急性毒蕈中毒
急性毒蕈中毒的预防和救治
急性毒蕈中毒的预防和救治我国食用菌中毒蕈约百余种，含剧毒约20种。
由于目前尚无鉴别毒蕈与无毒蕈的可靠方法。
因而误采毒蕈食用而致中毒者并非少见。
重度中毒可致命。
常致中毒的毒蕈有捕蝇蕈、白帽蕈、马鞍蕈、牛肝蕈。
中毒机制捕蝇蕈：主要毒素为毒蕈碱，中毒时能拮抗阿托品的作用，引起胆碱能节后神经纤维所控制的反应系统兴奋，此外它还含有其他毒素，其中之一有类似阿托品的作用，与毒蕈碱作用相反，因此中毒时不一定出现典型的毒蕈碱中毒症状，另外尚含有溶血素及一种挥发性毒物，能毒死苍蝇，故有捕蝇蕈之名，皮下注射3～5mg或口服0.5g可致人死地。
白帽蕈：主要毒素为毒肽和毒伞肽，能引起肝、肾、心脏、中枢神经系统实质细胞损害、变性和坏死，对肝脏的毒性尤其剧烈。
此外，它还有其他毒素和毒蕈溶血素，毒蕈溶血素在加温至70℃时，以及在胃蛋白酶、胰液的作用下，在弱酸、弱碱的环境中，都会丧失其毒性。
毒肽的致死量2mg/kg，毒伞肽的致死量<0.1mg/kg。
有些文献记载1个小蕈也可致人于死，甚至仅吃菌体2～3片、或喝其菌汤2～3口也致人死亡。
马鞍蕈：其有毒成分为马鞍蕈酸，也极强的溶血作用，能使红细胞溶解而引起血红蛋白尿。
另外，马鞍菌素是一种甲级联氨化合物，有极强的溶血作用。
牛肝蕈：含有一种毒素，能引起精神症状，主要为幻觉，甚至出现中毒性精神病。
此外，其他一些毒蕈也含有引起精神症状的幻觉毒素。
临床表现特点有采食蕈史或有进食干蕈史，是诊断毒蕈中毒的重要依据。
早期表现多为胃肠道症状，轻者胃肠道症状消失后即痊愈，严重者胃肠道症状消失缓解后立即或经1～3天的假性恢复期后出现肝肾及中枢神经损害症状，病情严重性与食入量有重要关系。
常见毒蕈中毒的主要表现大致分为下列3种：①神经精神型：引起这类中毒的毒蕈有40多种，由误食捕蝇蕈引起者，潜伏期短，一般1～6小时，如流涎、流泪、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、大汗、虚脱。
中枢神经受强烈刺激时，可出现瞳孔扩大，强直性痉挛，以及烦躁不安、幻觉、谵妄等精神症状，也可引起肺水肿，甚至呼吸抑制，昏迷而死亡。
急性毒蕈中毒汪秋艳讲课文档
(一)引起中毒的毒素
1.毒蕈碱:引起胆碱能神经节和节后神经纤维异常兴奋。 2.毒蝇硷:引起幻觉及精神异常。 3.毒蕈溶血素:引起强烈溶血。 4.毒伞肽:可侵害肝、肾等实质脏器。
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(二）临床表现
1.胃肠炎型
潜伏期10分钟～6小时。
急性胃肠炎表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 恢复较快，预后好。 此型多对症治疗。
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• 5．引起呼吸与循环衰竭症状的毒蘑菇 (1)种类：这类毒菌有亚烯褶黑菇等。
（2）中毒症状：以中毒性心肌炎，急性肾 功能衰竭和呼吸麻痹为主，瞳孔稍散大， 但无昏迷，无副交感神经兴奋症，肝功能 正常。发病初有呕吐或腹痛，头晕或全身 酸痛、发麻、抽搐等，中毒潜伏期20分钟 至1小时，最长达24小时。
急性毒蕈中毒汪秋艳
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一、毒蕈中毒概述
蕈类：又称蘑菇，属于真菌植物； 食蕈:我国约360种；
条件可食蕈:加热、水洗或晒干等处理后可食；
毒蕈:我国约105种，能致死的在20种左右。
毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引 起。
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毒蕈的特点：毒蕈颜色美丽，表面粘脆，蕈
溶血现象：可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴
有中枢神经系统表现。
用肾上腺皮质激素。
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4.脏器损害型（肝肾损害型）
