心房梗死心电图改变
心肌梗塞边缘心电图是什么意思
心肌梗塞边缘心电图是什么意思心肌梗塞边缘心电图是什么心肌梗塞（myocardial infarction，MI）是一种心脏疾病，通常由于冠状动脉阻塞而导致心肌缺血和坏死。
心肌梗塞的心电图改变包括T波倒置、ST段抬高、Q波出现等。
然而，在某些情况下，心肌梗塞可能出现较轻的心电图改变，这被称为心肌梗塞边缘心电图。
心肌梗塞边缘心电图是指存在一些心电图改变，但不足以被诊断为典型的心肌梗塞。
通常，这些改变会在ST段和T波之间出现，表现为ST段向上或向下的偏移。
ST段向上的偏移通常表明心肌缺血，ST段向下的偏移可能是治疗后的代偿性反应。
此外，心肌梗塞边缘心电图也可能包括T波倒置、轻微的Q波等。
治疗方法治疗心肌梗塞边缘心电图的方法取决于病情的严重程度和病人的健康状况。
一般来说，医生可能会采用以下治疗方法：1. 药物治疗：医生可能会开处一些药物来降低心肌缺血的程度和减轻疼痛。
通常使用的药物包括阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸甘油等。
2. 血管介入手术：对于一些严重的心肌梗塞边缘患者，医生可能会选择进行血管介入手术。
该手术可以通过在冠状动脉内插入支架或球囊来扩张狭窄的血管。
3. 氧疗：给予患者氧气可以帮助降低心肌缺血的程度和减轻疼痛。
4. 心肌保护药物：此类药物如硝酸甘油等能够加速局部微循环的恢复和改善心肌代谢，减轻心肌缺血程度，防止心肌细胞坏死。
1. 必须及时就医：如果您出现了心肌梗塞边缘心电图的症状，比如胸痛、呼吸困难等不适，应立即到医院就诊。
2. 心肌梗塞边缘也需要治疗：即使心肌梗塞边缘心电图较轻，也需要积极治疗，以防病情进展。
3. 遵医嘱进行治疗：根据医生的建议进行治疗，避免自行停药或更改剂量。
4. 每日生活要健康：保持一个健康的生活方式，包括适度运动、饮食健康、戒烟戒酒等，有助于心血管疾病的预防。
5. 注意药物不良反应：药物治疗时可能会出现一些不良反应，例如低血压、头晕、恶心等。
如果出现这样的症状，应及时向医生报告。
急性心肌梗死不典型心电图表现
②合并右束支传导阻滞(RBBB)：
单纯RBBB时,QR波很 少在V2及其以左的导 联出现,若右中部心 前导联乃至左心前导 联出现Q波,则支持合 并前间壁或前壁MI。 单纯RBBB虽可在有Ⅲ,aVF 导联出现Q波,但不应出现 在Ⅱ导联,故Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈现QR波,则支持下 壁MI的诊断。 正后壁MI与RBBB共存时, 由于二者QRS向量向前,诊 断需密切结合临床。
⑤心房梗塞
均与心室MI一并出现,常伴房性 心律失常。
⑤心房梗塞心电图特点
导联中P 段抬高>0.5mm，对侧V >0.5mm a、V5、V6导联中P-R段抬高>0.5mm，对侧V1、V2 导联中压低； 导联中压低； ｂ、Ⅰ导联中P-R段抬高>0.5mm,在Ⅱ或Ⅲ导联 ｂ、Ⅰ导联中P 段抬高>0.5mm,在 >0.5mm, 中压低； 中压低； ｃ、有房性心律失常时 胸导联中P 有房性心律失常时, ｃ、有房性心律失常时,胸导联中P-R段压低 mm， 导联中压低>1.2mm； >1.2mm >1.5mm，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联中压低>1.2mm； ｄ、P波可不正常,如呈“ 型 ｄ、P波可不正常,如呈“M”型、“W”型、不规 型 则形或有切迹等； 则形或有切迹等； ｅ、在小振幅的导联中 在小振幅的导联中P 段压低, ｅ、在小振幅的导联中P-R段压低,而无其他导 联的抬高。 联的抬高。
③部分心肌梗死
多系小灶性或内膜下MI; 既无QRS波群变化,也无ST段移位变化; 仅出现冠状T波,T波变化符合心肌梗死演 变规律; 如T1<TⅡ、Ⅲ,Tavl<TavF，Tavl倒置,呈冠状T 波并有演变者,即可为急性小片状MI。将 V1～V5探查电极提高或降低一肋间描记, 可有助于诊断。
心肌梗塞
心肌梗死分期
超急性期心肌梗死
• 未出现Q波。
• 急性损伤性传导阻滞，QRS振幅有所 增高，室壁激动时间延长≥0.04秒。ST 段向损伤面升高（直立型）。
• 不应期缩短，T波高耸，指向损伤面， 高耸的T波往往≥1.0mV。
• 容易发生致命的心律失常，发生猝死。
• 心电图假性正常化。
心电图一过性假性正常
• 缺血型倒置T波逐渐变浅，直 至恢复正常或恒定不变。
• R波振幅降低。
亚急性下壁心肌梗死
亚急性下壁心肌梗死
陈旧性心肌梗死
• ST-T不再变化。 • 只留下坏死性Q波，小范围梗
死图形将变的不典型，甚至消 失。
• T波逐渐恢复或表现慢性冠状 动脉供血不足。
陈旧性期下壁心肌梗死
陈旧性期心肌梗死
50%以上； • 梗死部位位于QRS起始40ms除极
部位，包括室间隔，左右室前壁， 左右心室心尖部和左室侧壁。
心肌梗死心电图改变小结
• 缺血型T波改变 • 损伤型ST段移位 • 坏死型Q波
急性心肌梗死心电图
急性心肌梗死的图形演变
心肌梗死分期
