毒蕈中毒诊治资料

病因病理
毒蕈所含毒素随品种不同而异，其发病机制亦不同。如含毒蕈碱，主要是刺激兴奋神经节后胆碱能神经；含溶血毒素(如马鞍蕈酸等)，作用于红细胞使之溶解；含肝毒素(如毒肽和毒伞肽等)则作用于肝细胞，引起肝坏死；而神经毒素(如异嗯唑类衍生物、蟾蜍素等)作用于神经系统，出现神经精神症状；含有吲哚的毒蕈，可致振荡和幻觉，系由于致幻素所致。
1.4辅助检查资料 血常规：WBC >10×109/L 17例,N>70% 19例；肝功能: ALT 40-437U/L 6例；T-BIL>17.1umol/L 4例，D-BIL>6.8umol /L 4例； B超检查显示肝脏增大5例；大便检查具有红细胞或/和脓细胞12例，隐血阳性3例。
2 诊断并分型
二、临床分型
1．胃肠型 多见于粉褶蕈属、乳菇属、白菇属等中毒。此型发病多在进食后0．5～2小时。临床表现为：恶心呕吐，腹痛腹泻，重者频繁呕吐，剧烈腹痛，大便呈稀水样，可有少量黏液及红细胞，严重者可出现脱水、电解质紊乱、腓肠肌痉挛，甚至休克、肾功能不全等。
2．毒蕈碱样症状型多见于捕蝇蕈、斑毒蕈等中毒。约在进食后数十分钟～数小时发病。临床表现为内脏平滑肌的痉挛，如腹痛腹泻、恶心呕吐、呼吸困难、流涎、流泪、多汗、喉中痰鸣；瞳孔缩小、视物模糊。重者可出现肺水肿、抽搐、昏迷、脑水肿等危重症。
以上6型，因误食毒蕈的种类不同而临床表现各异，临床上常以某一类型症状为主，兼有其他类型症状。
疾病鉴别
细菌性食物中毒：这是由于进食含有大量致病性细菌或细菌毒素的食物后引起的中毒。多发生于夏秋季节，以突然起病、胃肠道症状为主要表现。出现腹中绞痛、恶心呕吐、腹泻频作，多为黏液便或水样便。严重者可出现脱水表现。粪便中可检出或培养出致病菌。补液及抗感染治疗有效。预后良好。
5．神经精神型多见于角鳞灰伞、光盖伞属、花褶伞属等毒蕈中毒。一般在进食1～6小时发病。临床表现为幻听、幻视等各种幻觉。重者可有迫害妄想、狂笑类精神分裂症，或谵妄、抽搐、昏迷。部分患者可出现步态不稳、共济失调，或末梢神经损害，如四肢远端对称性感觉和运动障碍、麻木或强直、膝反射消失等。
6．肝损害型多见于栗茸蕈、斑毒蕈、肉褐鳞小伞蕈、秋生盔孢伞蕈等中毒。本型除对肝脏有严重损害外，对肾、心、脑均有毒害作用，病情严重、凶险，病死率高。此型胃肠道症状缓解后，有一段假愈期，2～3天后突然出现急性肝功能衰竭表现，甚至出现肝性昏迷。常伴有多脏器功能衰竭，如急性肾衰、中毒性心肌炎、中毒性脑病等。（此型死亡率高达50%~90%）
（－）胃肠炎型由误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。潜伏期约1／2～6小时。发病时表现为剧烈腹泻、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了，但经过适当的对症处理中毒者即可迅速康复，死亡率甚低。
（二）神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈所引起。其毒素为类似乙酸胆硷的毒蕈硷（muscarine）。潜伏期约l～6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外，尚有副交感神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇等引起者除肠胃炎症状外，可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。即使不治疗，1～2天亦可康复。死亡率甚低。
4．解毒剂的使用对于毒性很强的毒蕈中毒，有溶血现象的，有条件可用抗毒蕈血清治疗。
(1)巯基解毒药：如二巯基丙磺酸钠一次5mg／kg，肌内注射，每日3次，两天后改为每日1次，连续5天。
(2)阿托品：对于毒蕈碱样症状可用。一次lmg，每隔15～30分钟一次，直至病人瞳孔散大、皮肤干燥、面色潮红、肺部哕音消失，减量维持5～7天。
1．神经系统表现 中毒表现因毒素的种类不同而不同，中枢神经损害症状可有流涎、瞳孔缩小、精神错乱、妄想、嗜睡、昏迷等。
2．全身表现一般早期多为胃肠道症状，轻者胃肠道症状消失后即痊愈，严重者可经l～3天的虚假恢复期，除出现神经精神障碍外，出现广泛出血、肝肾功能衰竭、呼吸或周围循环衰竭而死亡。
检验
3．抗胆碱综合征型见于斑褶蕈、捕蝇蕈及斑毒蕈等中毒。一般在进食5～6个小时内发病。表现为面色潮红、皮肤灼热、无汗、口干、心动过速、瞳孔散大、烦躁不安等。重者可出现狂躁、谵妄、抽搐、昏迷等。
4．溶血型多见于马鞍蕈、死帽蕈等中毒。多在进食后6～12个小时发病。临床表现为急性溶血。症见突然寒战发热、头痛、腰痛、血红蛋白尿、溶血性黄疸和急性贫血。重者可出现肾功能衰竭、急性黄色肝萎缩等危重症状。
毒蕈中毒是许多地区常见的临床急诊。由于毒草种类众多，所含的毒素类型更是纷繁复杂，各种毒蕈中毒引起的临床症状以及累及的脏器损害也迥然不同，目前尚无统一的中毒分型及治疗规范。新近国外学者提出按早发(＜6h)中毒型、迟发(6～24h)中毒型和缓发(＞24h)中毒型分为三型，每型再按不同表现分成若干亚型，并据此提出相应的诊治措施。