潜伏期5～24小时，多为12小时。 此型最严重，死亡率最高（60～80%） 。 分为6个时期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏
损害期、精神症状期及恢复期。 用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠解毒，并用保
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4.血液净化 血液灌流
急性毒蕈中毒
潜伏期食后10～30小时，一般无任何症状。 肠胃炎期可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。
假愈期此时病人多无症状，或仅感轻微乏力不思饮食 等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损 害不严重，可由此进入恢复期。 内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害， 但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、 肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著 缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞数病例有心律紊乱、 少尿、尿闭等表现。
（三）肾上腺皮质激素适用于溶血型毒蕈 中毒及其他重症中毒病例，特别是有中毒性 心肌炎、中毒性脑炎、严重的肝损害及有出 血倾向的病例皆可应用。 （四）对症治疗对各型中毒的肠胃炎期， 应积极输液，纠正脱水、酸中毒及电解质紊 乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对 有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治 疗。并可试用脱水剂。
诊断
毒蕈起病时多有吐泻症状，易被误诊为肠 胃炎、菌痢或一般食物中毒等。 故当遇到此类症状之病人时、尤在夏秋季 节呈一户或数户同时发病时，应考虑到毒蕈 中毒的可能性。如有食用野蕈史、结合临床 症状，诊断不难确定。如能从现场觅得鲜蕈 加以鉴定，或用以饲养动物证实其毒性、则 诊断更臻完善。
急救与处理
1.终止尚未吸收的毒素 采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等方法以 迅速排除尚未吸收的毒物。尤其对误食毒伞、 白毒伞等毒蕈者，其发病时当已踞食蕈6小时 以上。但仍宜给予洗胃、导泻等治疗。洗胃、 灌肠后导入鞣酸、活性碳等可以减少毒素的 吸收。
2.药物治疗
缺乏特殊治疗方法
（－）阿托品 主要用于含毒蕈碱的毒蕈中毒。可根据 病情轻重，采用0．5～lmg皮下注射，每1／ 2～6小时一次。必要时可加大剂量或改用静 脉注射。阿托品尚可用于缓解腹痛、吐泻等 胃肠道症状。对因中毒性心肌炎而致房室传 导阻滞亦有作用。
野生毒蘑菇中毒应急预案
野生毒蘑菇中毒应急预案野生毒蘑菇中毒应急预案1. 引言野生毒蘑菇中毒是一种严重的急性中毒疾病，其主要原因是人们误食了含有毒素的野生蘑菇。
这种中毒疾病危害巨大，可能导致致命的后果。
因此，及时采取应急措施对于保护人们的生命安全至关重要。
本文档旨在为有关人士提供野生毒蘑菇中毒的应急预案，以便能够正确地处理该种突发状况。
该应急预案将涵盖中毒的症状、急救措施以及寻求专业医疗帮助的方法。
2. 中毒症状在误食野生毒蘑菇后，中毒者可能会出现以下症状：- 恶心和呕吐- 腹泻- 肚子疼痛- 头痛- 头晕和昏迷- 心跳加快- 呼吸困难- 混乱和幻觉- 皮肤出现异常反应如果出现上述任何症状，应立即采取紧急措施。
3. 急救措施在发现有人误食野生毒蘑菇并且出现中毒症状时，应立即进行以下急救措施：1. 保持冷静，拨打紧急救援电话（如急救电话或中毒咨询热线），告知对方情况并提供所需的个人信息。
