肿瘤治疗新进展---科普PPT
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肿瘤治疗新进展-科普PPT
肿瘤治疗的历史与现状
历史回顾
肿瘤治疗的历史可以追溯到古代，如中医的针灸、草药等疗法。随着科技的发展，肿瘤治疗手段不断 丰富和完善，如手术、放疗、化疗等。
现状概述
目前，肿瘤治疗已经进入综合治疗时代，强调多种手段的联合应用，以提高疗效、减少副作用。同时 ，个体化治疗也逐渐成为研究热点，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。
04
靶向治疗
针对肿瘤细胞表面的特定受体或信号 转导途径进行干预，从而达到治疗目 的。
02
肿瘤免疫疗法
肿瘤免疫疗法简介
肿瘤免疫疗法是一种利用人体免疫系统来攻击肿瘤细胞的治 疗方法，通过刺激或调整免疫系统，使其更有效地识别和攻 击肿瘤细胞，从而达到治疗肿瘤的目的。
与传统的肿瘤治疗方法不同，肿瘤免疫疗法旨在激发患者自 身的免疫系统，使它能够更有效地对抗肿瘤，而不是仅仅依 赖外部药物或治疗方法。
小分子抑制剂
通过抑制肿瘤细胞内特定酶、激酶或其他关键分 子的活性，干扰肿瘤细胞的生长、增殖和信号转 导。
抗体药物偶联物
将化疗药物与单克隆抗体结合，利用抗体与肿瘤 细胞的特异性结合能力，将化疗药物精准地递送 到肿瘤细胞内。
肿瘤靶向疗法的最新进展
免疫疗法
利用免疫系疫 抑制信号，增强免疫反应。
肿瘤干细胞疗法的策略包括靶向 肿瘤干细胞的表面标记物、干扰 肿瘤干细胞的信号转导通路、以 及利用肿瘤干细胞的分化能力等。 目前，该疗法仍处于研究阶段， 但已取得了一定的成果。
肿瘤干细胞疗法的优点在于它能 够从根本上消除肿瘤的根源，降 低肿瘤复发的风险。然而，该疗 法的挑战在于如何准确地识别和 靶向肿瘤干细胞，以及如何克服 肿瘤干细胞的耐药性。
肿瘤治疗的主要方法
手术切除
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cartppt课件
自身的免疫系统去对 付癌细胞）
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cart
5
抗癌靶向药物
从1970 年起，第一个致癌基因（Oncogene）被科学家发现。这个 基因一旦被激活，就会让正常细胞的分裂失去控制，成为癌细胞。 在1984 年，第一个肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Gene）被 科学家发现。
日本京都大学的本庶佑教授于 1992 年在 T 细胞表面发现了另一个具有 刹车的蛋白质，取名为 PD-1。之后，美籍华裔科学家陈列平教授于 1999 年发现了和 PD-1 配对的受体蛋白，取名 PD-L1。发现当 PD-1 和 PD-L1 发生特异性结合后，T 细胞便会启动自杀程序。
药物研发： 虽然黑色素瘤病人极少，但名为 Ipilimumab 的 CTLA-4
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cart
10
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cart
11
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cart
12
2. 检查点阻断（Checkpoint Blockade）
1996年，美国免疫学家James Allison教授发现CTLA-4 蛋白和其他免疫 活性分子不一样，被激活后反而抑制了 T 细胞的活性。（1996，science）
Coussens L M, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature, 2002，420:960-867 Wang Y, Li G, Zheng G G, et al. Detection and sequencing analysis
of IL-18 expression in J6-1 leukemic cells. Leuk Res. 2001, 25:273-.274
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cart
5
抗癌靶向药物
从1970 年起，第一个致癌基因（Oncogene）被科学家发现。这个 基因一旦被激活，就会让正常细胞的分裂失去控制，成为癌细胞。 在1984 年，第一个肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Gene）被 科学家发现。
日本京都大学的本庶佑教授于 1992 年在 T 细胞表面发现了另一个具有 刹车的蛋白质，取名为 PD-1。之后，美籍华裔科学家陈列平教授于 1999 年发现了和 PD-1 配对的受体蛋白，取名 PD-L1。发现当 PD-1 和 PD-L1 发生特异性结合后，T 细胞便会启动自杀程序。
药物研发： 虽然黑色素瘤病人极少，但名为 Ipilimumab 的 CTLA-4
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cart
10
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11
肿瘤治疗最新进展、免疫治疗、cart
12
2. 检查点阻断（Checkpoint Blockade）
1996年，美国免疫学家James Allison教授发现CTLA-4 蛋白和其他免疫 活性分子不一样，被激活后反而抑制了 T 细胞的活性。（1996，science）
Coussens L M, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature, 2002，420:960-867 Wang Y, Li G, Zheng G G, et al. Detection and sequencing analysis
