急性毒蕈中毒

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急性毒蕈中毒

急性毒蕈中毒

潜伏期食后10~30小时,一般无任何症状。 肠胃炎期可有吐泻,但多不严重,常在一天内自愈。
假愈期此时病人多无症状,或仅感轻微乏力不思饮食 等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损 害不严重,可由此进入恢复期。 内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害, 但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、 肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著 缩小,切面呈槟榔状,肝细胞大片坏死,肝细胞数病例有心律紊乱、 少尿、尿闭等表现。
(三)肾上腺皮质激素适用于溶血型毒蕈 中毒及其他重症中毒病例,特别是有中毒性 心肌炎、中毒性脑炎、严重的肝损害及有出 血倾向的病例皆可应用。 (四)对症治疗对各型中毒的肠胃炎期, 应积极输液,纠正脱水、酸中毒及电解质紊 乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对 有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治 疗。并可试用脱水剂。
诊断
毒蕈起病时多有吐泻症状,易被误诊为肠 胃炎、菌痢或一般食物中毒等。 故当遇到此类症状之病人时、尤在夏秋季 节呈一户或数户同时发病时,应考虑到毒蕈 中毒的可能性。如有食用野蕈史、结合临床 症状,诊断不难确定。如能从现场觅得鲜蕈 加以鉴定,或用以饲养动物证实其毒性、则 诊断更臻完善。
急救与处理
1.终止尚未吸收的毒素 采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等方法以 迅速排除尚未吸收的毒物。尤其对误食毒伞、 白毒伞等毒蕈者,其发病时当已踞食蕈6小时 以上。但仍宜给予洗胃、导泻等治疗。洗胃、 灌肠后导入鞣酸、活性碳等可以减少毒素的 吸收。
2.药物治疗
缺乏特殊治疗方法
(-)阿托品 主要用于含毒蕈碱的毒蕈中毒。可根据 病情轻重,采用0.5~lmg皮下注射,每1/ 2~6小时一次。必要时可加大剂量或改用静 脉注射。阿托品尚可用于缓解腹痛、吐泻等 胃肠道症状。对因中毒性心肌炎而致房室传 导阻滞亦有作用。

急性毒蕈中毒12 例临床治疗论文

急性毒蕈中毒12 例临床治疗论文

急性毒蕈中毒12 例临床治疗体会摘要:目的:总结急性毒蕈中毒的临床治疗经验。

方法:根据患者的病情,进行常规治疗、解毒治疗、血液灌流+血液透析等治疗。

结果:痊愈9例(75.0%),好转2例(16.67%),自动出院1 例(8.3%)。

结论:血液灌流对毒蕈中毒早期患者有明显的治疗效果。

关键词:急性;毒蕈中毒【中图分类号】r595.7【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2012)10-0233-01毒蕈又称毒蘑菇,俗称野生蕈,本地区自采新鲜野生蕈食用者较普遍。

毒蕈中毒常由采食毒性较小但烹调不当的蕈类或误食外观与无毒蕈相似的毒蕈所致。

世界上约有毒蕈200多种,我国发现的约有100余种,能致死的达30余种,已知毒素有150余种,1 种毒蕈可含有多种毒素,1 种毒素可存在于多种毒蕈中,因此毒蕈引起的临床表现各异[1]。