余食物或胃内容物中检出毒蕈，必要时可用胃内容物或剩余食物的抽提液作毒蕈碱的动物毒性试验。
一、Байду номын сангаас断要点
1．详细询问病史，发病前有进食蘑菇史。
2．发病情况呈多人同食、同时发病。
3．发病与进食时间常在进食后数小时内发病，一般为1～6小时，短者数十分钟，长者十余小时。
(参照：陈镜合，岑烈芳，梅广源．现代中医急诊内科学．广州：广东科技出版社，1996． 475)
(3)对于抗胆碱综合征者，可用毒扁豆碱或毛果芸香碱皮下注射，直至瞳孔缩小、口腔湿润停药。
(4)肾上腺糖皮质激素：可提高机体对毒素的耐受力。
5．对症治疗
绍识别毒蘑菇的方法：
一看生长地带。 可食用的无毒蘑菇多生长在清洁的草地或松树、栎树上，有毒蘑菇往往生长在阴暗、潮湿的肮脏地带。
此型中毒的临床经过可分为6期：
1．潜伏期食后15～30小时，一般无任何症状。
2．肠胃炎期可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。
3．假愈期此时病人多无症状，或仅感轻微乏力不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。
4．内脏损害期此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。
（四）中毒性肝炎型毒蕈中毒因误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。其所含毒素包括毒伞毒素及鬼笔毒素，两大类共 11种。鬼笔毒素作用快，主要作用于肝脏。毒伞毒素作用较迟缓，但毒性较鬼笔毒素大20倍，能直接作用于细胞核，有可能抑制RNA聚合酶，并能显著减少肝糖元而导致肝细胞迅速坏死。此型中毒病情凶险，如无积极治疗死亡率甚高。
由误食牛肝蕈引起者，除肠胃炎等症状外，多有幻觉（矮小幻视）、谵妄等症状。部份病例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。经过适当治疗也可康复，死亡率亦低。
（三）溶血型因误食鹿花蕈等引起。其毒素为鹿花蕈素。潜伏期6～12小时。发病时除肠胃炎症状外，并有溶血表现。可引起贫血、肝脾肿大等体征。此型中毒对中枢神经系统亦常有影响，可有头痛等症状。给予肾上腺皮质激素及输血等治疗多可康复，死亡率不高。
4.2毒蕈中毒主要发生在夏秋季节，我院所处辖区位于川西高原北部，采食蘑菇主要集中在6-10月；发病多呈群体性，通常以户为单位；发病无明显年龄分布，主要与进食毒蕈与否、进食毒蕈量的多少有直接关系。由于患者不能充分识别蘑菇，发病后
提供毒蕈特征不明确，为临床诊断及分型带来一定的难度。
4.3治疗过程中,尽早、彻底、有效的洗胃、导泻、高位灌肠可直接阻断毒素继续吸收,是缩短病程、降低死亡率的有效方法。
清除毒素外，采用解毒剂治疗，对症处理。
1．催吐或洗胃 一旦发现毒蕈中毒，应立即催吐或洗胃，直至呕吐物或洗出的胃液呈清水状止。这是清除胃内尚未吸收的毒物的重要措施。
2．导泻洗胃结束时，可在胃管内注入生大黄煎液或50％的硫酸镁40～60ml，以清除肠道内尚未吸收的毒物。
3．血液透析对于毒蕈中毒目前尚存争议。
急性胃肠炎型14例，中毒性肝炎型4例，神经精神型3例。
3 治疗与转归
3.1治疗 （1）、一般急诊处理 ： 温水洗胃、硫酸镁导泻、温盐水高位灌肠并给予吸氧等。（2）、早期使用巯基 (二巯丙磺钠/二巯基丁二酸钠) 解毒剂。（3）、抗胆碱药物(阿托品)的应用。（4）、护肝(甘利欣)治疗。（5）、中药(黄芪、参麦)的早期联用。（6）、对严重肝损伤和出血倾向的患者尽早应用糖皮质激素。（7）、补充电解质及能量。
五闻气味。 无毒蘑菇有特殊香味，有毒蘑菇有怪异味，如辛辣、酸涩、恶腥等味。
纠正水、电解质的失衡，维持心、脑、肝、肾等重要脏器的功能，积极治疗并发症。
蕈俗称蘑菇，有些蕈类含有毒素，误食即引起中毒。
〔临床表现〕
全世界已知的毒草约百余种，目前在我国已发现的约80余种。各种毒蕈所含的毒素不同，引起中毒的临床表现也各异。按各种毒草中毒的主要表现，大致分为四型；
5．精神症状期部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。
6．恢复期经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。
1.3临床表现 21例患者在进食毒蕈后1—36小时后发病，所有患者均出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、乏力等。其中3例出现流涎、口唇麻木、嗜睡等神经精神症状，4例出现发热、进行性黄疸等肝脏功能损害表现。
4.4早期足量应用巯基解毒剂，对于中毒性肝炎型患者及处于假愈期的患者可取得良好的治疗效果。其主要作用机理是含巯基的药物可与毒伞肽结合，打断了其分子中的硫醚基，使其毒力减弱，从而保护体内巯基酶的活性，达到解毒的目的。