of IL-18 expression in J6-1 leukemic cells. Leuk Res. 2001, 25:273-.274
肿瘤外科治疗进展PPT演示课件
详细描述
精准医疗通过基因检测和大数据分析，深入了解肿瘤的遗传和分子特征，以及 患者的个体差异。这有助于医生制定更加精确的手术、放疗和化疗方案，减少 不必要的副作用和耐药性的产生。
肿瘤疫苗的研究与开发
总结词
肿瘤疫苗是一种新型的治疗方法，通过激发患者的免疫系统来攻击肿瘤细胞。随 着免疫疗法的不断发展，肿瘤疫苗在肿瘤外科治疗中的前景越来越广阔。
微创手术技术需要医生具备较 高的操作技能和经验，同时需 要先进的医疗设备支持。
机器人手术技术
机器人手术技术是一种新兴的手 术方式，通过机器人进行手术操 作，具有精度高、稳定性好、操
作灵活等优点。
机器人手术技术适用于各种类型 的肿瘤治疗，尤其是一些复杂和
高风险的手术。
机器人手术技术需要医生经过专 业的培训和学习，同时需要配备 先进的机器人设备和手术室设施。
肿瘤外科治疗的发展
随着医学技术的不断进步，手术技巧和设备不断完善，肿瘤外科治 疗逐渐成为一种重要的治疗方法。
肿瘤外科治疗的现状
目前肿瘤外科治疗已经发展成为一种综合性的治疗方法，包括手术 切除、淋巴结清扫、腹腔清洗等多种技术。
肿瘤外科治疗的重要性
提高治愈率
对于早期肿瘤，手术切除可以 达到根治效果，提高治愈率。
结合方式
在手术前后使用基因治疗，抑制肿 瘤细胞生长和扩散。
临床应用
目前仍处于研究阶段，但已在部分 实体瘤中取得初步疗效，为肿瘤外 科治疗提供了新的方向和思路。
04
肿瘤外科治疗未来展望
个性化治疗的发展
总结词
随着基因组学和生物信息学技术的不断进步，个性化治疗在 肿瘤外科治疗中的地位日益凸显，为患者提供更加精准、有 效的治疗方案。
控制病情发展
精准医疗通过基因检测和大数据分析，深入了解肿瘤的遗传和分子特征，以及 患者的个体差异。这有助于医生制定更加精确的手术、放疗和化疗方案，减少 不必要的副作用和耐药性的产生。
肿瘤疫苗的研究与开发
总结词
肿瘤疫苗是一种新型的治疗方法，通过激发患者的免疫系统来攻击肿瘤细胞。随 着免疫疗法的不断发展，肿瘤疫苗在肿瘤外科治疗中的前景越来越广阔。
微创手术技术需要医生具备较 高的操作技能和经验，同时需 要先进的医疗设备支持。
机器人手术技术
机器人手术技术是一种新兴的手 术方式，通过机器人进行手术操 作，具有精度高、稳定性好、操
作灵活等优点。
机器人手术技术适用于各种类型 的肿瘤治疗，尤其是一些复杂和
高风险的手术。
机器人手术技术需要医生经过专 业的培训和学习，同时需要配备 先进的机器人设备和手术室设施。
肿瘤外科治疗的发展
随着医学技术的不断进步，手术技巧和设备不断完善，肿瘤外科治 疗逐渐成为一种重要的治疗方法。
肿瘤外科治疗的现状
目前肿瘤外科治疗已经发展成为一种综合性的治疗方法，包括手术 切除、淋巴结清扫、腹腔清洗等多种技术。
肿瘤外科治疗的重要性
提高治愈率
对于早期肿瘤，手术切除可以 达到根治效果，提高治愈率。
结合方式
在手术前后使用基因治疗，抑制肿 瘤细胞生长和扩散。
临床应用
目前仍处于研究阶段，但已在部分 实体瘤中取得初步疗效，为肿瘤外 科治疗提供了新的方向和思路。
04
肿瘤外科治疗未来展望
个性化治疗的发展
总结词
随着基因组学和生物信息学技术的不断进步，个性化治疗在 肿瘤外科治疗中的地位日益凸显，为患者提供更加精准、有 效的治疗方案。
控制病情发展
2024年肿瘤治疗新进展临床医学培训课件
通过阻断肿瘤细胞和免疫细胞间的抑制性信号通路，恢复 免疫系统对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
免疫检查点分子
包括CTLA-4、PD-1、PD-L1等，在正常情况下参与免疫 反应的负调控，防止过度免疫反应对机体造成损伤。
抑制剂类型
主要包括抗体类药物和小分子药物，通过特异性结合免疫 检查点分子，阻断其与配体的相互作用，从而激活免疫系 统对肿瘤的应答。
临床医生应积极参与多学科协 作，与放疗科、化疗科、影像 科等相关科室紧密合作，共同 制定和执行患者的治疗方案。
在治疗过程中，临床医生应关 注患者的心理和社会支持需求 ，提供必要的心理干预和社会 资源链接，帮助患者更好地应 对疾病和治疗带来的压力。
临床医生可以积极参与肿瘤治 疗的临床试验和研究工作，探 索新的治疗方法和策略，为肿 瘤患者贡献自己的力量。
THANKS.
02
激酶抑制剂
针对肿瘤细胞中异常活化的激酶进行抑制，从而阻断肿瘤细胞的生长和
扩散。如EGFR抑制剂、ALK抑制剂等。
03
PARP抑制剂
通过抑制肿瘤细胞中PARP酶的活性，阻断肿瘤细胞DNA损伤修复途径
，从而诱导肿瘤细胞凋亡。
临床试验结果及前景展望
临床试验结果
多项临床试验结果显示，新型靶向药物在多种肿瘤治疗中展现出显著的疗效和安全性。如ADCs在乳腺癌、肺癌 等领域取得突破性进展；激酶抑制剂在肺癌、结直肠癌等领域展现出良好疗效；PARP抑制剂在卵巢癌、乳腺癌 等领域获得广泛应用。
02
放射治疗的优势
放射治疗具有无创性、局部控制率高、可重复性强等优势 ，在肿瘤治疗中发挥着不可替代的作用。
03
放射治疗与其他治疗手段的联合应用
放射治疗与手术、化疗等其他治疗手段联合应用，可发挥 各自的优势，提高肿瘤治疗的整体效果。例如，术前放疗 可缩小肿瘤体积，降低手术难度；术后放疗可消灭残存肿 瘤细胞，降低复发风险；与化疗联合使用可实现协同增效 等。
免疫检查点分子
包括CTLA-4、PD-1、PD-L1等，在正常情况下参与免疫 反应的负调控，防止过度免疫反应对机体造成损伤。
抑制剂类型
主要包括抗体类药物和小分子药物，通过特异性结合免疫 检查点分子，阻断其与配体的相互作用，从而激活免疫系 统对肿瘤的应答。
临床医生应积极参与多学科协 作，与放疗科、化疗科、影像 科等相关科室紧密合作，共同 制定和执行患者的治疗方案。
在治疗过程中，临床医生应关 注患者的心理和社会支持需求 ，提供必要的心理干预和社会 资源链接，帮助患者更好地应 对疾病和治疗带来的压力。
临床医生可以积极参与肿瘤治 疗的临床试验和研究工作，探 索新的治疗方法和策略，为肿 瘤患者贡献自己的力量。
THANKS.