• 超急性期：梗死数分钟或数小时 • 急性期：梗死数小时至数周 • 亚急性期：梗死后数周至数月 • 陈旧期：梗死后3-6月，或更久
间隔壁梗死
• Q 波出现在V1~V2导联；梗死部位为间隔 壁以及前壁的小部分；梗死相关冠脉为前 降支的间隔支或对角支发出后的前降支。
心尖前壁梗死
• Q 波出现在V1~V4导联，少数累及V5~V6 导联；梗死部位主要为间隔壁及前壁心尖 部，如果前降支较长，也可累及下壁心尖 部，但一般情况下不累及侧壁（I，avL导联 无Q 波）；梗死相关冠脉为前降支中段。
• 心肌的损害仍是暂时性的，可 恢复的。
心肌梗塞的心电图判断
心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。
如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。
STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。
回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。
右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。
此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
正常心电图、心室肥大、心肌梗死
Rs
Qr
QS
rS
rsR’
一、心电图测量
走纸速度：25mm/s 标准电压：1mv
横线每小格0.04s 纵线每小格0.1mv
一、心电图测量
心率的计算
60 R-R间期(S)
=心率
如：0.6800S =75次/min
正常心电图波形特点和正常值
P波： 1.P向量环与P波的关系
P向量环
窦性P波的除级方向：右上——左下，呈放散状。 大多数在+45°～+60 °
V1
V7:左腋后线V4水平处。
V8:左肩胛骨线V4水平处。
V9：左脊旁线V4水平处。
V3R-V6R:位于右胸部与V3-V6对称处。
V2
V3
V6
V5
V4
胸导联的导联轴
肢体导联额面六轴系统
目录
导联线
心电图机导联线有5条，分别由线头为红、黄、 绿、黑、白5种颜色的导联线组成。
红色___右手
黄色___左手
＋－
avR
Ⅰ
avL
Ⅱ
Ⅲ
avF
三.心电轴 额面六轴系统
avR
Ⅰ
avL avR
Ⅱ
Ⅲ
avL Ⅰ
Ⅲ
Ⅱ
avF
avF
六轴图
三.心电图导联
3、胸前导联：（单极导联）
V1:胸骨右缘第4肋间
V2:胸骨左缘第4肋间
V3:V3、V4连线中点
V4:右锁骨中线与第5
肋间交界处
V5:左腋前线与V4同一水平处。
V6:左腋中线与V4同一水平处。
QRS向量环在三个平面上投影的示意图
立体向量环的第二次投影
三.心电图导联
急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断
心电图 读心取电图
机
电 极电 线
心电图复合波
心电图读取的最小单位是心电 图 复合波
它代表了发生在心房和心室的一 个收缩和舒张周期的电活动
心电图波形可分为：
P波
QRS波群
ST段
T波
•29
坏死型改变（坏死型Q波）
•诊断标准：
1.Q波时间≥0.04S
2.Q波振幅≥1/4R波
3.呈QS型或Q波有切迹
AMI的演变与分期
➢ 演变 ➢ 何谓演变： AMI发生后，在心电图上出现一系列特征性、
规律性的动态改变，这一改变称为演变。 ➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部
分患者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短 急性心肌梗死的病程，不同程度地改变心电图的表现和 典型的演变过程。
• 1型：原发性冠脉事件引起
• 2型：需氧增多或供氧减少
• 3型：突发性MI致心源性猝死
• 4．4a型。伴发于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的心肌梗死。
• 5．4b型冠状动脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心 肌梗死。
• 6．5型伴发于冠状动脉旁路移植术（CABG）的心肌梗死。
AMI的分型
➢ 1、ST段抬高型心肌梗死：罪犯血管常呈“完全性闭塞”， 多为红血栓（纤维蛋白+红细胞），须溶栓或急诊PCI治 疗尽快开通罪犯血管。此型若不及时处理多进展为Q波型 心肌梗死。
•凹面向上型 •弓背向上型 •斜升型
•墓碑型 •巨R型
•26
墓碑状ST段抬高
•墓碑形 ST 段抬高改变者，以前壁梗死或广泛前壁梗死多见 •经冠脉造影多为前降支近段严重狭窄或急性闭塞病变 •往往伴有多支冠脉病变
急性心肌梗死心电图演变
3-2、急性下壁心肌梗死：此图为五个半小时后记录图。此图肢导联 特别II、III、aVF导联QRS电压降低，额面电轴由+60度变为+8度， III导联Q波加深约0.1mV ，II导联T波由正常转低平，III、aVF导 转为浅倒臵，对应面压低的ST段基本恢复。