2. 让患者排空胃部，如果患者仍然有意识并且能够吞咽，可以给患者喝大量清水或牛奶，以稀释到体内的毒素。
3. 尽量保存误食的野生蘑菇样本，以便医生在后续处理中进行识别和分析。
4. 如果中毒者失去意识或呼吸困难，请立即开始心肺复苏术。
如果你不熟悉该操作，请等待专业医护人员到达现场。
4. 寻求医疗帮助急救措施只是应对野生毒蘑菇中毒的第一步，为了确保中毒者的健康和安全，务必尽快寻求专业医疗帮助。
1. 与中毒者一同前往医院，并告知医生详细情况，包括中毒的时间、症状和误食的可能来源。
2. 在医院，中毒者将接受一系列检查，包括血液和尿液的分析。
这将有助于治疗医生确定中毒的类型和严重程度。
3. 根据医生的建议，中毒者可能需要进行洗胃、输液或其他治疗。
必要时，医生还可能会将中毒者转入重症监护室进行监测和治疗。
5. 预防措施野生毒蘑菇中毒是可以避免的，以下是一些预防措施：1. 不要随意采摘或食用不认识的野生蘑菇。
如果你对蘑菇的种类不确定，最好不要尝试食用。
2. 在野外活动中，尽量避免采摘或食用野生蘑菇。
急性毒蕈中毒课件
因误食毒伞、白毒伞、鳞柄白毒伞、秋生 盔孢伞、褐鳞毒伞等引起。所含毒素包括 毒伞毒素和鬼笔毒素二类共11种。鬼笔毒 素作用快，主要作用于肝脏；毒伞毒素作 用较迟缓，但毒性较鬼笔毒素高达20倍。 毒素直接作用于细胞核，抑制RNA聚合酶； 能显著减少肝糖原，导致细胞迅速坏死。 此型毒蕈中毒病情凶险，如不积极治疗死 亡率可高达50％～90％，大多数患者可呈 以下典型的六期经过：
急性毒蕈中毒
•定义 •病因 •发病机理 •诊断 •治疗 •预防
定 义
• 毒蕈中毒是指由于进食毒蕈 所引起的恶心呕吐、副交感 神经兴奋、溶血及肝脏损害 的中毒性疾病。
病因：毒蕈
发病机理
• 毒蕈硷 通过兴奋副交感神经，使腺体 分泌增加，胃肠蠕动增强，瞳孔缩小， 脉缓及神经精神症状。 • 毒蕈毒素 为肽类毒素，毒性很强，主 要引起心肝肾脑等实质性脏器的变性 坏死，亦可损伤血管内皮细胞。 • 毒蕈溶血素 引起红细胞溶解。
• 内脏损害期 中毒后1～5d（平均2～3d）出现
临床分期(2)
•
•
肝、脑、心、肾等内脏损害，以肝脏损害最为严 重。可有肝大、黄疸、转氨酶升高等。严重者可 导致急性或亚急性肝坏死：肝脏缩小、黄疸加深、 烦躁、意识模糊，甚至昏迷。少数病人可有心律 失常、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿等症状，个 别可出现急性肾功能衰竭。 精神症状期 多在内脏损害后出现。烦躁不安、 谵语、抽搐、惊厥、昏迷，多死于呼吸衰竭。部 分病人出现精神失常，时哭时笑，随病情好转而 逐渐安定。 恢复期 经积极治疗的病例一般在2～3周后进入 恢复期，各项症状、体征渐次消失、肝功能恢复 正常而痊愈。
诊 断
• 如果病人有确切的食用野蕈史，结合
病人的表现，临床诊断不难确定。对 有些不典型病例，如不详细询问食蕈 史，常易误诊为胃肠炎及一般性食物 中毒，因此，遇到此类病人，尤其是 夏秋季呈一户人同时发病，应考虑到 毒蕈中毒的可能。
急性毒蕈中毒
肝肾损害型: 巯基解毒药等。
急性毒蕈中毒
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4.血液净化 血液灌流
血浆置换 血液滤过
急性毒蕈中毒
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• 急性药品中毒为首选HP适应症, 凡经洗胃、利尿等对 症治疗后病情仍继续恶化者；病情严重伴脑功效障碍 或已昏迷者;伴肝功效障碍者；年迈者；药品及其代谢 产物与组织蛋白结协力高及许多脂溶性物质尤为有效 。
急性毒蕈中毒
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• c.假愈期: 胃肠炎症状消失后，病人精神状态很好， 无显著症状，给人以病愈感觉，其实此时毒素正在经 过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害，大约经过1天 左右，病情突然恶化，进入内脏损害期。