食用毒蕈可导致中毒,严重者可致多脏器损害,甚至死亡[2]。

因毒蕈所含的毒素不同,引起中毒的临床表现也不尽相同。

对我院2010 年4 月~2012年8 月收治因食用新鲜野生蕈而中毒的患者进行临床分析。

1资料与方法1.1一般资料:12例患者,其中,男7 例,女5 例,年龄34~70岁,平均(48.12±22.23)岁。

所有患者均根据有食用野蕈史、用餐后多人发病且具有类似症状及流行病学调查而作出诊断。

食用毒蕈种类不详,均为新鲜蕈烧后食用,食用量难以准确估计。

从食用毒蕈至就诊时间1~5 d。

既往身体健康。

1.2临床症状及体征:服药后均出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。

呼吸困难1 例(8.3%),胸闷、心悸4 例(33.3%),上腹部疼痛11例(917%)。

体格检查:体温正常11例(91.7%),异常1 例(8.3%, 37.2~386℃);血压正常12 例(100%)。

意识清楚,两肺均未见异常。

心脏: hr 20~90 次/min,早搏8例。

腹部体征:多为中上腹部轻压痛,无反跳痛。

急性毒蕈中毒课件

急性毒蕈中毒课件

因误食毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞、秋生 盔孢伞、褐鳞毒伞等引起。所含毒素包括 毒伞毒素和鬼笔毒素二类共11种。鬼笔毒 素作用快,主要作用于肝脏;毒伞毒素作 用较迟缓,但毒性较鬼笔毒素高达20倍。 毒素直接作用于细胞核,抑制RNA聚合酶; 能显著减少肝糖原,导致细胞迅速坏死。 此型毒蕈中毒病情凶险,如不积极治疗死 亡率可高达50%~90%,大多数患者可呈 以下典型的六期经过:
急性毒蕈中毒
•定义 •病因 •发病机理 •诊断 •治疗 •预防
定 义
• 毒蕈中毒是指由于进食毒蕈 所引起的恶心呕吐、副交感 神经兴奋、溶血及肝脏损害 的中毒性疾病。
病因:毒蕈
发病机理
• 毒蕈硷 通过兴奋副交感神经,使腺体 分泌增加,胃肠蠕动增强,瞳孔缩小, 脉缓及神经精神症状。 • 毒蕈毒素 为肽类毒素,毒性很强,主 要引起心肝肾脑等实质性脏器的变性 坏死,亦可损伤血管内皮细胞。 • 毒蕈溶血素 引起红细胞溶解。
• 内脏损害期 中毒后1~5d(平均2~3d)出现
临床分期(2)


肝、脑、心、肾等内脏损害,以肝脏损害最为严 重。可有肝大、黄疸、转氨酶升高等。严重者可 导致急性或亚急性肝坏死:肝脏缩小、黄疸加深、 烦躁、意识模糊,甚至昏迷。少数病人可有心律 失常、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿等症状,个 别可出现急性肾功能衰竭。 精神症状期 多在内脏损害后出现。烦躁不安、 谵语、抽搐、惊厥、昏迷,多死于呼吸衰竭。部 分病人出现精神失常,时哭时笑,随病情好转而 逐渐安定。 恢复期 经积极治疗的病例一般在2~3周后进入 恢复期,各项症状、体征渐次消失、肝功能恢复 正常而痊愈。
诊 断
• 如果病人有确切的食用野蕈史,结合
病人的表现,临床诊断不难确定。对 有些不典型病例,如不详细询问食蕈 史,常易误诊为胃肠炎及一般性食物 中毒,因此,遇到此类病人,尤其是 夏秋季呈一户人同时发病,应考虑到 毒蕈中毒的可能。

急性毒蕈中毒的抢救与护理

急性毒蕈中毒的抢救与护理

急性毒蕈中毒的抢救与护理误食毒蕈后中毒事件偶有发生。

毒蕈种类繁多,所含毒素随种类不同而异,每种毒素和毒理作用各不相同。

主要有毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、肝毒素、神经毒素等,这些有毒物质不仅能引起胃肠反应,还能损伤内脏,有的还会破坏红细胞,引起一系列中毒症状。

由于毒蕈种类不同,食入量各异,临床表现无特异性,如不及时抢救和护理可危及生命。

在20XX年6月份收治一家三口毒蕈中毒的患者,现将其急救治疗与护理体会报告如下。

资料与方法例1:患者,男,37岁,入院时神志清楚,精神差,恶心、呕吐数次,无腹泻,全身酸痛,出汗,乏力,追问病史,入院前4小时全家进食野蘑菇,在吃蘑菇时,一边喝酒,最后又把汤喝下。

查体:T36.0℃,P 76次/分,R 18次/分,BP 125/85mmHg,双侧瞳孔3.0mm,对光反射灵敏,心音有力,两肺呼吸音清,腹平软,全身皮肤湿冷,未见出血点。

立即进行洗胃、输液,急查血胆碱脂酶、肝肾功能、尿等。

检验结果:心肌损害明显,AST 286U/L、CPK 12747U/L、LDH 432U/L;血常规:RBCH 和BPC下降,WBC1.39×109/L,N0.94,尿镜检红细胞2~4/HP、尿蛋白(++)。