3-3、急性下壁心肌梗死：此图为次日记录图。此图III、aVF导联R 波进一步降低，Q波符合异常Q波标准。I、aVL、V5、V6导联T波 转低平或浅倒臵，而II、III、aVF导联T波转为正向或低平双向。
4-2、急性下侧壁、正后壁心肌梗死：此图为次日图，与首次图对比 V6导联由rs型转为qs型，V5导联R波电压降低，V3R、V1、V2导联 R波电压增高，余无明显改变。
4-3、急性下侧壁、正后壁心肌梗死：此图为第三日图，与第二天图 对比V7-V9导联T波转轻倒臵，I、V5、V6导联T波转为双向，余改 变不明显。
3-4、急性下壁心肌梗死：此图为第三天记录图。此图II、III、aVF V5、V6导联T波转为倒臵，I、aVL、V3-V6导联（对应面）ST段 又转为轻度水平型至近水平型压低，I、aVL导联T波恢复正常。
3-5、急性下壁心肌梗死：此图为第四天记录图。此图除心律转为心 房纤维颤动伴室内差异传导、III导联Q波稍加深外，其它无明显改 变。
动物实验心电图改变情况
冠状动脉供血分布情况与心肌梗死关系
心肌梗死与冠状动脉关系
1、左冠状动脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前 壁、 心尖部、侧壁、室间隔前部。左冠状动
脉优势型时还可以有下壁。
2、右冠状动脉闭塞：梗塞区在左心室膈面（下 壁）、室间隔后部、和右心室， 并可累及窦房结和房室结。 3、左冠状动脉回旋支闭塞：梗塞区在左心室高侧 壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心 房，可累及房室结。 4、左冠状动脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗 塞。
心梗早期心电图分析
缺血性T波 损伤性ST段改变 急性损伤阻滞
缺血性J波
2
1、T波改变特点
出现时间：
AMI最早出现的心电图改变，在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后 几分钟到几小时的心电图出现。
形态特点：
Ø 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高 的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;
Ø 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; Ø 也可出现T波低平、倒置。
T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量 化指标。急性心梗早期常增大。
3
•
0
超急性期的T波高尖
急性期的T波与抬高的ST 段融合
4
T波典型改变
男性，64岁。冠心病，陈旧性下壁心肌梗死
图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造：前降支闭塞 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显 著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
25
房扑伴“巨R波” 易误认为 VT
26
F波
2小时后示AMI典型表现， II导联可见F波
27
4、ST抬高电生理机制
ST段：心室肌细胞复极2相（外向K+流与内向Ca++、Na+流）,正常 情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。
偏移： 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期：外膜Ito密度↑（内膜不敏感）
冠造：右优型，左主 干75%狭窄，LAD中远段 95%窄，第一钝缘支99% 狭窄，右冠中远段95% 狭窄
7
2、电生理机制
T波的形成机制
正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心 外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜中层。
急性心肌梗死的心电图诊断
急性心肌梗死的心电图诊断
前壁/前间壁/前侧壁梗死（LAD闭塞） LAD于第一间隔支水平闭塞： aVR导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%） 侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84% ） V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%） RBBB（敏感性14%，特异性100%） V1导联ST段抬高≥2.5mm（敏感性12%，特异性100% ）
图表现为aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST段压低。 ST段变化的总和≥18mm。
