毒蕈中毒诊治资料

毒蕈中毒是许多地区常见的临床急诊。由于毒草种类众多，所含的毒素类型更是纷繁复杂，各种毒蕈中毒引起的临床症状以及累及的脏器损害也迥然不同，目前尚无统一的中毒分型及治疗规范。新近国外学者提出按早发(＜6h)中毒型、迟发(6～24h)中毒型和缓发(＞24h)中毒型分为三型，每型再按不同表现分成若干亚型，并据此提出相应的诊治措施。
病因病理
毒蕈所含毒素随品种不同而异，其发病机制亦不同。如含毒蕈碱，主要是刺激兴奋神经节后胆碱能神经；含溶血毒素(如马鞍蕈酸等)，作用于红细胞使之溶解；含肝毒素(如毒肽和毒伞肽等)则作用于肝细胞，引起肝坏死；而神经毒素(如异嗯唑类衍生物、蟾蜍素等)作用于神经系统，出现神经精神症状；含有吲哚的毒蕈，可致振荡和幻觉，系由于致幻素所致。
1．神经系统表现 中毒表现因毒素的种类不同而不同，中枢神经损害症状可有流涎、瞳孔缩小、精神错乱、妄想、嗜睡、昏迷等。

2．全身表现一般早期多为胃肠道症状，轻者胃肠道症状消失后即痊愈，严重者可经l～3天的虚假恢复期，除出现神经精神障碍外，出现广泛出血、肝肾功能衰竭、呼吸或周围循环衰竭而死亡。
检验
余食物或胃内容物中检出毒蕈，必要时可用胃内容物或剩余食物的抽提液作毒蕈碱的动物毒性试验。
一、诊断要点
1．详细询问病史，发病前有进食蘑菇史。

2．发病情况呈多人同食、同时发病。

3．发病与进食时间常在进食后数小时内发病，一般为1～6小时，短者数十分钟，长者十余小时。

(参照：陈镜合，岑烈芳，梅广源．现代中医急诊内科学．广州：广东科技出版社，1996． 475)

二、临床分型
1．胃肠型 多见于粉褶蕈属、乳菇属、白菇属等中毒。此型发病多在进食后0．5～2小时。临床表现为：恶心呕吐，腹痛腹泻，重者频繁呕吐，剧烈腹痛，大便呈稀水样，可有少量黏液及红细胞，严重者可出现脱水、电解质紊乱、腓肠肌痉挛，甚至休克、肾功能不全等。

2．毒蕈碱样症状型多见于捕蝇蕈、斑毒蕈等中毒。约在进食后数十分钟～数小时发病。临床表现为内脏平滑肌的痉挛，如腹痛腹泻、恶心呕吐、呼吸困难、流涎、流泪、多汗、喉中痰鸣；瞳孔缩小、视物模糊。重者可出现肺水肿、抽搐、昏迷、脑水肿等危重症。

3．抗胆碱综合征型见于斑褶蕈、捕蝇蕈及斑毒蕈等中毒。一般在进食5～6个小时内发病。表现为面色潮红、皮肤灼热、无汗、口干、心动过速、瞳孔散大、烦躁不安等。重者可出现狂躁、谵妄、抽搐、昏迷等。

4．溶血型多见于马鞍蕈、死帽蕈等中毒。多在进食后6～12个小时发

病。临床表现为急性溶血。症见突然寒战发热、头痛、腰痛、血红蛋白尿、溶血性黄疸和急性贫血。重者可出现肾功能衰竭、急性黄色肝萎缩等危重症状。

5．神经精神型多见于角鳞灰伞、光盖伞属、花褶伞属等毒蕈中毒。一般在进食1～6小时发病。临床表现为幻听、幻视等各种幻觉。重者可有迫害妄想、狂笑类精神分裂症，或谵妄、抽搐、昏迷。部分患者可出现步态不稳、共济失调，或末梢神经损害，如四肢远端对称性感觉和运动障碍、麻木或强直、膝反射消失等。

6．肝损害型多见于栗茸蕈、斑毒蕈、肉褐鳞小伞蕈、秋生盔孢伞蕈等中毒。本型除对肝脏有严重损害外，对肾、心、脑均有毒害作用，病情严重、凶险，病死率高。此型胃肠道症状缓解后，有一段假愈期，2～3天后突然出现急性肝功能衰竭表现，甚至出现肝性昏迷。常伴有多脏器功能衰竭，如急性肾衰、中毒性心肌炎、中毒性脑病等。（此型死亡率高达50%~90%）


以上6型，因误食毒蕈的种类不同而临床表现各异，临床上常以某一类型症状为主，兼有其他类型症状。

疾病鉴别
细菌性食物中毒：这是由于进食含有大量致病性细菌或细菌毒素的食物后引起的中毒。多发生于夏秋季节，以突然起病、胃肠道症状为主要表现。出现腹中绞痛、恶心呕吐、腹泻频作，多为黏液便或水样便。严重者可出现脱水表现。粪便中可检出或培养出致病菌。补液及抗感染治疗有效。预后良好。