肝功能:总胆红素25.3μmol/L,间接胆红素19.7μmol/L,AST268U/L,LDH 432U/L。

肾功能:BUN3.7mmol/L,Cr86.7mmol/L。

例2:患者,女,40岁,入院前4小时与病例1一起进晚餐,餐后1个多小时出现频繁恶心、呕吐20余次,伴腹泻4次及头昏、胸闷,在当地予以补液、保肝等治疗,在入院3个小时前用阿托品10mg。

查体:患者神志清楚,精神差,T 35.80℃,P 64次/分,R 18次/分,BP 140/85mmHg,双侧瞳孔5.0mm,对光反射灵敏,第1心音低钝,两肺呼吸音清,腹平软,全身皮肤干燥,未见出血点。

立即进行洗胃、输液,急查血胆碱脂酶、肝肾功能、尿等。

急性毒蕈中毒应急预案

急性毒蕈中毒应急预案

一、目的为了提高应对急性毒蕈中毒事件的应急能力,确保人民群众的生命安全和身体健康,制定本预案。

二、适用范围本预案适用于我国境内发生的急性毒蕈中毒事件。

三、组织机构及职责1. 成立急性毒蕈中毒事件应急指挥部,负责指挥、协调、调度毒蕈中毒事件的应急处置工作。

2. 应急指挥部下设以下工作小组:(1)现场救援组:负责现场救治、转运中毒患者,协助相关部门进行现场调查、采样、检测等工作。

(2)医疗救治组:负责中毒患者的医疗救治工作,包括现场急救、转运、医院救治等。

(3)宣传报道组:负责对外发布毒蕈中毒事件相关信息,引导公众正确认识和防范毒蕈中毒。

(4)后勤保障组:负责应急物资的储备、调配和保障工作。

四、应急处置程序1. 事件报告(1)发现急性毒蕈中毒事件,立即向应急指挥部报告。

(2)应急指挥部接到报告后,立即启动应急预案,组织开展应急处置工作。

2. 现场救援(1)现场救援组立即赶赴现场,对患者进行初步救治,确保患者生命安全。

(2)对患者进行转运,确保患者得到及时救治。

3. 医疗救治(1)医疗救治组根据患者病情,制定治疗方案,确保患者得到有效救治。

(2)对中毒患者进行集中救治,确保救治效果。

4. 宣传报道(1)宣传报道组及时发布毒蕈中毒事件相关信息,引导公众正确认识和防范毒蕈中毒。

(2)加强舆论引导,消除恐慌情绪,稳定社会秩序。

5. 后勤保障(1)后勤保障组确保应急物资的储备、调配和供应。

(2)保障救治现场、转运车辆、医疗设备等物资需求。

五、预防措施1. 加强毒蕈中毒宣传教育,提高公众防范意识。

2. 加强对野生菌的监管,严厉打击非法采集、销售毒蕈行为。

3. 加强对餐饮服务单位的监管,确保食品安全。

4. 加强对野生动物的监管,防止野生动物携带毒蕈进入市场。

六、预案修订本预案自发布之日起实施,如遇特殊情况,由应急指挥部根据实际情况进行修订。

七、附则本预案由应急指挥部负责解释。

急性毒蕈中毒60例临床分析

急性毒蕈中毒60例临床分析

急性毒蕈中毒60例临床分析(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【摘要】目的探讨急性毒蕈中毒的临床治疗措施。

方法对60例急性毒蕈中毒病例进行回顾性分析。

结果本组毒蕈中毒病例痊愈50例(83.3%),好转5例(8.3%),死亡5例(5.3%)。

结论对山区、丘林地区农村夏秋季广泛开展卫生常识宣传,不进食野生蕈。

对中毒病人早期行催吐、洗胃、导泻、口服活性碳及使用二巯基丙磺酸钠是提高救治成功率的有效措施。

毒蕈又称毒蘑菇,广泛分布于我国山区、丘林地区农村,在夏秋季发生中毒事件十分常见,年年都有死亡病例发生,是危害人民群众生命安全的因素之一。

由于毒蕈种类繁多,有毒与无毒难以辩认,一种毒蕈可含多种毒素,多种毒蕈可含同一种毒素,因而临床表现十分复杂,特别是内脏毒素潜伏期长,部分病例有假愈期,症状隐匿,待出现肝、肾、心等脏器损害时已经失去了有效治疗措施,如何早期治疗,如何有效治疗是众多医务工作者研究的课题。