急性心肌梗死的心电图诊断
右室梗死 透壁性右室梗死为右胸导联ST段抬高≥1mm； V1导联ST段抬高对RCA近段闭塞有很高的
特异性； 右室梗死常与下壁梗死同时发生，单纯右
室梗死少见，且主要出现在右室肥厚的病人， 常出现RBBB；
Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction
Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction
急性心肌梗死的心电图诊断
前壁/高侧壁梗死（D1闭塞） 左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。 M1为罪犯血管的心电图表现：Ⅰ、aVL导联
V3/III ratio: >1.2 in the LCX <0.5 in the proximal RCA 0.5~1.2 in the mid RCA
Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction
疾病状态下的异常心电图波形解读与诊断
疾病状态下的异常心电图波形解读与诊断在疾病状态下，心电图波形的异常表现对于医生来说是诊断和判断病情的重要依据。
本文将以不同的疾病状态为例，探讨与心电图相关的异常波形解读与诊断。
1. 心肌梗死：心肌梗死是冠心病的重要并发症，通常伴随着异常的心电图表现。
常见的心肌梗死心电图改变包括ST段抬高和Q波增宽。
当导联V1-V6出现Q波时，尤其是QRS波群时间超过0.04秒且振幅超过导联R波振幅的1/3时，提示心肌梗死的存在。
ST段抬高在梗死区域的导联上通常表现为持续抬高，持续时间大于20分钟，伴有相应导联的T波倒置，这种改变提示心肌梗死的存在。
2. 心房颤动：心房颤动是常见的心律失常，其心电图表现特点是P波消失，取而代之的是基本不规则的f波，称为无规律心房颤动波。
在心房颤动波的基础上，心室继发不规则收缩，显现为无规律的QRS波群。
此外，由于心房颤动引起心室率快而不规律，导致心室收缩不充分，可出现心室肥厚、心力衰竭等。
3. 心室颤动：心室颤动是一种严重的心律失常，其心电图表现为极度不规则、低电压的心室波形，没有明显的P波、QRS波群和T波。
心室颤动时，心室呈现高度不协调的快速振动，无法有效地泵血，是一种危及生命的状况。
心室颤动的紧急处理是电除颤。
4. 心室早搏：心室早搏指的是起源于心室的异常搏动，其心电图表现是QRS波群宽大畸形，形态与窦性搏动有明显不同。
心室早搏常见的心电图特征包括：QRS波群时间＞0.12秒，呈宽大畸形，ST段和T波的形态和方向与窦性搏动不一致。
心室早搏可能由多种因素引发，如电解质紊乱、心肌缺血等。
5. 慢性心力衰竭：慢性心力衰竭患者在心电图上的常见表现是QRS波群宽度增加（＞0.12秒），代表心室传导延迟，这是由于心室分支传导系统受到病变的影响导致的。
此外，由于左室扩大以及心室肥厚，可出现ST段压低或巨高T波，表明心肌供血不足，进而发生心绞痛或心肌梗死。
6. 瓣膜病变：瓣膜病变是指由于先天性异常、感染或退变等原因引起的心脏瓣膜结构和功能的异常改变。
另类心电图讲义-13--心肌梗死心电图诊断
五急性心肌梗死的心电图先复习一下有关异常Q波知识。
病理性Q波为“异常Q波”中最主要的一种。
系心肌梗死（以前称透壁性心肌梗死）的基本心电图改变之一，故而又称“梗死性Q波”；心肌梗死的基本病变是心肌坏死，而Q波正是反映心肌坏死的主要心电图指标，故而又称“坏死性Q波”由于病理性Q波对心肌梗死具有诊断价值，特别是回顾诊断陈旧性心肌梗死，更是主要根据，因而又称“诊断性Q波”。
但出现病理性Q波却不能反证必定存在心肌梗死，更不能说明心肌梗死确系透壁性，而且心肌梗死或心肌坏死不一定出现病理性Q波。
因此“梗死性Q 波”、“诊断性Q波”、“坏死性Q波”与“病理性Q波”又都有不相一致之处，必须根据临床心肌酶学及心电图动态观察，以及病理资料等仔细斟别。
病理性Q波的心电图特点：①面对坏死区的导联出现时间＞0.04秒，电压＞同导联的1/4R波，其中时间比电压更重要，多伴有ST-T演变。
②通常出现在相关的一组导联（即期有梗死定位性，多个较单个导联病理性Q波的诊断价值大。
③对间隔、下壁所出现的异常Q波，必须充分结合临床资料慎重除外心脏转位、肺气肿、肺心病、左室肥厚及预激等，才能诊断陈旧性间壁或下壁心肌梗死。
近年来病理与实验资料证明，病理性Q波的形成需要具备以下三个条件：①梗死灶的直径＞2～2.5cm。
②梗死灶的厚度＞5-7mm，累及左室厚度的50%以上，否则只引起QRS 波形的改变，如顿挫、切迹及R波丢失等所谓的等位性Q波。
③梗死的部位若累及左室起始40ms去极化的部位均能产生Q波，若发生在基底、左室中部、心尖区则无病理性Q波形成。
病理性Q波或异常Q波的新的诊断标准：为相邻两个导联出现时限≥30ms （以前为≥40ms），振幅≥0.1mV（以前认为≥1/4R）的Q波，不包括III、aVR导联。
一般认为只有梗死直径＞2.5cm、梗死心肌厚度＞左室壁50%或厚度为0.5-0.7cm、梗死部位心肌除极时间在心室除极起始40ms内，才会出现异常Q波。