02
激酶抑制剂
针对肿瘤细胞中异常活化的激酶进行抑制，从而阻断肿瘤细胞的生长和
扩散。如EGFR抑制剂、ALK抑制剂等。
03
PARP抑制剂
通过抑制肿瘤细胞中PARP酶的活性，阻断肿瘤细胞DNA损伤修复途径
，从而诱导肿瘤细胞凋亡。
临床试验结果及前景展望
临床试验结果
多项临床试验结果显示，新型靶向药物在多种肿瘤治疗中展现出显著的疗效和安全性。如ADCs在乳腺癌、肺癌 等领域取得突破性进展；激酶抑制剂在肺癌、结直肠癌等领域展现出良好疗效；PARP抑制剂在卵巢癌、乳腺癌 等领域获得广泛应用。
02
放射治疗的优势
放射治疗具有无创性、局部控制率高、可重复性强等优势 ，在肿瘤治疗中发挥着不可替代的作用。
03
放射治疗与其他治疗手段的联合应用
放射治疗与手术、化疗等其他治疗手段联合应用，可发挥 各自的优势，提高肿瘤治疗的整体效果。例如，术前放疗 可缩小肿瘤体积，降低手术难度；术后放疗可消灭残存肿 瘤细胞，降低复发风险；与化疗联合使用可实现协同增效 等。
肿瘤治疗与进展简介ppt课件
影响肿瘤转移的因素
• 1. 肿瘤局部因素 • 肿瘤大小、生长速度、分化程度、肿瘤类型、细胞的生物特性 （酶、表 • 2. 全身因素 • 免疫状态、激素水平、凝血机制、高级神经功能紊乱、组织损伤 • 3. 外界因素 • 过度挤压、摩擦、不恰当的手术操作等
面结构、抗原性、代谢特性如无氧酵ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、瘤细胞与血管内皮的黏合力等）
•
• • •
4. 瘤细胞自身特性：不同于正常细胞的微细变化，会在黏着力、游走活动力和细胞相 互间识别以及对整个机体调控机制方面有影响。
5. 细胞接触抑制的丧失：正常细胞会产生生长抑制因子，当细胞浓度高时可抑制细胞 分裂和活动能力，浓度降低或根本缺乏时，细胞分裂活动能力增强。而恶性肿瘤细胞 不能产生这种因子，促使瘤细胞的生长和浸润。 6. 瘤细胞酶的变化：肿瘤细胞在分裂生长过程中产生多种酶来影响周围组织，为浸润 创造条件。 7. 瘤细胞的代谢产物：瘤细胞代谢产物对周围正常组织细胞有毒性作用，表现为使血 管基底膜损伤溶解，严重时使血管壁坏死。
转移性复发：因扩散或转移而隐伏的微小病灶，出现原发部位以外的肿瘤
肿瘤复发的部位 肿瘤复发部位
局部复发：原肿瘤部位的手术野或放射野（手术切口边缘或邻近组织中）
区域性复发：淋巴汇流区内的淋巴结或该区域手术范围内
远处复发：发生在任何能经过血行、淋巴路到达的部位或通过浆膜面种植的部位
对复发治疗态度：早发现，早治疗，积极治疗
浸润过程
• • • • • • •
•
杨简、高进等学者用扫描电镜观察腹水癌细胞中器官外培养的浸润过程： 1. 癌细胞向器官块靠拢； 2. 癌细胞紧贴器官组织表面； 3. 伸出伪足通过细胞间的自然间隙，穿过基底膜； 4. 癌细胞侵入器官内； 5. 在器官深部形成继发性癌细胞积聚灶。 他们推测认为恶性肿瘤细胞浸润的根本原因似乎使癌细胞趋向于去寻找营养较 多的地方，原动力是为了适应生存和繁殖需要。 浸润过程并非连续不断，而是间歇分阶段进行的。
肿瘤化疗药物新进展PPT课件
长。
肿瘤化疗药物的发展历程
01
02
03
04
20世纪40年代
出现首批抗肿瘤化疗药物，如 氮芥和长春碱。
20世纪70年代
烷化剂和抗代谢药的研发取得 突破，如顺铂和氟尿嘧啶。
20世纪80年代
进入靶向治疗时代，如曲妥珠 单抗和利妥昔单抗。
21世纪初
免疫治疗和基因治疗逐渐兴起 ，为肿瘤治疗提供了新的手段
。
02
新型肿瘤化疗药物的研发
靶向治疗药物
靶向治疗药物是指针对肿瘤细胞表面或内部的特定靶点，设 计具有高度选择性的药物，旨在最大限度地杀伤肿瘤细胞， 同时减少对正常细胞的毒副作用。
常见的靶向治疗药物包括酪氨酸激酶抑制剂、表皮生长因子 受体抑制剂、血管内皮生长因子受体抑制剂等。这些药物在 肺癌、结直肠癌、乳腺癌等常见肿瘤中取得了显著的疗效。
肿瘤化疗药物面临的挑战与机遇
耐药性问题
解决肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是当前面临的重要挑战，需要 深入研究耐药机制并开发新的药物。
毒副作用
降低肿瘤化疗药物的毒副作用，提高患者的生存质量，是亟待解决 的问题。
临床试验与转化研究
加强临床试验和转化研究，将基础研究成果快速转化为临床应用， 为患者提供更多治疗选择。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的进步， 个体化肿瘤化疗药物将更加精准 地针对特定患者群体，提高疗效 并降低副作用。
免疫疗法结合
肿瘤化疗药物与免疫疗法的结合将 是未来的重要研发方向，通过调节 免疫系统增强抗肿瘤效果。
多药联合治疗
多种药物的联合使用能够更全面地 攻击肿瘤细胞，减少耐药性的产生， 提高治疗效果。
免疫治疗药物
免疫治疗药物是指通过调节人体免疫系统，增强抗肿瘤免疫反应，从而达到控制 和杀伤肿瘤细胞的目的。
肿瘤化疗药物的发展历程
01
02
03
04
20世纪40年代
出现首批抗肿瘤化疗药物，如 氮芥和长春碱。
20世纪70年代
烷化剂和抗代谢药的研发取得 突破，如顺铂和氟尿嘧啶。
20世纪80年代
进入靶向治疗时代，如曲妥珠 单抗和利妥昔单抗。
21世纪初
免疫治疗和基因治疗逐渐兴起 ，为肿瘤治疗提供了新的手段