本组对我院内科2010年6月~7月收治的急性毒蕈中毒60例分析如下。

1、临床资料1.160例患者,男,32例,女,28例。

年龄6岁~78岁,平均年龄58岁(±2.2岁)。

全部患者均有明确进食野生蕈史,多为3人或3人以上同食。

潜伏期0.5~28小时,早期或首发表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、头痛、发热、乏力等。

1.2临床症状及体征:全部病例均在进食后0.5~28小时出现头昏、头痛、呕吐、腹痛、腹泻等症状(100%)。

潜伏期越短上述症状越重,越长则上述症状越轻。

发热15例(25%),黄疸、肝区腹痛,双肾区叩痛30例(50%),嗜睡、昏睡、昏迷、惊厥、烦躁15例(25%),血尿、蛋白尿、少尿10例(16.6%)。

1.3鲜蕈毒素鉴定:对5户鲜蕈进行毒素鉴定,发现有毒红菇、红网牛肝菌、丛树菌(含胃肠毒素及毒蕈碱毒素),白毒伞菌,鳞柄毒伞菌(含毒伞毒素及鬼笔毒素)。

广东省急性毒蕈中毒诊断与救治工作指引(2019)

广东省急性毒蕈中毒诊断与救治工作指引(2019)

附件1广东省急性毒蕈中毒诊断与救治工作指引(2019版)急性毒蕈中毒是常见的食物中毒。

蕈类又称蘑菇,属于真菌,毒蕈即为毒蘑菇,是指食后可引起中毒的蕈类。

据统计,我国已报道的毒蕈有400多种,广东的毒蕈有200多种,其中致命的有十余种,广东引起中毒事件最多的毒蕈是铅绿褶菇,而导致中毒死亡最多的是致命白毒伞(致命鹅膏)。

毒蕈的外观与可食野生蕈菌极其相似,在野外杂生情况极难分辩,急性毒蕈中毒大多发生于误食有毒蘑菇尤其是误食自采的野生毒蕈所致,通常因群体性同时进食而导致短期内集体发病。

我省急性毒蕈中毒事件全年可发生,但相对集中发生在气候潮湿、多雨的第二、三季度,因地处亚热带,毒蕈中毒的高发期常早至每年3月。

一、中毒类型与临床表现目前对多数毒蕈毒素的作用机制尚未明确。

毒蕈毒素包含消化道毒类、神经毒类、过敏性毒素、肝毒性类、肾毒性类及皮肤肌肉毒性类等。

毒蕈种类繁多,一种毒蕈可能含有多种毒素,一种毒素可存在于多种毒蕈中。

毒蕈的毒性亦有强有弱,多数毒蕈的毒性较低,中毒表现轻微;有的毒蕈毒性虽小,但进食量过大仍可发生严重中毒;有的毒蕈毒性极强,误食中毒后可在短期内致人死亡。

目前确定毒性较强的毒蕈毒素主要有鹅膏肽类毒素(鹅膏毒肽、鬼笔毒肽、毒伞肽)、鹅膏毒蝇碱、光盖伞素、鹿花毒素、奥来毒素。

根据中毒累及主要的组织器官与临床表现的不同,通常可将急性毒蕈中毒分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、肝损害型、肾损伤型、横纹肌溶解型及光过敏性皮炎型等。

各型间可有重叠。

(一)胃肠炎型。

胃肠炎型是广东省急性毒蕈中毒中最常见的类型。

中毒潜伏期较短,大多数在食后10分钟~3小时发病,主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、常伴头昏、头痛、全身乏力。