急性心肌梗死的心电图演变
10)下后壁心肌梗死：Q波发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V7~V9导联。
七、急性心肌梗死的分期
急性期 指ST段升高一直持续存在的时期， 处于演变阶段
亚急性期 指ST段恢复到等电位线的时期， 近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如 没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高， 各阶段的判定则比较困难
死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引 起典型的Q波
六、心电图对Q波性心肌梗死的 定位诊断
左心室Q波梗死的定位诊断标准 根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心 肌灌注显像，心电图诊断左心室梗死传统上 划分为几个部位。
1)前间壁心肌梗死：QS波见于V1~V3联或其中一 部分，有时可扩展到V4导联
向量理论
Grant在1954年提出，任何导联的Q波提示心 室初始除极综合向量在该导联的方向为负， 心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初 始向量的丧失。
典型急性心肌梗死动态心电图演变
1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微 受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为 正常。
2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系 由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流” ， “收缩期损伤电流”，或“除极 波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变， 是可以恢复的。
三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变
实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后 随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十 分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类 型的心电图图形及其形成机制。
急性心肌梗死心电图图形的产生
心肌梗死心电图的特征性改变
心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化 实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻
影响心肌梗死心电图改变的因素
常见心律失常和急性心肌梗死的心电图诊断
心电图特征
P－R间期延长为主要表现：成人P－ R≥0.21 sec或前后两次检测结果比较，出现与心 率相当的P－R间期延长超过0.04sec。（P-R间 期随年龄心率而存在明显变化）
33
心电图特征 一度房室传导阻滞伴有束支传导阻滞，QRS波
增宽畸形。
34
其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。
导联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
46
更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、 坏死，并影响其一系列的修复过程。
坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动 作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正 向量减少或消失。
47
Q≥1/4 R
Q≥0.04sec
心电图特征
临沂市中心医院胸痛中心 2018年4月12日
1
2
窦房结 SA node 结间束 internodal atrial
pathways
房室结 AV node 希氏束 AV bundle 右束支 right bundle branches
左束支 left bundle branches
正常
V4 V4 V4
心肌梗死
心电图改变
ST段压低 ST segment depression
出现深而对称的负 向的T波 appearance of deep symmetrical negative T waves
R波降低（和T波倒 置）
reduction of R
wave voltage
( and T wave
15
房性前期收缩（atrial premature beats）
