢和合成能力，并表现出特有的形态学和生化改变，如细胞变大变扁、细胞中颗粒增加，SA-gal活性增强等［38,39］。
经典的细胞衰老是由于染色体两端端粒酶及其他结构的缩短所致［40］。
衰老加速类似于经典的细胞衰老，表现在形态学、生化及生物学特征方面，但无端粒酶缩短现象。
衰老加速系正常细胞和肿瘤细胞对潜在致癌影响的一种保护性、非程序性反应［41］。
研究表明，电离损伤可模仿衰老现象，致正常细胞和肿瘤细胞细胞周期停止［42］。
DNA损伤是细胞提前衰老的主要原因，但具体机制未明。
可以肯定的是，电离损伤可促发癌细胞（受p21waf1/cip1诱导）p53介导的多种反应［43,44］。
但研究表明，电离损伤诱导的人直肠癌HCT116细胞衰老（p53,p16或p21基因缺失）仅部分受抑制［45］，这点不同于野生型HCT116细胞。
因此，尽管p53和p21似乎参与了细胞衰老调节，但并非细胞衰老所必需，这些研究提示其他基因可能参与了肿瘤细胞的衰老，具体基因尚未明确。
可以肯定的是，衰老可影响电离损伤后自我修复能力，电离诱导细胞衰老程度与该细胞对电离损伤敏感性有关［46］。
有些研究表明，p53基因缺失可阻止细胞衰老，也可使放射治疗失效［47］。
目前，人类已迈入深太空，电离诱导衰老反应尤其有现实意义，深入研究这一现象将有助于阐明太空慢性电离辐射如何影响宇航员组织和器官功能的。
最后，阐明肿瘤衰老的基因和调节机制有助于设计新的治疗方案，以提高放疗的效果并减少副作用。
低剂量辐照受损细胞结局取决于能否彻底揭开低剂量辐照受损细胞分子机制。
此外，许多生物学和流行病学问题亟待解决。
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