一般病程短、恢复较快,预后较好,但严重者可出现呕血、脱水、电解质紊乱、休克、昏迷,进食量大者也可伴有肝、肾损害,脱水严重者可出现急性肾衰竭。

铅绿褶菇、近江粉褶蕈是广东省常见的胃肠炎型毒蕈。

(二)神经精神型。

108例急性毒蕈中毒的急救及护理

108例急性毒蕈中毒的急救及护理
医学信息 2 0 1 3年 2月第 2 6卷第 2期f 下半月) M e d i c a l I n  ̄ r ma t i o n . F e b . 2 0 1 3 . V o 1 . 2 6 . N o . 2
1 0 8 例 急性毒蕈 中毒 的急救 及护理
赵 应 芬
( 云 南省 普 洱 市 案 东彝 族 自治 县人 民 医 院 , 云南 普 洱 6 7 6 2 9 9 )
3护 理 措 施
者, 稳 定患者及家 属的情绪 , 取得信 任使之 清除紧张 、 恐惧、 焦虑 的 情绪 , 积极配合治疗和抢救 。
4讨 论
野生蕈 中毒 日 渐增 多, 特别是每年夏秋季 节, 野生蕈大量上 市 ,
易发生群体性毒蕈 中毒 , 本病死亡率高 , 治疗上无特效 药 , 目前应指
2 . 1 及时排除毒物 ,对中毒症状 较重的患者立 即采用 1 : 5 0 0 0 高锰 酸 钾溶液 多次反复彻 底洗 胃 , 知道洗 清为止 , 对 中毒症 状较轻 的患者
立即 口服催 吐 , 导 泻等均可减少毒物 的吸收 , 减轻对机体 的损害 , 中 毒超过 8 h 者, 采用温盐水高位灌肠。 2 . 2立 即建立静脉 通道 , 遵 医嘱给与补 液 , 维 持水 电解 质平衡 , 遵医
导人们识别蕈种 , 区分有 毒无毒蕈 , 对不认识 的蕈子不 吃 , 无毒蕈也 要 合理 烹调食 用 , 减少 中毒 几率 , 发现 毒蕈 中毒 , 立 即进 行物 理催
收集 2 0 0 5 年 6月~ 2 0 1 1 年8 月收治毒蕈 中毒患 者 1 0 8 例, 其中 男6 0 例, 女4 8 例, 年龄 1 3 ~ 6 8 岁, 平均年龄 3 7 岁 。所有患者均食用 野 生蕈 5 ~ 8 h 后 出现恶心 、 呕吐 、 腹痛、 腹 泻等常见 , 其次 是头 昏 、 头 痛、 心悸 、 乏力 、 少见有幻视 、 幻听 、 精神异常 、 流涎 、 口周麻木等 。经 积极迅速抢救及精心护理 , 1 0 3例治愈 , 2例死亡。

急性毒蕈中毒诊疗规范

急性毒蕈中毒诊疗规范

急性毒蕈中毒诊疗规范
【病史采集】
1.有食用野生有毒的毒菇史。

2.有流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗等表现。

【体格检查】
1.有烦燥不安、呼吸急促、心率慢及瞳孔缩小等毒蕈碱样表现。

2.注意病人有无黄疸、肝大、皮下出血、血红旦白尿。

3.重症者可有肝坏死、肾功能衰竭、脑水肿等。

【实验室检查】
血尿常规、肝肾功能检查。

【诊断】
1.具有明确食用有毒的毒菇史。

2.有流涎、腹泻、谵妄、瞳孔缩小表现。

3.有黄疸、血红旦白尿。

【治疗原则】
1.用1:5000高锰酸钾溶液,或3~5%鞣酸溶液,或0.5%活性碳混悬液,或浓茶等反复洗胃。

2.毒蕈碱样症状可用阿托品0.5~1.0mg肌注;或二巯基丙磺酸钠5ml肌注,或加入葡萄糖溶液20ml稀释后静注,每日2次。

3.重症或有溶血者可用肾上腺皮质激素治疗。

4.纠正水、电解质及酸硷平衡。

急性毒蕈中毒的预防和救治

急性毒蕈中毒的预防和救治

急性毒蕈中毒的预防和救治我国食用菌中毒蕈约百余种,含剧毒约20种。

由于目前尚无鉴别毒蕈与无毒蕈的可靠方法。

因而误采毒蕈食用而致中毒者并非少见。

重度中毒可致命。

常致中毒的毒蕈有捕蝇蕈、白帽蕈、马鞍蕈、牛肝蕈。

中毒机制捕蝇蕈:主要毒素为毒蕈碱,中毒时能拮抗阿托品的作用,引起胆碱能节后神经纤维所控制的反应系统兴奋,此外它还含有其他毒素,其中之一有类似阿托品的作用,与毒蕈碱作用相反,因此中毒时不一定出现典型的毒蕈碱中毒症状,另外尚含有溶血素及一种挥发性毒物,能毒死苍蝇,故有捕蝇蕈之名,皮下注射3~5mg或口服0.5g可致人死地。