特征： 1.提前出现的P‘波. 形态与窦性P波不同， 2.P‘-R间期正常，P'后QRS波群正常. 3.其后代偿间歇不完全
第五章 心肌梗死的心电图诊断
第五章心肌梗死的心电图诊断心肌梗死(myocardial infarction，MI)是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起相应部位心肌缺血、损伤和坏死的严重疾患。
其95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）所致。
另外5%左右的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、主动脉夹层、外伤等原因所引起。
心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。
第一节急性心肌梗死的心电图基本图形一、缺血型改变表现为T向量异常。
冠状动脉血流中断早期(数分内)，受累心肌的主要病变为缺血，一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。
由于缺血心肌复极延缓，使缺血型T向量背离缺血区并明显增大。
在早期心内膜下心肌缺血时，T向量由心内膜指向心外膜，导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂，仅数分至数十分)。
继之全层心肌缺血时，T向量背离缺血区，导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。
以后随着缺血的改善，T向量渐趋正常，T波亦渐恢复正常。
同时，缺血型T 波前后肢多对称，与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关；Q-T间期延长, 与缺血时心肌复极延缓等相关。
二、损伤型改变表现为ST向量异常。
当心肌缺血时间较长（约3h后）和程度较重时，则会引起心肌损伤。
由于损伤区心肌极化能力的降低，致使不能完全除极化或完全复极化，使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻)，电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流)，这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。
导致正极在损伤区同侧方位的导联心电图出现弓背向上型ST段上抬，甚至与T波相联成单相曲线，以后随着损伤的改善ST段亦渐恢复正常。
三、坏死型改变表现为QRS向量异常。
当心肌缺血和损伤进一步加重，且持续时间较长时(约10h后)，可引起心肌急性坏死。
由于坏死心肌不能产生心电向量，使心肌除极综合向量背离坏死区移位。
心电图aVR导联ST段改变对急性心肌梗死的预测价值及临床意义
的异常，在高温伴有辐射、磁场环境之下工作人员的心血管系统均会出现一定的改变，其中高温伴辐射环境之下工作人员的心率过缓表现最为突出，而在高温伴有磁场的环境之下心电图的异常表现也比较明显，表现是以高电压、S-T段、T波的改变为主。
整体而言，高温伴磁场环境对于工作人员的心电图影响最为明显。
参考文献1 李开, 柳军, 刘伟强. 磁控热防护系统高温流场与电磁场耦合计算方法[J]. 宇航学报, 2017, 13(5): 511-512.2 李程, 毛保全, 白向华, 等. 磁场方向对圆筒结构内高温导电气体流动与传热特性的影响研究[J]. 兵工学报, 2018, 39(5): 22-29.3 秦伟, 范瑜, 徐洪泽, 等. 高温超导运动磁场电磁Halbach初级结构直线感应磁悬浮电机[J]. 电工技术学报, 2018, 33(23): 41-48.4 龚天勇. 三相行波磁场中高温超导磁体的力-磁-热特性研究[D].西南交通大学, 2017.5 李伟, 吴运新, 龚海, 等. 面向高温的PE-EMAT无损检测系统有限元分析与优化[J]. 等传感器与微系统, 2019, 38(1): 13-17.专题论著心电图aVR导联ST段改变对急性心肌梗死的预测价值及临床意义陈路玲（晋城市人民医院心血管内科，山西晋城 048000）摘要：目的探究心电图aVR导联ST段的改变对急性心肌梗死患者梗死相关血管进行预测的价值，并分析其临床应用意义。
方法在我院数据库中调取时间段2016年8月-2018年10月间收治的所有急性心肌梗死患者的一般资料。
结果心电图aVR导联ST段抬高组以及压低组患者发生单支血管的发生率较未偏移组明显更高，而患者发生三支血管病变的发生率较未偏移组患者来说明显更高。
而抬高组以及压低组患者不良心血管事件发生率较未偏移组来说明显更高。
结论心电图aVR 导联ST段的抬高或压低对于急性心肌梗死患者来说具有较高的诊断价值，能够明确急性心肌梗死患者的血管数量和血管部位有助于预测患者在住院期间不良心血管事件的发生率，对于患者的诊断和治疗来说都有积极意义。
心梗不典型心电图表现
Emerg Med J 2012;29:15e18.