。
02
新型肿瘤化疗药物的研发
靶向治疗药物
靶向治疗药物是指针对肿瘤细胞表面或内部的特定靶点，设 计具有高度选择性的药物，旨在最大限度地杀伤肿瘤细胞， 同时减少对正常细胞的毒副作用。
常见的靶向治疗药物包括酪氨酸激酶抑制剂、表皮生长因子 受体抑制剂、血管内皮生长因子受体抑制剂等。这些药物在 肺癌、结直肠癌、乳腺癌等常见肿瘤中取得了显著的疗效。
肿瘤化疗药物面临的挑战与机遇
耐药性问题
解决肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是当前面临的重要挑战，需要 深入研究耐药机制并开发新的药物。
毒副作用
降低肿瘤化疗药物的毒副作用，提高患者的生存质量，是亟待解决 的问题。
临床试验与转化研究
加强临床试验和转化研究，将基础研究成果快速转化为临床应用， 为患者提供更多治疗选择。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的进步， 个体化肿瘤化疗药物将更加精准 地针对特定患者群体，提高疗效 并降低副作用。
免疫疗法结合
肿瘤化疗药物与免疫疗法的结合将 是未来的重要研发方向，通过调节 免疫系统增强抗肿瘤效果。
多药联合治疗
多种药物的联合使用能够更全面地 攻击肿瘤细胞，减少耐药性的产生， 提高治疗效果。
免疫治疗药物
免疫治疗药物是指通过调节人体免疫系统，增强抗肿瘤免疫反应，从而达到控制 和杀伤肿瘤细胞的目的。
肿瘤治疗新进展PPT课件
详细描述
精准医疗是一种基于个体差异的治疗方式， 通过对患者的基因、分子特征和病情进行全 面检测和分析，可以制定出更精准的治疗方 案。这种治疗方式可以更准确地打击肿瘤细 胞，减少对正常细胞的损害，提高治疗效果 和患者的生存率。精准医疗需要借助先进的 检测技术和治疗方法，如基因测序、免疫治
疗等。
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方法。
在肿瘤治疗中，基因疗法主要 通过抑制肿瘤细胞的生长、扩 散和转移等过程来达到治疗目
的。
基因疗法主要包括基因沉默技 术、基因敲除技术、基因编辑
技术和基因表达技术等。
基因沉默技术是指通过抑制特 定基因的表达来抑制肿瘤细胞
的生长和增殖。
靶向治疗
靶向治疗是一种针对特定分子 靶点的治疗方法，通过干扰肿 瘤细胞的生长、增殖和转移等
肿瘤治疗新进展ppt课 件
目录 CONTENT
• 肿瘤治疗概述 • 肿瘤治疗新技术 • 肿瘤治疗新药物 • 肿瘤治疗新趋势与展望
01
肿瘤治疗概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
目前，肿瘤治疗的主要手段包括手术切除、放疗、化疗、免疫治疗和靶向治疗 等。这些方法在许多情况下可以有效控制肿瘤生长，延长患者生存期。
肿瘤治疗的挑战与前景
当前挑战
尽管肿瘤治疗手段不断进步，但仍存在许多挑战，如耐药性问题、肿瘤转移、不良反应等。此外，肿瘤的异质性 也使得治疗变得更为复杂和困难。
未来展望
肿瘤的分类
根据肿瘤的组织来源、良恶性质、生 长方式和扩散能力等，肿瘤可以分为 良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
肿瘤治疗的历史与现状
肿瘤治疗的进展ppt课件
尽管肿瘤的生物治疗总的来说处于实验 阶段和临床试验调动机体的抗癌能力的比较理想的新疗法， 在临床上已显示初步的疗效，必将成为肿瘤 治疗的主要方法之一。
-
22
✓一、机体对肿瘤的免疫防御机制 体液免疫： IgG和IgM在补体辅助下可以杀死肿瘤
药物治疗
（一）化学治疗
化疗药物的种类及作用点：
烷化剂类
直接破坏DNA 42种
抗代剂类
作用于DNA的合成原料39种
抗肿瘤抗生素 作用DNA、RNA33种
天然药物
抑制RNA合成，阻止细胞有
分裂
抑制托普异构酶：CPT-11
其他抗肿瘤药物 作用作DNA或抑制有丝 分
- 裂或抑制单胺氧化酶12
（二）药物对肿瘤细胞的作用方式 1、通过抑制DNA的合成，使细胞死
（1）通过转导癌基因变异体，以显性阴的 方式消除致癌基因的影响；
（2）插入特异DNA片断，以阻碍癌基因 RNA的表达，从而干预致癌基因的翻译；
（3）应用反义核酸技术与mRNA上特定的 靶序列互补，降解癌基因mRNA，迄今已有 16种反义寡核酸应用于临床。
-
32
✓2、“自杀”基因治疗
原理是将一些病毒或细菌基因组中前药 转换酶基因（也称自杀基因）导入肿瘤细胞 ，该基因编码特殊的酶，可将原先对哺乳动 物细胞无毒性的前药（ACV/GCV）在肿瘤细 胞中代谢为毒性产物，杀灭肿瘤细胞。
-
10
放射性敏感和放射可治愈性之间没有明 显的相互关系。一个肿瘤放射敏感但不能治 愈，反之，虽然相对抗拒，但能为单纯放疗 或与其他措施结合而被治愈。如乳腺癌或前 列腺癌，这两个癌放疗后体积缩小很慢，但 治愈可能性很大，相反弥漫性淋巴瘤或多发 性骨髓瘤几次照射肿瘤可能完全消退，然而 治愈困难。
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22
✓一、机体对肿瘤的免疫防御机制 体液免疫： IgG和IgM在补体辅助下可以杀死肿瘤
药物治疗
（一）化学治疗
化疗药物的种类及作用点：
烷化剂类
直接破坏DNA 42种
抗代剂类
作用于DNA的合成原料39种