• d.内脏损害期: 可累及肝、脑、心、肾等脏器都有一 定程度损害，而以肝脏损害最为严重。出现中毒性肝 炎表现。病人可有肝大、肝痛，黄疸、肝转氨酶显著 升高，尿检验有红细胞与白细胞，伴有恶心、头晕、 头痛、低热、腹胀、厌食、嗜睡。严重者肝肿大后又 快速缩小、黄疸加深、全身广泛出血、尿闭、心率加 紧等,严重发生急性肝坏死，出现肝性昏迷，有表现烦 躁不安等。假如能及时和主动治疗可在1-2周内进入恢 复期，而后痊愈。
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• 6．引发光过敏性皮炎毒蘑菇
• (1)种类: 主要有胶螺菌。
• (2)中毒症状: 食后，人体受日光照射出现 皮炎、红肿、针刺痛感，中毒潜伏期为 1-2天。
• (3)中毒机理: 毒素含有光过敏物质卟啉类 物质。
急性毒蕈中毒
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三、诊 断
1.夏、秋季发病。 2.有吃毒蕈史。 3.有毒蕈中毒临床表现。
急性毒蕈中毒
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• e.精神症状期: 中毒严重者往往胃肠炎 期限很快出现狂躁、惊厥等精神症状， 而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休 克死亡。部分病人或经及时抢救可于数 天后逐步解除精神症状而进入恢复期。
急性毒蕈中毒的抢救与护理
急性毒蕈中毒的抢救与护理误食毒蕈后中毒事件偶有发生。
毒蕈种类繁多，所含毒素随种类不同而异，每种毒素和毒理作用各不相同。
主要有毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、肝毒素、神经毒素等，这些有毒物质不仅能引起胃肠反应，还能损伤内脏，有的还会破坏红细胞，引起一系列中毒症状。
由于毒蕈种类不同，食入量各异，临床表现无特异性，如不及时抢救和护理可危及生命。
在20XX年6月份收治一家三口毒蕈中毒的患者，现将其急救治疗与护理体会报告如下。
资料与方法例1：患者，男，37岁，入院时神志清楚，精神差，恶心、呕吐数次，无腹泻，全身酸痛，出汗，乏力，追问病史，入院前4小时全家进食野蘑菇，在吃蘑菇时，一边喝酒，最后又把汤喝下。
查体：T36.0℃，P 76次/分，R 18次/分，BP 125/85mmHg，双侧瞳孔3.0mm，对光反射灵敏，心音有力，两肺呼吸音清，腹平软，全身皮肤湿冷，未见出血点。
立即进行洗胃、输液，急查血胆碱脂酶、肝肾功能、尿等。
检验结果：心肌损害明显，AST 286U/L、CPK 12747U/L、LDH 432U/L;血常规：RBCH 和BPC下降，WBC1.39×109/L，N0.94，尿镜检红细胞2～4/HP、尿蛋白(++)。
肝功能：总胆红素25.3μmol/L，间接胆红素19.7μmol/L，AST268U/L，LDH 432U/L。
肾功能：BUN3.7mmol/L，Cr86.7mmol/L。
例2：患者，女，40岁，入院前4小时与病例1一起进晚餐，餐后1个多小时出现频繁恶心、呕吐20余次，伴腹泻4次及头昏、胸闷，在当地予以补液、保肝等治疗，在入院3个小时前用阿托品10mg。
查体：患者神志清楚，精神差，T 35.80℃，P 64次/分，R 18次/分，BP 140/85mmHg，双侧瞳孔5.0mm，对光反射灵敏，第1心音低钝，两肺呼吸音清，腹平软，全身皮肤干燥，未见出血点。
立即进行洗胃、输液，急查血胆碱脂酶、肝肾功能、尿等。
急性毒蕈中毒应急预案
一、目的为了提高应对急性毒蕈中毒事件的应急能力，确保人民群众的生命安全和身体健康，制定本预案。
二、适用范围本预案适用于我国境内发生的急性毒蕈中毒事件。
三、组织机构及职责1. 成立急性毒蕈中毒事件应急指挥部，负责指挥、协调、调度毒蕈中毒事件的应急处置工作。
2. 应急指挥部下设以下工作小组：（1）现场救援组：负责现场救治、转运中毒患者，协助相关部门进行现场调查、采样、检测等工作。
（2）医疗救治组：负责中毒患者的医疗救治工作，包括现场急救、转运、医院救治等。
（3）宣传报道组：负责对外发布毒蕈中毒事件相关信息，引导公众正确认识和防范毒蕈中毒。
