心律失常的发生机制

心律失常的发生机制一、心律失常的定义正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。

心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。

二、心律失常的分类按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常三、冲动起源上的失常1.窦性心律失常（频率与节律改变)：窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。

窦性心动过速（>100次/分）窦性心动过缓（< 60次/分）窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s）2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。

异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。

分类:2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS 波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。

2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢºAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分；②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。

产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢºAVB），潜在起搏点被动发出激动。

3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。

原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。

根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。

3.2 非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。

3.2.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波，心率为<100次/分，可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率<窦率时）。

3.2.2 非阵发性室上性心动过速无宽大畸形QRS波，心率为70-100次/分，可能房性融合波。

3.3 阵发性心动过速发作和终止都是突然的，多数与折返激动有关，心率快速，而心律规则或较规则。

3.3.1 阵发性室上性心动过速指阵发性房性和交界性心动过速的合称，多见于无器质性心脏病患者。

心率一般在160-220次/分之间，R-R间距规则。

有P波，P-R>0.10s者为房性，反之，逆P，P-R<0.10s为交界性。

3.3.2 阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位冲动（尤以周围的浦肯野纤维丛常见），多见于有器质性心脏病患者。

心率一般在100-200次/分，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和R波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获和室性融合波。

3.4 扑动及纤颤二者的区别在于颤率的差别，扑动的频率在250次/分左右，如频率大于350次，且变得不规则，则为纤颤。

3.4.1 心房扑动快速而规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿样“F”波，频率220-370次/分。

3.4.1 心房纤颤快速而不规则的房性异位节律，出现细小而形态不规则的“f”波，频率350-700次/分。

产生原因：Ⅰ自律性异常①自律性升高自主神经交感神经兴奋自律性↑（出现异位节律点）激素甲亢自律性↑（快速性心律失常）电解质（K+等）血K+ ↑ 有利于兴奋折返血K+ ↓ 异位点自律性↑②自律性抑制超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。

在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。

③异位起搏点有传入阻滞窦性冲动不能传入和控制异位起搏点，引起异位心律。

Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性（非自律细胞的异常自律性）心肌缺血→MP↓ →房室肌快通道失活，慢通道激活→心房、室肌成为自律细胞。

现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞，ACh抑制其起搏活动，阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。

以往认为人心房肌细胞没有起搏功能，porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If，异丙肾上腺素使之增强，If通道在膜电位为-60— -120mV可被激活，与浦肯野纤维If通道相似。

人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素的作用而增强。

提示交感神经兴奋时，人心室肌细胞有可能成为异位节律起搏点。

Ⅲ膜电位震荡①自发的膜电位震荡心肌除极→快Na+通道部分或全部失活、慢向内向Ica激活→膜电位震荡→异常心律。

②继发性膜电位震荡继发于前一AP，引起后除极（触发性节律活动、触发激动）。

触发性活动（Triggered activity) 与自律性异常（正常和异常自律机制）有区别，它由先前的兴奋所触发引起新的AP（形成异位律），为一种形成心律失常的常见机制，而非本身自动除极所形成。

触发性活动，特别是早后去极化（early after depolarization, EAD）是导致严重心律失常的常见的原因。

早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时，即在该动作电位的平台期及复极化3期早期，又出现新的去极化波，由于EAD波可以传播，从而可以产生快速心律失常。

心肌细胞早后去极化的电生理学特征：触发发放数目（TBN）：在动作电位上升支之后直到完全复极之前所出现的触发发放总数；触发发放时程（TBD）：从上升支开始直到完全复极所经的时间；第一个触发发放的起步电位（TOP）：第一个触发发放上升支的最大电位（负性）；触发发放的基线斜角（DA）：各触发发放复极最低点的连线与静息电位水平所称成的夹角；第二平台（SP）：当动作电位异常延长，而无触发发放时，所呈现的异常平台。

心肌细胞早后去极化的特点：I.周长依赖性心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的，所以称之为周长依赖性。

II.TOP在各参数中的重要性 TOP在EAD的发生和延续中起决定性作用。

其他参数如TBN，TBD以及DA均与TOP呈线性相关。

III.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用IV.第二平台反应检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。

早后去极化的离子机制：凡能延长动作电位时程的因素，即外向电流的抑制及（或）内向电流的增强均可导致EAD的发生。

心肌细胞的迟后去极化(delayed after depolarization,DAD)迟后去极化（DAD）是在动作电位完全复极以后出现的去极化波。

DAD最易由洋地黄类药物所诱发，而且其发生比较有规律，因此大多数研究工作是使用该类药物进行的。

洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑制剂，其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的。

因此细胞内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素。

心肌细胞DAD的电生理学特性DAD的发生是频率依赖性的，即刺激频率越快，DAD越易发生。

这与EAD完全相反。

当刺激频率较低时，DAD 只表现为局部电位，而不能传播。

凡能引起细胞内钙离子增加的因素，都可以诱发DAD。

DAD的发生机制:当心肌细胞在强心甙作用下发生DAD时，可以记录到一种内向电流。

就是这种内向电流，叫做顺时内向电流（Iti），导致细胞的去极化。

去极化时间及去极化的程度对Iti的幅度由明显作用。

同样在固定的去极化脉冲幅度及时间条件下，相继去极化引起Iti的幅度增高。

实验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的。

Ⅳ局部电位差①不同步复极（复极参差不齐）造成的局部电位差；②局部持续除极（交界电流）；③心室肌电生理异质性。

心内膜下心肌先兴奋后复极，因为心内膜下心肌APD长于心外膜心肌，这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关。

而M细胞（心外膜下接近室壁中层的细胞），其O相除极速率大，APD长，因此各层心肌的APD不一致，也是导致局部电位差的原因。

V折返激动冲动由一点发出，经过一个折返环路，又回到原来部位(位点）使其再次兴奋。

上述五个因素是期前兴奋（早搏）、心动过速、扑动和颤动的发生原因，其中折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生理机制，心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原因之一。

一、传导改变引起的心律失常1.影响心肌传导性的因素1.1 兴奋前膜电位水平心肌缺血MP↓→ → AP除极速率和幅度↓→传导速率↓或阻滞高血钾1.2 兴奋前方心肌不应期情况兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度降低。

1.3 心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆性质，指细胞膜的电导、电容及细胞间兴奋传导的电阻1.4 代谢因素当缺血、低氧时，ATP产生减少，离子转运降低，[Ca2+]i和[Na+]i增加，使细胞间传导减慢。

洋地黄抑制1.5 解剖因素如纤维粗细等。

2. 分类生理性传导阻滞、病理性传导阻滞和传导途径异常2.1 不应期和生理性阻滞（干扰脱节）2.1.1 心肌兴奋性的变化心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了周期性的变化，出现较长的有效不应期，之后是相对不应期和超长期。

心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，必须待舒张早期后才能产生新的收缩。

2.1.2 干扰处于不应期的心肌，对再来的刺激不起反应或传导减缓。

结性干扰常见的原因：①房室结(AVN)不应期长；②正常单向阻滞。

干扰性房室脱节的发生条件：AVN频率>SAN频率。

干扰性AV脱节与ⅢºAVB区别：干扰性AV脱节P波数<R波数；ⅢºAVB P波数>R波数共同点：①心房、心室节律分别由两个节律点控制；②R-R间期与P-P间期规则，互不相关。

2.2 单纯传导失常2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。

①递减传导②不均匀传导（传导速度不一致）③隐匿性传导（常发生于AVN区）2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。

①第一度房室传导阻滞（I°AVB）特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。