抗肿瘤抗生素 作用DNA、RNA33种
天然药物
抑制RNA合成，阻止细胞有
分裂
抑制托普异构酶：CPT-11
其他抗肿瘤药物 作用作DNA或抑制有丝 分
- 裂或抑制单胺氧化酶12
（二）药物对肿瘤细胞的作用方式 1、通过抑制DNA的合成，使细胞死
（1）通过转导癌基因变异体，以显性阴的 方式消除致癌基因的影响；
（2）插入特异DNA片断，以阻碍癌基因 RNA的表达，从而干预致癌基因的翻译；
（3）应用反义核酸技术与mRNA上特定的 靶序列互补，降解癌基因mRNA，迄今已有 16种反义寡核酸应用于临床。
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✓2、“自杀”基因治疗
原理是将一些病毒或细菌基因组中前药 转换酶基因（也称自杀基因）导入肿瘤细胞 ，该基因编码特殊的酶，可将原先对哺乳动 物细胞无毒性的前药（ACV/GCV）在肿瘤细 胞中代谢为毒性产物，杀灭肿瘤细胞。
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10
放射性敏感和放射可治愈性之间没有明 显的相互关系。一个肿瘤放射敏感但不能治 愈，反之，虽然相对抗拒，但能为单纯放疗 或与其他措施结合而被治愈。如乳腺癌或前 列腺癌，这两个癌放疗后体积缩小很慢，但 治愈可能性很大，相反弥漫性淋巴瘤或多发 性骨髓瘤几次照射肿瘤可能完全消退，然而 治愈困难。
肿瘤化疗新进展PPT课件
第18页/共30页
二 老药新用及改变用药方法
2.4 CF合并5-FU持续静脉滴注疗法 主要用于胃癌，大肠癌
第19页/共30页
二 老药新用及改变用药方法
2.5 干细胞移植支持下的大剂量化
疗
第20页/共30页
二 老药 新用及改变用药方法
• 2.6 腹腔灌注化疗药物
第21页/共30页
术后腹腔内化疗
第15页/共30页
二 老药新用及改变用药方法
• 2.1 大剂量的顺铂和氨甲蝶呤疗 • 食道癌和骨肉瘤，水化和CF解毒
第16页/共30页
二 老药新用及改变用药方法
• 2.2 介入治疗 • 肝癌，肺癌，大肠癌，卵巢癌
第17页/共30页
二 老药新用及改变用药方法
• 2.3 长效Vp16胶囊口服 • 主要用于小细胞肺癌，恶性淋巴瘤和精原细胞瘤，有效率可达45 . 5%（SCLC）
适应证和作用机理： • 对于肿瘤侵及的晚期结直癌患者，即使施行了根治性手术仍有半数以上的患
者最终死于肿瘤的复发和转移。 • 通过腹腔给药可使其内的药物浓度增高。效价维持时间长。药物可经过静脉
系统吸收，对于静脉系统和肝脏内的癌细胞具有较好的治疗效果，腹腔内常 用的药物有5-FU、MMC、DDP等。
第22页/共30页
• 1.6 希罗达 一种新型的氟脲嘧啶衍生物，它口服 经肠道吸收后，在肝脏及肿瘤中经三重酶的活化 而转化成5-FU。其最后一步转化，由脱氧氟脲苷 经胸苷磷酸化酶（TP）转化成5-FU。
• 由于肿瘤组织中TP酶活性明显高于正常组织，因 此有较高的选择性。
• 适应症：乳腺癌和大肠癌，2150mg/m2/天 ，分 2次口服，连服14天，休息7天为1周期。
• 毒副反应 ： 骨髓抑制和静脉炎
二 老药新用及改变用药方法
2.4 CF合并5-FU持续静脉滴注疗法 主要用于胃癌，大肠癌
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二 老药新用及改变用药方法
2.5 干细胞移植支持下的大剂量化
疗
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二 老药 新用及改变用药方法
• 2.6 腹腔灌注化疗药物
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术后腹腔内化疗
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二 老药新用及改变用药方法
• 2.1 大剂量的顺铂和氨甲蝶呤疗 • 食道癌和骨肉瘤，水化和CF解毒
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二 老药新用及改变用药方法
• 2.2 介入治疗 • 肝癌，肺癌，大肠癌，卵巢癌
第17页/共30页
二 老药新用及改变用药方法
• 2.3 长效Vp16胶囊口服 • 主要用于小细胞肺癌，恶性淋巴瘤和精原细胞瘤，有效率可达45 . 5%（SCLC）
适应证和作用机理： • 对于肿瘤侵及的晚期结直癌患者，即使施行了根治性手术仍有半数以上的患
者最终死于肿瘤的复发和转移。 • 通过腹腔给药可使其内的药物浓度增高。效价维持时间长。药物可经过静脉
系统吸收，对于静脉系统和肝脏内的癌细胞具有较好的治疗效果，腹腔内常 用的药物有5-FU、MMC、DDP等。
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• 1.6 希罗达 一种新型的氟脲嘧啶衍生物，它口服 经肠道吸收后，在肝脏及肿瘤中经三重酶的活化 而转化成5-FU。其最后一步转化，由脱氧氟脲苷 经胸苷磷酸化酶（TP）转化成5-FU。
• 由于肿瘤组织中TP酶活性明显高于正常组织，因 此有较高的选择性。
• 适应症：乳腺癌和大肠癌，2150mg/m2/天 ，分 2次口服，连服14天，休息7天为1周期。