（4）后勤保障组：负责应急物资的储备、调配和保障工作。
四、应急处置程序1. 事件报告（1）发现急性毒蕈中毒事件，立即向应急指挥部报告。
（2）应急指挥部接到报告后，立即启动应急预案，组织开展应急处置工作。
2. 现场救援（1）现场救援组立即赶赴现场，对患者进行初步救治，确保患者生命安全。
（2）对患者进行转运，确保患者得到及时救治。
3. 医疗救治（1）医疗救治组根据患者病情，制定治疗方案，确保患者得到有效救治。
（2）对中毒患者进行集中救治，确保救治效果。
4. 宣传报道（1）宣传报道组及时发布毒蕈中毒事件相关信息，引导公众正确认识和防范毒蕈中毒。
（2）加强舆论引导，消除恐慌情绪，稳定社会秩序。
5. 后勤保障（1）后勤保障组确保应急物资的储备、调配和供应。
（2）保障救治现场、转运车辆、医疗设备等物资需求。
五、预防措施1. 加强毒蕈中毒宣传教育，提高公众防范意识。
2. 加强对野生菌的监管，严厉打击非法采集、销售毒蕈行为。
3. 加强对餐饮服务单位的监管，确保食品安全。
4. 加强对野生动物的监管，防止野生动物携带毒蕈进入市场。
六、预案修订本预案自发布之日起实施，如遇特殊情况，由应急指挥部根据实际情况进行修订。
七、附则本预案由应急指挥部负责解释。
急诊科毒蕈中毒患者急救护理常规
急诊科毒蕈中毒患者急救护理常规覃类又称蘑菇，属于真菌植物，毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类。
（一）病因多为误食野生覃而致。
由于毒蕈内含有毒蕈碱、毒肽、毒蕈溶血素等毒性物质，只有部分覃经高热烹调能够解毒。
（二）临床表现表现为共同进食者群体发病，与进食量也有关系。
先为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻的表现，以后因毒素的作用机制不同分为以下几类：（1）胃肠毒型潜伏期0.5～6小时，主要症状是胃肠功能紊乱、剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有的有疲倦、昏厥、胡言乱语。
（2）神经精神型：除以上胃肠道症状外，主要表现为精神兴奋、错乱、抑制等症状。
可有多汗、流涎、瞳孔缩小、幻觉、妄想、嗜睡、脉缓等副交感神经兴奋表现。
重者可发生肺水肿和昏迷。
（3）溶血型：可于短时间内出现黄疸、血红蛋白尿、肝脾大、突然寒战、发热、腹痛、头痛、腰背肢体痛、面色苍白、恶心、呕吐、全身虚弱无力、烦躁不安，甚至昏迷或抽搐，严重者可并发急性肾功能衰竭和休克。
死亡率一般不高。
（4）肝损害型：在初期短暂轻度胃肠炎症状后，有一段假愈期，除轻微全身乏力外，无任何自觉不适，但已有肝损害，此后出现肝、脑、心、肾等内脏损害，可迅速出现黄疸、全身出血倾向、DIC，可并发不同程度的意识障碍甚至昏迷。
严重者可因急性重型肝炎、继发肝性脑病而死亡。
（5）呼吸及循环衰竭型：以中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭和呼吸肌麻痹为主，瞳孔稍散大，但无昏迷，肝功能正常。
发病初有呕吐或腹痛、头晕或全身酸痛、发麻、抽搐等。
（6）过敏性皮炎型：食用后引发光过敏性皮炎，表现为受日光照射部位出现皮炎、红肿、针刺痛感。
（三）急救措施1.清除毒物意识清醒者早期催吐，以1：2000～5000高锰酸钾或0.5%～1%鞣酸溶液反复洗胃，洗胃后成人注入药用炭10～20g，吸附30～60分钟后用硫酸钠、硫酸镁或者20%甘露醇导泻。
2.使用解毒剂①以毒蕈碱样症状为主阿托品0.5～1g 皮下注射，每半小时1次，必要时加大剂量或改用静脉注射。
广东省急性毒蕈中毒诊断与救治工作指引(2019)
附件1广东省急性毒蕈中毒诊断与救治工作指引(2019版)急性毒蕈中毒是常见的食物中毒。
蕈类又称蘑菇，属于真菌，毒蕈即为毒蘑菇，是指食后可引起中毒的蕈类。
据统计，我国已报道的毒蕈有400多种，广东的毒蕈有200多种，其中致命的有十余种，广东引起中毒事件最多的毒蕈是铅绿褶菇，而导致中毒死亡最多的是致命白毒伞（致命鹅膏）。
毒蕈的外观与可食野生蕈菌极其相似，在野外杂生情况极难分辩，急性毒蕈中毒大多发生于误食有毒蘑菇尤其是误食自采的野生毒蕈所致，通常因群体性同时进食而导致短期内集体发病。