白帽蕈:主要毒素为毒肽和毒伞肽,能引起肝、肾、心脏、中枢神经系统实质细胞损害、变性和坏死,对肝脏的毒性尤其剧烈。

此外,它还有其他毒素和毒蕈溶血素,毒蕈溶血素在加温至70℃时,以及在胃蛋白酶、胰液的作用下,在弱酸、弱碱的环境中,都会丧失其毒性。

毒肽的致死量2mg/kg,毒伞肽的致死量<0.1mg/kg。

有些文献记载1个小蕈也可致人于死,甚至仅吃菌体2~3片、或喝其菌汤2~3口也致人死亡。

马鞍蕈:其有毒成分为马鞍蕈酸,也极强的溶血作用,能使红细胞溶解而引起血红蛋白尿。

另外,马鞍菌素是一种甲级联氨化合物,有极强的溶血作用。

牛肝蕈:含有一种毒素,能引起精神症状,主要为幻觉,甚至出现中毒性精神病。

此外,其他一些毒蕈也含有引起精神症状的幻觉毒素。

临床表现特点有采食蕈史或有进食干蕈史,是诊断毒蕈中毒的重要依据。

早期表现多为胃肠道症状,轻者胃肠道症状消失后即痊愈,严重者胃肠道症状消失缓解后立即或经1~3天的假性恢复期后出现肝肾及中枢神经损害症状,病情严重性与食入量有重要关系。

常见毒蕈中毒的主要表现大致分为下列3种:①神经精神型:引起这类中毒的毒蕈有40多种,由误食捕蝇蕈引起者,潜伏期短,一般1~6小时,如流涎、流泪、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、大汗、虚脱。