• 毒副反应 ： 骨髓抑制和静脉炎
肿瘤化疗新进展ppt(共42张PPT)
如此毒副反应处理不当可致病人死亡 以ＡＧ为代表的老一代芳香化酶抑制剂曾在乳腺癌的治疗中发挥过重要作用。 应用该类药物是安全的。 化疗的进展主要表现在三大方面： 外周血（自体和异基因）：近年来受到重视，也显示了一定的优越性。 8%，云南省肿瘤医院报道单药对乳腺癌的有效率为37. 大剂量化疗合并造血干细胞移植 晚期肿瘤病人常有贫血，当使用骨髓毒性的抗癌药时更能加重贫血的程度，以往在此种情况下多采用输血的方法，但输血可能出现不良反应，亦 可传染肝炎，采用红细胞生成素则可避免发生不良反应。 是一种半合成的长春花生物碱，是90年代进入临床的新药。 造血干细胞的来源有四种：
异长春花碱（诺维本，ＮＶＢ,盖诺
）
–是一种半合成的长春花生物碱，是90年代进入临床 的新药。在长春碱母环上结构的改变，使其具有独 特的作用机制和临床特点，通过阻止微管蛋白聚合 成微管和诱导微管解聚，使细胞分裂停止于有丝分 裂中期。
–由于其独特的结构，使之与其他长春碱类抗肿瘤 药在抗瘤谱和毒性方面均有所不同。
异长春花碱
– 欧洲多中心
–
NVB+DDP
VDS+DDP
– Depierre
NVB+DDP 104
30
19
48
异长春花碱
–NVB主要用于非小细胞肺癌、乳腺癌、卵 巢癌和恶性淋巴瘤。
–国内孙燕教授主持NVBⅡ期临床研究结果 表明，单药对乳腺癌的有效率为77.8%， 云南省肿瘤医院报道单药对乳腺癌的有效 率为37.5%。
• 该药的主要适应症是大肠癌和卵 巢癌，另外，对胃癌、非小细胞 肺癌、头颈部癌亦有一定疗效。
草酸铂
• 使用该药时应注意的是它的神经毒 性，其表现主要为外周神经的感觉 迟钝和异常、遇冷则加重。因此在 使用时应避免用冷水洗脸、洗手， 亦应避免用冷水刷牙及进冷饮。
异长春花碱（诺维本，ＮＶＢ,盖诺
）
–是一种半合成的长春花生物碱，是90年代进入临床 的新药。在长春碱母环上结构的改变，使其具有独 特的作用机制和临床特点，通过阻止微管蛋白聚合 成微管和诱导微管解聚，使细胞分裂停止于有丝分 裂中期。
–由于其独特的结构，使之与其他长春碱类抗肿瘤 药在抗瘤谱和毒性方面均有所不同。
异长春花碱
– 欧洲多中心
–
NVB+DDP
VDS+DDP
– Depierre
NVB+DDP 104
30
19
48
异长春花碱
–NVB主要用于非小细胞肺癌、乳腺癌、卵 巢癌和恶性淋巴瘤。
–国内孙燕教授主持NVBⅡ期临床研究结果 表明，单药对乳腺癌的有效率为77.8%， 云南省肿瘤医院报道单药对乳腺癌的有效 率为37.5%。
• 该药的主要适应症是大肠癌和卵 巢癌，另外，对胃癌、非小细胞 肺癌、头颈部癌亦有一定疗效。
草酸铂
• 使用该药时应注意的是它的神经毒 性，其表现主要为外周神经的感觉 迟钝和异常、遇冷则加重。因此在 使用时应避免用冷水洗脸、洗手， 亦应避免用冷水刷牙及进冷饮。
《肿瘤化疗新进展》PPT课件
不良反应：发热、寒战、乏力、低血压等。
医学课件ppt
11
单克隆抗体类药物
• 何塞停是cerb-2 癌基因的单克隆抗体， 该药可单独用于治疗曾接受过化疗的转 移性乳腺癌或与紫杉醇联合用于转移性 乳腺癌的一线治疗。
• 使用该药必须是HER-2的过度表达的患 者，总的有效率在14%左右
• 不良反应：发热，寒战，心脏毒性
医学课件ppt
9
一新抗癌药的应用
• 1.8 单克隆抗体类药物
目前用于临床的主要有两种药物：美罗华 (mab-Thera) 和何塞停（herceptin)及格列卫等
医学课件ppt
10
单克隆抗体类药物
• 美罗华是用于CD20阳性的低度恶性淋巴 瘤，总的有效率在50%左右。如与CHOP 方案合用，疗效会进一步提高。 用法为375 mg/m2，每周1次，连用4周和6 周。
肿瘤化疗的新进展
长海医院肿瘤科
李平
医学课件ppt
1
肿瘤内科治疗的进步
1 新的抗癌药物的不断研制并用于临床 2 老药的新用或治疗方法上的创新 3 3 减轻抗癌药的全身毒副反应
医学课件ppt
2
一 新抗癌药的应用
• 1 异长春花碱（诺维本） 主要用于非 小细胞肺癌乳腺癌卵巢癌和恶性淋巴 瘤。单药对非小细胞肺癌的有效率达 25%~30%，与DDP联合可达到40~50%
2.4 CF合并5-FU持续静脉滴注疗法
主要用于胃癌，大肠癌
医学课件ppt
20
二 老药新用及改变用药方法
2.5 干细胞移植支持下的大剂量化
疗
医学课件ppt
21
二 老药 新用及改变用药方法
• 2.6 腹腔灌注化疗药物
医学课件ppt
11
单克隆抗体类药物
• 何塞停是cerb-2 癌基因的单克隆抗体， 该药可单独用于治疗曾接受过化疗的转 移性乳腺癌或与紫杉醇联合用于转移性 乳腺癌的一线治疗。
• 使用该药必须是HER-2的过度表达的患 者，总的有效率在14%左右
• 不良反应：发热，寒战，心脏毒性
医学课件ppt
9
一新抗癌药的应用
• 1.8 单克隆抗体类药物
目前用于临床的主要有两种药物：美罗华 (mab-Thera) 和何塞停（herceptin)及格列卫等
医学课件ppt
10
单克隆抗体类药物
• 美罗华是用于CD20阳性的低度恶性淋巴 瘤，总的有效率在50%左右。如与CHOP 方案合用，疗效会进一步提高。 用法为375 mg/m2，每周1次，连用4周和6 周。
肿瘤化疗的新进展
长海医院肿瘤科
李平