我省急性毒蕈中毒事件全年可发生，但相对集中发生在气候潮湿、多雨的第二、三季度，因地处亚热带，毒蕈中毒的高发期常早至每年3月。
一、中毒类型与临床表现目前对多数毒蕈毒素的作用机制尚未明确。
毒蕈毒素包含消化道毒类、神经毒类、过敏性毒素、肝毒性类、肾毒性类及皮肤肌肉毒性类等。
毒蕈种类繁多，一种毒蕈可能含有多种毒素，一种毒素可存在于多种毒蕈中。
毒蕈的毒性亦有强有弱，多数毒蕈的毒性较低，中毒表现轻微；有的毒蕈毒性虽小，但进食量过大仍可发生严重中毒；有的毒蕈毒性极强，误食中毒后可在短期内致人死亡。
目前确定毒性较强的毒蕈毒素主要有鹅膏肽类毒素(鹅膏毒肽、鬼笔毒肽、毒伞肽)、鹅膏毒蝇碱、光盖伞素、鹿花毒素、奥来毒素。
根据中毒累及主要的组织器官与临床表现的不同，通常可将急性毒蕈中毒分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、肝损害型、肾损伤型、横纹肌溶解型及光过敏性皮炎型等。
各型间可有重叠。
（一）胃肠炎型。
胃肠炎型是广东省急性毒蕈中毒中最常见的类型。
中毒潜伏期较短，大多数在食后10分钟～3小时发病，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、常伴头昏、头痛、全身乏力。
一般病程短、恢复较快，预后较好，但严重者可出现呕血、脱水、电解质紊乱、休克、昏迷，进食量大者也可伴有肝、肾损害，脱水严重者可出现急性肾衰竭。
铅绿褶菇、近江粉褶蕈是广东省常见的胃肠炎型毒蕈。
（二）神经精神型。
急性毒蕈中毒诊疗规范
急性毒蕈中毒诊疗规范
【病史采集】
1．有食用野生有毒的毒菇史。
2．有流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗等表现。
【体格检查】
1．有烦燥不安、呼吸急促、心率慢及瞳孔缩小等毒蕈碱样表现。
2．注意病人有无黄疸、肝大、皮下出血、血红旦白尿。
3．重症者可有肝坏死、肾功能衰竭、脑水肿等。
【实验室检查】
血尿常规、肝肾功能检查。
【诊断】
1．具有明确食用有毒的毒菇史。
2．有流涎、腹泻、谵妄、瞳孔缩小表现。
3．有黄疸、血红旦白尿。
【治疗原则】
1．用1:5000高锰酸钾溶液，或3～5%鞣酸溶液，或0.5%活性碳混悬液，或浓茶等反复洗胃。
2．毒蕈碱样症状可用阿托品0.5～1.0mg肌注；或二巯基丙磺酸钠5ml肌注，或加入葡萄糖溶液20ml稀释后静注，每日2次。
3．重症或有溶血者可用肾上腺皮质激素治疗。
4．纠正水、电解质及酸硷平衡。
急性毒菌中毒的诊断及诊断依据
2
个体化治疗
根据患者情况和中毒严重程度采取相应治疗方案。
3
预后评估
根据患者的临床表现、实验室检查及治疗反应进行预后评估。
急性毒菌中毒的诊断及诊断依 据
急性毒菌中毒的定义和症状
急性毒菌中毒是由于摄入或接触有毒菌类和其代谢产物而引起的中毒症状。常见症状包括呕吐、腹泻、头痛、眩晕、 腹痛、肌肉酸痛等。
急性毒菌中毒的常见病因
1 误食有毒菌类
摄入未经烹饪或处理的有毒菌类，如毒蕈类菌、毒鹅膏菌等。
2 食用已变质的食物
食用变质或不当保存的食物，如霉变的面包、发酵不完全的食品等。
急性毒菌中毒的诊断依据及鉴别诊断
1 病史和症状
包括进食史、接触史和临床症状，与相应的中毒病因进行比对。
2 实验室检查结果
血液和尿液检查结果与已知的中毒特征进行比对。
3 排除其他病因
排除其他原因引起的中毒或症状相似的疾病。
急性毒菌中毒的治疗方法及预后评估
1
急救措施
积极给予解毒药物、支持疗法和环境控制等。
3 职业暴露
工作环境中接触有毒菌类或其代谢产物，如农民、蘑菇采摘者、食品加工工人等。
急性毒菌中毒的危险因素及高危人群
1 缺乏相关知识
2 误食不明食材
对有毒菌种的识别和食物安全知识的缺乏。
未能确定食物的来源或是否有毒。
3 行为不慎
随意采摘和食用野生蘑菇。
急性毒菌中毒的临床检查方法
体格检查
包括查体、神经系能检查、尿液分 析等。
特殊检查
根据患者症状和毒菌中毒的可能 性，可能需要进行胃镜检查、毒 素检测等。
急性毒菌中毒的诊断步骤
1
收集病史
询问患者的进食史、接触史和病程等。