孤立正后壁心梗诊断线索及要点
• V1-3 ST段压低 • V1-3 R波为主 • V1-3 T波直立 • V2 R/S波>1.0 • V1-3 ST段水平型压低合并T波直立 • V7-9 ST段抬高>1 mm
胸痛3小时到达我院急诊12导联心电图
JACC:cardiovascular intervention 2010 Am Heart J. 2009
孤立胸前导联ST压低分析
13,608 病人 TRITON-TIMI 38
1,198 病人 孤立胸前导联ST压低
UA=243 (20.2%) TFG 2/3 - Tn
NSTEMI=641 (53.5%)
Journal of Electrocardiology 41 (2008) 679–682
下后壁的旁道 掩盖前壁心梗，类似下壁心梗
• 溶栓后，心率下降为75bpm • 正向 δ波出现在I, aVL, aVR, V1-V6 • 负向δ波出现在II, III, aVF，
Journal of Electrocardiology 41 (2008) 679–682
• 男性，55岁
急诊冠脉造影及PCI术
加做18导联心电图
等位性Q波
• 定义：心梗时由于种种原因可以不出现典型的心电图改变， 而诊断上和病理性Q波具有同等价值，相当于该部位存在病 理性Q波 • 分类 小Q波(q波) 进展性Q波 病理性Q波区 QRS波群起始部的切迹、顿挫 心电图一过性伪正常化 R波振幅变化
N Engl J Med. 1996;334:481–7.
Sgarbossa诊断标准缺陷
• 第一条和第二条特异性高，但敏感性低 • 第三条特异性和敏感性均低
依据特殊心电图改变诊断早期心肌梗死
依据特殊心电图改变诊断早期心肌梗死李 英(乌海市人民医院,内蒙古乌海016000) [关键词]特殊心电图改变;早期心肌梗死;临床表现 [中图分类号]R542.2+2 [文献标识码]B [文章编号]167125098(2008)0420473203Accor d i n g Spec i a l EC G A ltera t i o n to D i a gnosi n g Ear ly AM IL I Ying(The People’s H o spita l of W uha i,W uha i,InnerM ongolia016000,China) Key wor d s:Special ECG a lterati on;Early A M I;Cli nica l features 在临床工作中诊断心肌梗死主要依靠临床症状、心电图改变和酶学变化三项指标,而心电图是心肌梗死诊断及预后判定的最重要的检查手段。
在心肌梗死的急性期典型的ECG改变,已为广大心电图工作者及临床医师所掌握,但在实际工作中我们往往会遇到不典型的、特殊的心肌梗死患者,而早期心肌梗死的酶学变化常常要在急性心肌梗死发生后4h～6h才会升高,因此急性心肌梗死的超急期诊断就会受到一定限制,而心电图则是早期诊断心肌梗死最敏感的方法。
在日常工作中掌握早期心肌梗死的特殊心电图改变,可极大程度的防止不典型心肌梗死的误诊、漏诊,从而提高对心肌梗死诊断的阳性率。
本文总结分析了60例不典型的、具有特殊心电图改变的心肌梗死患者,进一步说明依据特殊心电图改变诊断早期心机梗死有着十分重要的临床意义。
1 病例选择对我院于2000年至2005年收治的具有特殊心电图改变的心肌梗死60例,其中男性42例,女性18例,年龄33岁～68岁。
具有冠心病易患因素44例,有冠心病、心绞痛史32例。
所有病例均首次发生心肌梗死,出现典型心肌梗死临床症状34例,不典型症状26例。
急性心梗心电图表现
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。