医学课件ppt
1
肿瘤内科治疗的进步
1 新的抗癌药物的不断研制并用于临床 2 老药的新用或治疗方法上的创新 3 3 减轻抗癌药的全身毒副反应
医学课件ppt
2
一 新抗癌药的应用
• 1 异长春花碱（诺维本） 主要用于非 小细胞肺癌乳腺癌卵巢癌和恶性淋巴 瘤。单药对非小细胞肺癌的有效率达 25%~30%，与DDP联合可达到40~50%
2.4 CF合并5-FU持续静脉滴注疗法
主要用于胃癌，大肠癌
医学课件ppt
20
二 老药新用及改变用药方法
2.5 干细胞移植支持下的大剂量化
疗
医学课件ppt
21
二 老药 新用及改变用药方法
• 2.6 腹腔灌注化疗药物
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肿瘤靶向治疗的普遍适用原则
同一种疾病有不同的靶点， 患者可以用不同的药物医治
同病异治
只要患者对某一类药物敏感，不的 疾病也可以用同一种药物来医治
异病同治
PI3K EGFR
肿瘤
PD-L1
c-MET
ALK
针对特定 基因突变的 新药
肝癌…
目前中国CFDA已批准的靶向药物
2014
2005
阿帕替尼
易瑞沙
2007
Gobin先生使用的是PD-1单抗，现叫 nivolumab。 肿瘤免疫治疗前景远大，已经在许多肿瘤中 进行临床试验，并取得疗效。
靶向治疗
靶向治疗的兴起开始于上世纪末。如淋巴瘤， 肺癌、乳腺癌等的治疗。 靶向治疗常见的作用靶点是 VEGFR,EGFR,VEGF,酪氨酸激酶，细胞内的信号 传导通路及肿瘤血管等。
不主张三、四线化疗失败后再用阿帕替尼 ，过晚 使用其疗效会受到一定的影响
如何服用靶向药？
+
425 mg 425 mg
推荐剂量：850mg，每日一次
餐后半小时服用 （每日服药时间应尽可能相同）
温开水送服 本品应在有经验的医生指导下使用
！
抗血管生成治疗副反应与处理
1.高血压
2.蛋白尿
3.手足综合症
4.腹泻 5.骨髓抑制 6.出血 具体用药请遵医嘱
靶向药显著延长患者生存时间
靶向药组中位总生存期*显著延长
靶向药组无进展生存期*显著延长
*总生存期：至因任何原因引起死亡的时间； 无进展生存期：至出现肿瘤进展或死亡的时间 Jin Li, et al. ASCO 2014. Abstract #4003.
阿帕替尼最佳用药时机
阿帕替尼主要用于二线化疗失败后的患者，三线治 疗的患者 不可耐受化疗或不愿意接受化疗的患者，可以一、 二线使用阿帕替尼
Gobin先生的肺动过手术，气短，所以他得经常 休息。不过，他也没有什么怨言。在他被用一种 药，现叫nivolumab，之前，他被二次告知，他 还能活不到一年。可至今他没有用药的时间都23 个月了。 “我仍然还有点癌。它就在那里”，他说， “不过，它啥事也没做。” 多数科研者相信，要扩大免疫治疗的疗效需 要把几种处理结合起来。
EGFR及信号通路
抗血管生成药物的作用机制
贝伐株单抗 抗VEGFR1单抗
可溶性VEGF 受体
内皮细胞
抗VEGFR2单抗 （雷莫芦单抗）
小分子VEGFR TKIs
阿帕替尼
Ferrara & Kerbel, Nature 438: 967-974, 2005
恩度-我国的抗血管生成新药
小肿瘤
肿瘤分泌 血管生成因子 刺激血管生成
蛋白尿发生机制
机制
有研究认为VEGF-VEGFR信号传导通路调节肾小球血管通透性 抑制VEGF可能导致肾小球内皮细胞和上皮细胞 （足细胞） 的破坏， 产生蛋白尿。肾小球损伤可能会增加VEGF抑制剂的蛋白尿发生率。 一般为无症状蛋白尿，3级以上较少见
高危因素
有潜在的肾功能疾病 行肾切除术后 不可控制的高血压 糖尿病 免疫抑制患者
1 Ferrara N, et al. Nature. 2005;438(7070):967-74.
2. Data on file.
阿帕替尼的适应症
用于治疗既往至少接受过2种系统化疗 后进展或复发的晚期胃腺癌或胃-食管结合 部腺癌患者。
*VEGFR-2：血管内皮生长因子受体-2
例：阿帕替尼强效抑制肿瘤血管生成
Cell. 2011; 144(5): 646-74.
肿瘤的靶向治疗特点
靶向治疗指针对明确的致癌位点（靶点）而设计的药物进行治疗的手段 靶向抗肿瘤药物的优势： 选择性高（精确靶向） 毒性低（副反应小？）
NSCLC, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Version 1.2016
CAR-T
CAR-T，全称是Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy，嵌合抗原受 体T细胞免疫疗法。这是一个出现了很多年，但是 近几年才被改良使用到临床上的新型细胞疗法。 和其它免疫疗法类似，它的基本原理就是利用病 人自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是， 这是一种细胞疗法，而不是一种药。
*VEGFR-2：血管内皮生长因子受体-2 参考文献：甲磺酸阿帕替尼片说明书
阿帕替尼有效控制疾病，显著降低死亡风险
中心研究者评价委员会评定：阿帕替尼疾病控制率可达42.者死亡风险 死亡风险 总生存时间 疾病无进展生存时间
↓ 40% ↓ 55%
Jin Li, et al. ASCO 2014. Abstract #4003.