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• 急性药物中毒为首选HP适应症，凡经洗胃、利尿等对 症治疗后病情仍继续恶化者；病情严重伴脑功能障碍 或已昏迷者;伴肝功能障碍者；年迈者；药物及其代谢 产物与组织蛋白结合力高及许多脂溶性物质尤为有效 。 • 服药剂量过大超过了自身清除能力的30%或已达中毒致 死量浓度者,均为紧急HP的适应症。 • HP对于脂溶性高、易与蛋白结合的大中分子药物和毒 物均有较强的吸附清除作用，但HP对非脂溶性、分子 量小的药物如醇类的清除作用不如HD。
五、预防措施
1.加强宣传
广泛宣传毒蕈中毒的危险性，有组织的采集 蕈类。在采蘑菇时应由有经验的人指导，不采不 认识或未吃过的蘑菇。
2.避免误食
提高鉴别毒草的能力，熟悉和掌握各种毒草 的形态特征和内部结构，再根据当地群众的经验 来鉴别有毒摹类，防止误食中毒。
“八招”识别毒蘑菇
“一看” 生长地带: 可食用的无毒蘑菇多生长在清洁的草地或松树上， 有毒蘑菇往往生长在阴暗、潮湿的肮脏地带。
(一)引起中毒的毒素
1.毒蕈碱:引起胆碱能神经节和节后神经纤维异常兴奋。 2.毒蝇硷:引起幻觉及精神异常。
3.毒蕈溶血素:引起强烈溶血。
4.毒伞肽:可侵害肝、肾等实质脏器。
(二）临床表现 1.胃肠炎型 潜伏期10分钟～6小时。
急性胃肠炎表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 恢复较快，预后好。 此型多对症治疗。
• 有条件的情况下血液灌流前后检测血药浓度的 定性和定量，判断毒物的性质和剂量，以及血 液灌流的效果。可以连续几天或间隔数小时再 做血液灌流。
• 血浆置换(PE) 原则上对存在血浆中的任何药 （毒）物均可清除，但实际多用于与血浆蛋白 结合率高，而不能以血液透析或血液灌流清除 的毒物中毒。 • 对单室分布、分布容积小于 1L/kg 和内源清除 率低的毒物疗效较好。如洋地黄、百草枯等。 • PE的费用昂贵，并有发生感染性疾病的危险， 使其应用受到一定程度的限制。
“二看” 颜色: 有毒蘑菇菌面颜色鲜艳，有红、绿、墨黑、青紫等颜色，特别是紫色 的往往有剧毒，采摘后易变色。 “三看” 形状: 无毒蘑菇的菌盖较平，伞面平滑，菌面上无轮，下部无菌托，有毒的 菌盖中央呈凸状，形状怪异，菌面厚实板硬，菌秆上有菌轮，菌托秆细长或粗长， 易折断。 “四看”分泌物：无毒的分泌物清亮如水（个别为白色），菌面撕断不变色；有毒 的分泌物稠浓，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色。 “五闻”气味 无毒蘑菇有特殊香味，有毒蘑菇有怪异味，如辛辣、酸涩、恶腥。 “六测试” 在采摘野蘑菇时，可用葱在蘑菇盖上擦一下，如果葱变成青褐色，证 明有毒，反之不变色则无毒。 “七煮”试在煮野蘑菇时，放几根灯芯草、些许大蒜或大米同煮，蘑菇煮熟，灯芯 草变成青绿色或紫绿色则有毒，变黄者无毒；大蒜或大米变色有毒，没变色仍保持 本色则无毒。 “八化学鉴别” 取采集或买回的可疑蘑菇，将其汁液取出，用纸浸湿后，立即在 上面加一滴稀盐酸或白醋，若纸变成红色或蓝色的则有毒。
认 识 毒 蕈
毒蕈的特点：毒蕈颜色美丽，表面粘脆，蕈
柄上有蕈环、蕈托；多生长在腐物或粪肥上， 多数不生虫子，有腥辣、苦、酸、臭味，碰 坏后易变色或流出乳状汁。
毒鹅膏菌（毒伞）
白毒鹅膏菌（白毒伞，春鹅膏）
鳞柄白毒伞
角鳞白鹅膏菌
角鳞灰鹅膏菌
栗色环柄菇
秋生盔孢伞
毒蝇鹅膏菌( 毒蝇伞)
毒蝇鹅膏菌(毒蝇伞)
• c.假愈期：胃肠炎症状消失后，病人精神状态较好， 无明显症状，给人以病愈的感觉，其实此时毒素正在 通过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害，大约经过1 天左右，病情突然恶化，进入内脏损害期。 • d.内脏损害期：可累及肝、脑、心、肾等脏器均有一 定程度的损害，而以肝脏损害最为严重。出现中毒性 肝炎的表现。病人可有肝大、肝痛，黄疸、肝转氨酶 明显升高，尿检查有红细胞与白细胞，伴有恶心、头 晕、头痛、低热、腹胀、厌食、嗜睡。严重者肝肿大 后又迅速缩小、黄疸加深、全身广泛出血、尿闭、心 率加快等,严重发生急性肝坏死，出现肝性昏迷，有的 表现烦躁不安等。如果能及时和积极治疗可在1-2周内 进入恢复期，而后痊愈。