（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。
（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。
（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
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出现上述一项或多项心电图指标，并伴有提示心肌梗塞的临床表现和血清 心肌酶的升高即可诊断心房梗塞。此外还要提到，只要心室梗塞合并有房 性心律失常，便应怀疑并发有心房梗塞。
心房梗死的诊断要点
心电图是诊断心房梗死的主要手段，主要表现：
1．心房除极紊乱：表现为P波形态的改变，如 P波增宽，且有切迹和粗钝， 形成“W”或“M”型，甚至P波 可暂时性增高和/或变尖及房性q波。
2．心房复极紊乱：引起P-Ta段 形态变化，表现为P-Ta段抬高或降低。以 Ⅱ、Ⅲ、avF导联最为明显。P波直立时，P-Ta (P-R)段抬高即使轻度亦有 意义；P波直立时，P-Ta段下降可以 是正常现象(如心动过速时)，但其幅 度常在0．5—lmm，如P-Ta 段下降>lmm则有诊断意义。此外，P-R段倾向 于水平下降，使 P波与P-R段连接点角度变锐，此表现与心内膜下心肌梗 塞的ST 段压低的意义相同。
房性Q波Biblioteka P波形态的改变及室上性心律失常缺乏特异性跟敏感性。
P-Ta段变化是诊断心房梗死的重要指标，PR段压低和抬高的发生 率分别为16%和8%，但需要和心包炎、心房负荷过重、心绞痛和 正常人变异鉴别。
心房梗死诊断主要是病史、症状和心电图相结合。高增益体表心房 标测、心房内心电图、食管导联心电图、经食道超声心动图有助于 识别。
心电图的诊断标准：
主要诊断标准：① PR段在V 5V6导联上抬高≥0．5 mm，相应地 PR段在VlV2导联上压低；② PR段在I导联上抬高≥0．5 mm，相 应地在Ⅱ、Ⅲ 导联上压低；③ PR段在胸导联上压低≥1．5 mm．在I、Ⅱ、Ⅲ 压低≥1．2 mm伴房性心律失常。 次要标准是：出现异常P波．如呈“M”形、“W”形、不规则形 或有切迹等。
PR段压低
患者女性，因心悸、胸闷气促4小时入院。aVR导联PR段抬高，Ⅱ、 Ⅲ、 aVF导联PR段下降0.15~0.20mm。
PR段抬高
患者女性, 75岁,既往健康,突发胸 痛3h。 入院心电图V3 R、V4 R、V5 R呈 QS型,伴ST段弓背抬高PR段V3、 V4呈上斜型上移0. 5mm； 发病6h 复查V3R及V1 的S T段仍 上抬，但STV4R、V 5R开始降至 基线, V5R可见小r 波, TV1～ V5 倒置, V3、V4 的PR 段转为水平 上抬。
急性心房梗死心电图改变
泉州市第一医院 谢思欣
心房梗死发病率
国内相关报道较少，占急性心梗0.7%-1.5%
1942年Cushing等经尸检证实182例心肌梗死中31例为 心房梗死，占17%。
有研究报道235例急性心梗中有17例心房梗死，占7.3%； 其中有4例系单独出现不伴心室梗死。
心房梗死的解剖及病因
心房梗死确诊困难、临床症状易于被心室梗死掩盖，实际上心房梗 死具有不同于心室梗死的临床过程，并会影响心肌梗死的预后，应 引起重视。
谢谢！
右房血供来源于右冠分支，右房心梗占81~98%；左房 血供来源左、右冠脉双支供血，左房心梗占2%~19%;双 房梗死占19%~24%。
病因主要是冠心病，少数可见于慢性阻塞性肺疾病，与 低氧血症、心房压力及容量负荷过重有关；原发性肺动 脉高压；肌营养不良。
心房梗死的临床特点
1.心梗通常的临床表现：胸闷、胸痛、心慌.. 2.附壁血栓发生率高 84%，24%造成肺栓塞； 3.易发生心房破裂 2~5%； 4.右心衰竭表现； 5.房颤； 6.心钠肽（ANP)升高