中枢神经受强烈刺激时,可出现瞳孔扩大,强直性痉挛,以及烦躁不安、幻觉、谵妄等精神症状,也可引起肺水肿,甚至呼吸抑制,昏迷而死亡。

急性毒蕈中毒汪秋艳讲课文档

急性毒蕈中毒汪秋艳讲课文档
第二十一页,共39页。
(一)引起中毒的毒素
1.毒蕈碱:引起胆碱能神经节和节后神经纤维异常兴奋。 2.毒蝇硷:引起幻觉及精神异常。 3.毒蕈溶血素:引起强烈溶血。 4.毒伞肽:可侵害肝、肾等实质脏器。
第二十二页,共39页。
(二)临床表现
1.胃肠炎型
潜伏期10分钟~6小时。
急性胃肠炎表现:恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 恢复较快,预后好。 此型多对症治疗。
第二十九页,共39页。
• 5.引起呼吸与循环衰竭症状的毒蘑菇 (1)种类:这类毒菌有亚烯褶黑菇等。
(2)中毒症状:以中毒性心肌炎,急性肾 功能衰竭和呼吸麻痹为主,瞳孔稍散大, 但无昏迷,无副交感神经兴奋症,肝功能 正常。发病初有呕吐或腹痛,头晕或全身 酸痛、发麻、抽搐等,中毒潜伏期20分钟 至1小时,最长达24小时。
急性毒蕈中毒汪秋艳
第一页,共39页。
一、毒蕈中毒概述
蕈类:又称蘑菇,属于真菌植物; 食蕈:我国约360种;
条件可食蕈:加热、水洗或晒干等处理后可食;
毒蕈:我国约105种,能致死的在20种左右。
毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引 起。
第二页,共39页。
毒蕈的特点:毒蕈颜色美丽,表面粘脆,蕈
溶血现象:可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴
有中枢神经系统表现。
用肾上腺皮质激素。
第二十五页,共39页。
4.脏器损害型(肝肾损害型)
潜伏期5~24小时,多为12小时。 此型最严重,死亡率最高(60~80%) 。 分为6个时期:潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏
损害期、精神症状期及恢复期。 用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠解毒,并用保
第三十五页,共39页。
4.血液净化 血液灌流
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治疗
目前尚无特效药物,临床救治还以洗 胃、催吐、导泻、对症支持疗法为主, 血液净化及解毒拮抗剂的应用。
中毒治疗的基本原则
1.立即中止毒物接触 2.清除未被吸收的毒物 3.促进已吸收毒物的排除 4.特异性解毒治疗 5.对症支持疗法
治疗
1、一般治疗
早期催吐及洗胃,减少毒物吸收,防止肝肠循 环的毒物重吸收,洗胃时间延长,洗胃彻底, 对昏迷病人应注意气道保护。
继发性肝脏损害、急性肾功能衰竭 继发性血小板减少,出血倾向。
诊断
1. 进食毒蕈的病史,同食者相继发病。(现场寻 得鲜蕈加以鉴定,剩余食物或胃内容物检出毒 蕈)
2. 临床表现 3. 实验室检查
监测血常规、凝血象、尿常规、电解质、肝功 能、肾功能、血氨、心肌标志物 4、鉴别诊断:急性胃肠炎、食物中毒、菌痢、霍 乱等相鉴别。
5%碳酸氢钠 有溶血表现的应该碱化尿液,5%碳酸氢钠250ml, bid。
治疗
4、血液净化 适应证:有肝肾功能损害的,应早期应用血液透析
和血液灌流来消除毒物。 血液灌流:清除毒素、炎性因子,是早期治疗毒蕈
中毒的有效手段。 血液透析:对清除毒素、排毒无效,对急性肾衰竭
所致的小分子物质可以快速、有效弥散清楚,纠 正水、电解质、酸碱失衡。 所以:血液透析和血液灌流应联合。
作用机制和临床表现
胃肠炎型 几乎所有毒蕈中毒首先表现为胃肠炎。
种类:较重胃肠炎型有小毒蝇菇、黄粘盖牛肝等。 毒性物质:类似于树脂毒性物质、或含石炭酸、
甲酚的化合物。
临床症状:进食后30分钟到6小时发病,胃肠炎症
状。 表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状,严 重呈腹绞痛、频繁水样稀便,有时带血。患者可 因水、电解质紊乱、谵妄、昏迷、休克致死。
治疗
4、血浆置换 适应证:毒蕈中毒引起的中毒性肝炎,病死率达
50%~90%。血浆置换能够快速有效地清除血液 中的毒物,最大限度地减轻毒物对器官和组织的 损害。
预后
预后取决于毒蕈的种类、毒素的性质及进食量等。 一般来说,肠胃炎型、神经精神型及溶血型中毒
如能积极治疗病死率不高。 中毒性肝炎型病死率高达50-90%。
阿托品
适用证:含毒蕈碱的毒蕈中毒,解除副交感神经过 度兴奋症状;中毒性心肌炎所致的房室传导阻滞; 中毒性脑炎所致的呼吸中枢衰竭
用法:阿托品皮下或静脉注射,每次0.5~1.0 mg, 儿童每次0.03~0.05mg/kg,1次/15min,直 至轻度阿托品化。然后0.5~6小时一次维持。