红蝇伞
豹斑毒伞
肝褐丝盖伞
紧缩花褶伞
毒蘑菇
毒粉褶蕈
毛头乳菇
鹿花菌
大鹿花菌
ห้องสมุดไป่ตู้
二、发病机制与临床表现
• 毒蘑菇的种类很多，一种毒蘑菇经常含有多种毒物。一 种毒物又经常存在于多种蘑菇中。 • 毒蘑菇内毒素物质极其复杂，一种毒蘑菇体内所含的毒 素种类，含量可因季节、生态环境而不同。在人体内的 中毒程度又与毒蘑菇种类和各人的体质、饮食习惯、烹 调方法、生吃或熟吃、水洗或不水洗、喝汤或不喝汤、 同什么别的食物一起吃或吃的前后又吃了什么、以及吃 的是哪一部分等有关。这些情况对于中毒的轻重与否都 有关系。
2.神经精神型
潜伏期10分钟～6小时。 副交感神经兴奋症状：瞳孔缩小、多汗、唾液增多 、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少 数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。 个别病例可因此而死亡。 阿托品类药物治疗。
3.溶血型 潜伏 期6～12小时。 溶血现象：可出现贫血、肝脾肿大等。此 型多伴有中枢神经系统表现。 用肾上腺皮质激素。
• 6．引起光过敏性皮炎的毒蘑菇 • (1)种类：主要有胶螺菌。 • (2)中毒症状：食后，人体受日光照射出 现皮炎、红肿、针刺痛感，中毒潜伏期 为1-2天。 • (3)中毒机理：毒素含有光过敏物质卟啉 类物质。
三、诊 断
1.夏、秋季发病。 2.有吃毒蕈史。 3.有毒蕈中毒的临床表现。
四、急 救
急性毒蕈中毒
枭
一、毒蕈中毒概述 二、发病机制及临床表现
三、诊断
四、急救 五、预防措施
一、毒蕈中毒概述
蕈类：又称蘑菇，属于真菌植物；
食蕈:我国约360种；
条件可食蕈:加热、水洗或晒干等处理后可食；
毒蕈:我国约105种，能致死的在20种左右。
毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而 误食引起。
1.加快毒物排出
催吐、洗胃、导泻、活性炭吸附、灌肠。
2.支持治疗 纠正水、电解质和酸碱紊乱。
保肝治疗。 镇静或抗惊厥治疗。 营养支持。
3.应用解毒剂治疗
神经精神型：阿托品。 溶血型及其他重症中毒：肾上腺皮质激素。 肝肾损害型：巯基解毒药等。
4.血液净化 血液灌流
4.脏器损害型（肝肾损害型）
潜伏期5～24小时，多为12小时。 此型最严重，死亡率最高（60～80%） 。 分为6个时期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、 内脏损害期、精神症状期及恢复期。 用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠解毒，并 用保肝疗法。
• a.潜伏期：一般6小时左右、长者可达15~16小 时，甚至一、两天，所以误食有关毒蘑菇后， 往往因发病晚而不能及早发现。 • b.胃肠炎期：发病后出现急性恶心、呕吐，腹 痛、腹泻，类似霍乱病状。一般1-2天后症状 基本消失。有的严重胃肠炎会引起极度虚脱而 突然死亡，称“暴发型”中毒。
• e.精神症状期：中毒严重者往往胃肠炎 期限很快出现狂躁、惊厥等精神症状， 而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休 克死亡。部分病人或经及时抢救可于数 天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。 • f.恢复期：中毒症状渐轻，肝损害逐渐 好转，一般要经过10-15天积极治疗，肝 功能才能完全恢复正常。
• 5．引起呼吸与循环衰竭症状的毒蘑菇 (1)种类：这类毒菌有亚烯褶黑菇等。 （2）中毒症状：以中毒性心肌炎，急性肾 功能衰竭和呼吸麻痹为主，瞳孔稍散大， 但无昏迷，无副交感神经兴奋症，肝功 能正常。发病初有呕吐或腹痛，头晕或 全身酸痛、发麻、抽搐等，中毒潜伏期 20分钟至1小时，最长达24小时。