肿瘤治疗新进展 靶向和免疫治疗篇
安徽省肿瘤医院 胡长路主任
2016、11、26
肿瘤免疫治疗-冉冉升起的明星
肿瘤免疫治疗很早就开始研究，但在临床治 疗中一直是理论上的巨人，行动上的矮子。
[患者故事]CAR-T细胞治疗成功的招牌女孩
CAR-T细胞治疗最成功的一个案例是美国 的Emily Whitehead，5岁时，她被诊断患有急性 淋巴细胞白血病。医学上，85%的急性淋巴细胞 白血病患儿来说，化疗可以治愈，但对于Emily Whitehead并非如此，在进行首轮化疗时发生感 染，差点失去双腿。后来病情复发，她又接受了 治疗，并排期做骨髓移植手术。等待治疗期间， 病情再次恶化，这时医生们已经无计可施了。
高血压发生机制
机制
抗VEGFR治疗抑制VEGFR本身的血管扩张效应 减少了具有血管扩张作用的一氧化氮的生成、造成血管收缩 由于抗血管生成治疗本身的血管退化作用使外周阻力增加，从而引起 高血压
高危因素
年龄大于65岁 生活方式（如抽烟、饮酒、肥胖、盐分摄入） 家族史 糖尿病
• 肿瘤细胞逃避T细胞摧毁的一种途径是通过在它 表面产生PD-L1，当免疫细胞T细胞表面的PD-1 识别PD-L1后，可以传导抑制信号，T细胞就不 能发现肿瘤细胞和向肿瘤细胞发出攻击信号。
• PD-1是通过解除肿瘤细胞逃避免疫系统的新型 免疫疗法。PD-1免疫疗法的作用机制是针对 PD-1或PD-L1设计特定的蛋白质抗体，阻止 PD-1和PD-L1的识别过程，部分恢复T细胞功能， 从而使T细胞可以杀死肿瘤细胞。
蛋白尿处理
预防与监测：
密切监测尿蛋白
除非已进行24小时尿液收集评价，否则应通过尿试纸评价蛋白尿的情况。
蛋白尿处理：
出现蛋白尿的病人接受ACEI （血管紧张素转化酶抑制剂） 治疗可能获益 24h尿蛋白定量>1g的病人，血压最好控制在125/75mmHg（1mmHg=0.133kPa） 以下
PD-1，PD-L1和肿瘤免疫治疗
PD-1全称程序性死亡受体1，英文名字为 programmed death 1，是一种重要的免疫抑制 分子，为CD28超家族成员。以PD-1为靶点的免 疫调节在抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病及 器官移植存活等方面均有重要的意义。其配体 PD-L1也可作为靶点，相应的抗体也可以起到相 同的作用。
教会免疫细胞去打击癌细胞
CAR-T细胞治疗实体肿瘤
CAR-T细胞治疗应用的另一个领域是实体瘤。 但治疗效果并不理想，根源在于实体瘤具有一系 列不同于血液系统肿瘤的特征，不同类型实体瘤 具有不同的免疫抑制机制，CAR-T细胞难以进人 肿瘤组织而发挥抗肿瘤作用，而且实体瘤中缺乏 像CD19、CD20这样相对较理想的特异性表面标 记。实体瘤中很少有表达于肿瘤细胞表面的肿瘤 特异性表面抗原，从而能够避免正常组织或细胞 类型受到免疫攻击。
特罗凯 赛可瑞 安维汀
2013
2015
不是所有的靶向药物都需要进行靶点检测
阿帕替尼-我国自主知识产权的靶向药
阿帕替尼高度选择性抑制VEGFR-21-2
• VEGF/VEGFR2介导的信号级联通路可以调控血管内皮细胞的增殖、迁移、存活和通透性改变， 促进血管新生。 • 靶向药高度选择性结合VEGFR2，阻断下游信号转导，强效抗肿瘤血管生成。 *VEGFR-2：血管内皮生长因子受体-2
[患者故事]PD-1免疫治疗肺癌成功的真实案例
肺癌每年光是美国就导致了200,000例死亡。 David Gobin, 64岁，2008 年诊断为肺癌. David Gobin是巴尔的摩的退休警察，58岁 时被诊断为肺癌。他的右肺被手术切除。他的精 神也被大剂量化疗摧毁了，而且化疗还失败了。
2010年晚些时候，他参加了Bristol-Myers 的一种叫PD-1的药物试验。这种药能将免疫系 统的刹车撤走。整个试验计划需要在2年内每2 周进行一次1小时的输药。 • 四个月后，扫描显示他的瘤体有了明显的改 善。不过，当二年后实验结束的时候，残存的瘤 子还在扫描上，只不过再也没有长大。 • “每次扫描，我们看到那团东西在萎缩”， 他在Hopkins医院的肿瘤医生Julie Brahmer这 么说，“按我第一次见他时肿瘤的生长速度，他 现在已不在世上了。” • •
• PD-L1全称程序性死亡受体-配体1，英文名字 programmed cell death-Ligand 1，是大小为 40kDa的第一型跨膜蛋白。正常情形下免疫系 统会对聚集在淋巴结或脾脏的外来抗原产生反应， 促进具有抗原特异性的T细胞增生。而细胞程序 化死亡受体-1（PD-1）与细胞程式死亡-配体1 （PD-L1）结合，可以传导抑制性的信号，减低 T细胞的增生。
CAR-T细胞治疗过程
CAR T细胞技术应用于临床，包括CAR-T细 胞的制备及回输，具体流程分为5个步骤： (1)从癌症患者外周血或者单采单个核细胞中分离 出T细胞； (2)利用基因工程将能特异识别肿瘤细胞的CAR结 构转入T细胞；
(3)体外培养，大量扩增CAR-T细胞至治疗所需剂 量，一般需要几十亿到上百亿，一般以每公斤体 重计算所需剂量； (4)进行回输之前的清髓治疗，一般为化疗，一方 面可以清除免疫抑制细胞，另外可以减少肿瘤负 荷从而起到增强疗效的作用； (5)回输CAR-T细胞，观察疗效并严密监测不良反 应。