治疗
3、特殊药物治疗
采取预防为主的策略
宣传教育 加强监管 知识普及 正确食用
谢谢!
毒肽主要作用于肝细胞内质网,大量摄入1~2小 时致死。
毒伞肽作用于细胞核,致肝细胞坏死,兼有肾脏、 心脏和神经毒作用。是毒肽10~20倍,摄入 0.1mg/kg以下即可致死。
作用机制和临床表现
中毒性肝炎型
主要症状:
中毒性胃肠炎后,呈1-2天的“假愈期”,或感轻 微乏力、食欲减退。
典型表现:恶心、呕吐、腹部不适,纳差、肝区 疼痛、肝大和压痛,伴黄疸、出血倾向和凝血酶 原时间延长。
菌盖中央呈凸状,形状怪异,菌面 厚实板硬,菌秆上有菌轮,菌托 秆细长或粗长,易折断
稠浓,呈赤褐色,撕断后在空气中 易变色
怪异味,如辛辣、酸涩、恶腥等味 无变色
大蒜或大米变色 纸变成红色或蓝色
概述
• 蕈(xùn),即大型菌类,尤指蘑菇类。 • 蕈菌可分为食用、药用、毒蕈等几类。 • 食用的:木耳、银耳、香菇、平菇、草菇、金针
共济失调。
作用机制和临床表现
神经精神型
临床症状:
胃肠炎症状 1-6小时出现毒蕈碱样症状:出汗、流涎、流泪、
心动过缓、瞳孔缩小等。 少数病人出现:头昏、谵妄、幻觉,甚至被害妄
想,自杀或杀人,或类似精神分裂症表现。作用机制和临床表现 Nhomakorabea中毒性肝炎型
种类:白毒伞(致命小天使)、毒伞、鳞柄白毒伞 毒素:毒肽类和毒伞肽。
菇和竹荪等; • 供药用:例如灵芝、云芝和猴头等; • 有毒的大型菌类称毒蕈,即俗语“毒蘑菇” • (世界上毒蕈200 余种,我国190余种,能致死的
达30多种,已知毒素150余种)
作用机制和临床表现分为4型
与食用蘑菇相似,易误食。一种毒蕈可含 多种毒素,一种毒素可存在多种毒蕈中。 胃肠炎型 神经精神型 中毒性肝炎型 溶血型
无毒
有毒
生长环境 颜色
形状
分泌物 气味 测试(用葱) 煮试(与米蒜) 化学法纸+白醋
清洁的草地或松树、栎树 上
白色或者黄色
菌盖较平,伞面平滑,菌 面上无轮,下部无菌托
清亮如水(个别为白色),菌 面撕断不变色 特殊香味
葱在蘑菇盖上擦一下,如 果葱变成青褐色
大蒜或大米不变色 不变色
阴暗、潮湿的肮脏地带
鲜艳,有红、绿、墨黑、青紫等颜 色,特别是紫色的往往有剧毒, 采摘后易变色。
阿托品
阿托品化:瞳孔扩大、对光反射迟钝、面色潮红、 心率增加至90次/min以上。
注意:牛肝蕈中毒等表现为类阿托品作用的,不宜 用阿托品。
治疗
3、特殊药物治疗
巯基类解毒药
适应证:白毒伞、毒伞、鳞柄白毒伞、褐鳞小伞等 肝损害型毒蕈中毒。
注意:应早期应用。机制为含巯基药物与毒素相结 合,打断巯醚键,减弱毒力,恢复酶活性。
积极治疗,2-3周后渐趋恢复。
作用机制和临床表现
中毒性肝炎型
主要症状:
少数病例呈爆发型经过,因肝昏迷、呼吸、循环 衰竭死亡。病检为:肝脏显著缩小,肝细胞大片 坏死。
作用机制和临床表现
溶血型
毒蕈种类:鹿花蕈、纹缘毒伞。 毒素:马鞍酸、鹿花毒素、毒伞溶血素。 临床症状:
中毒后1~2天进行性贫血,黄疸加重,伴血红蛋 白尿。
急性毒蕈中毒
重庆医科大学附属第一医院 急诊科&重症医学科 赵林
毒蕈
大鹿花菌
赭红拟口磨
毒蕈
白毒鹅膏菌
毒鹅膏菌
毒蕈
毒蝇鹅膏菌
细环柄菇
毒蕈
大青褶伞
细褶鳞蘑菇
毒蕈
毛头鬼伞
半卵形斑褶菇
毒蕈
毒粉褶菌
介味滑锈伞
毒蕈
粪锈伞
美丽粘草菇
毒蕈
毛头乳菇
臭黄菇
毒蕈
白粘盖牛肝菌
有毒与无毒的蕈鉴别(仅供参考)
吐泻剧烈者,可不必洗胃。 大剂量活性炭(1~2g/kg)有助于打破肠肝循环 导泻,口服硫酸镁。 高位灌肠
治疗
2、对症支持治疗
昏迷患者——保护气道 胃肠炎型——维持水盐电解质内环境稳定 神症状或惊厥者——镇静或抗惊厥治疗,脱水剂 出血严重者——及时输新鲜血浆
治疗
3、特殊药物治疗
治疗
3、特殊药物治疗
巯基类解毒药
二巯基丙磺酸钠:5%溶液5ml肌肉注射,q6h,症状 缓解后改为bid,5-7d为1个疗程;
二巯基丁二酸钠:0.5-1g稀释后静脉注射,q6h,首 剂加倍,症状缓解后改为bid,5-7d为1个疗程。
治疗
3、特殊药物治疗
肾上腺皮质激素
适应证:主要用于溶血型毒蕈中毒及其他重症中毒 病例,特别是有中毒性心肌炎、中毒性脑炎、严 重的肝损害及有出血倾向的病例。 注意:早期、短程、大剂量使用。
作用机制和临床表现
神经精神型
毒蕈种类:毒蝇伞、红网牛肝、毒红菇、豹斑毒伞、
光盖伞属、假黑伞属、桔黄裸伞、细网牛肝等。
毒性物质:
毒蝇碱——致精神兴奋主要毒素,有类似阿托品的 毒作用。
蟾蜍素——有明显对色的幻觉。 光盖伞素——致视觉、听觉和味觉紊乱,人格变态 桔黄裸伞和细网牛肝分离出幻觉诱发剂,致幻觉和
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