清除毒素外，采用解毒剂治疗，对症处理。

1．催吐或洗胃 一旦发现毒蕈中毒，应立即催吐或洗胃，直至呕吐物或洗出的胃液呈清水状止。这是清除胃内尚未吸收的毒物的重要措施。

2．导泻洗胃结束时，可在胃管内注入生大黄煎液或50％的硫酸镁40～60ml，以清除肠道内尚未吸收的毒物。

3．血液透析对于毒蕈中毒目前尚存争议。

4．解毒剂的使用对于毒性很强的毒蕈中毒，有溶血现象的，有条件可用抗毒蕈血清治疗。

(1)巯基解毒药：如二巯基丙磺酸钠一次5mg／kg，肌内注射，每日3次，两天后改为每日1次，连续5天。

(2)阿托品：对于毒蕈碱样症状可用。一次lmg，每隔15～30分钟一次，直至病人瞳孔散大、皮肤干燥、面色潮红、肺部哕音消失，减量维持5～7天。

(3)对于抗胆碱综合征者，可用毒扁豆碱或毛果芸香碱皮下注射，直至瞳孔缩小、口腔湿润停药。

(4)肾上腺糖皮质激素：可提高机体对毒素的耐受力。

5．对症治疗

绍识别毒蘑菇的方法：

一看生长地带。 可食用的无毒蘑菇多生长在清洁的草地或松树、栎树上，有毒蘑菇往往生长在阴暗、潮湿的肮脏地带。

二看颜

色。 有毒蘑菇菌面颜色鲜艳，有红、绿、墨黑、青紫等颜色，特别是紫色的往往有剧毒，采摘后易变色。

三看形状。 无毒的菌盖较平，伞面平滑，菌面上无轮，下部无菌托，有毒的菌盖中央呈凸状，形状怪异，菌面厚实板硬，菌杆上有菌轮，菌托杆细长或粗长，易折断。

四看分泌物。 将采摘的新鲜野蘑菇撕断菌株，无毒的分泌物清亮如水（个别为白色），菌面撕断不变色；有毒的分泌物稠浓，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色。

五闻气味。 无毒蘑菇有特殊香味，有毒蘑菇有怪异味，如辛辣、酸涩、恶腥等味。



纠正水、电解质的失衡，维持心、脑、肝、肾等重要脏器的功能，积极治疗并发症。


蕈俗称蘑菇，有些蕈类含有毒素，误食即引起中毒。

〔临床表现〕
全世界已知的毒草约百余种，目前在我国已发现的约80余种。各种毒蕈所含的毒素不同，引起中毒的临床表现也各异。按各种毒草中毒的主要表现，大致分为四型；
（－）胃肠炎型由误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。潜伏期约1／2～6小时。发病时表现为剧烈腹泻、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了，但经过适当的对症处理中毒者即可迅速康复，死亡率甚低。
（二）神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈所引起。其毒素为类似乙酸胆硷的毒蕈硷（muscarine）。潜伏期约l～6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外，尚有副交感神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇等引起者除肠胃炎症状外，可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。即使不治疗，1～2天亦可康复。死亡率甚低。
由误食牛肝蕈引起者，除肠胃炎等症状外，多有幻觉（矮小幻视）、谵妄等症状。部份病例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。经过适当治疗也可康复，死亡率亦低。
（三）溶血型因误食鹿花蕈等引起。其毒素为鹿花蕈素。潜伏期6～12小时。发病时除肠胃炎症状外，并有溶血表现。可引起贫血、肝脾肿大等体征。此型中毒对中枢神经系统亦常有影响，可有头痛等症状。给予肾上腺皮质激素及输血等治疗多可康复，死亡率不高。
（四）中毒性肝炎型毒蕈中毒因误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。其所含毒素包括毒伞毒素及鬼笔毒素，两大类共 11种。鬼笔毒素作用快，主要作用于肝脏。毒伞毒素作用较迟缓，但毒性较鬼笔毒素大20倍，能直接作用于细胞核，有可

能抑制RNA聚合酶，并能显著减少肝糖元而导致肝细胞迅速坏死。此型中毒病情凶险，如无积极治疗死亡率甚高。

此型中毒的临床经过可分为6期：
1．潜伏期食后15～30小时，一般无任何症状。
2．肠胃炎期可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。
3．假愈期此时病人多无症状，或仅感轻微乏力不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。
4．内脏损害期此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。
5．精神症状期部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。
6．恢复期经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。



1.3临床表现 21例患者在进食毒蕈后1—36小时后发病，所有患者均出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、乏力等。其中3例出现流涎、口唇麻木、嗜睡等神经精神症状，4例出现发热、进行性黄疸等肝脏功能损害表现。

1.4辅助检查资料 血常规：WBC >10×109/L 17例,N>70% 19例；肝功能: ALT 40-437U/L 6例；T-BIL>17.1umol/L 4例，D-BIL>6.8umol /L 4例； B超检查显示肝脏增大5例；大便检查具有红细胞或/和脓细胞12例，隐血阳性3例。

2 诊断并分型

急性胃肠炎型14例，中毒性肝炎型4例，神经精神型3例。

3 治疗与转归

3.1治疗 （1）、一般急诊处理 ： 温水洗胃、硫酸镁导泻、温盐水高位灌肠并给予吸氧等。（2）、早期使用巯基 (二巯丙磺钠/二巯基丁二酸钠) 解毒剂。（3）、抗胆碱药物(阿托品)的应用。（4）、护肝(甘利欣)治疗。（5）、中药(黄芪、参麦)的早期联用。（6）、对严重肝损伤和出血倾向的患者尽早应用糖皮质激素。（7）、补充电解质及能量。

3.2转归 21例患者经住院治疗4-14天，平均7.5天，治愈16例，好转3例，转上级医院1例，死亡1例。

4 讨论

4.1急性毒蕈中毒往往来势凶险，表现多样，变化快，且缺乏特效的解毒剂，易导致多脏器功能损害，甚至死亡。一般毒蕈中毒分为四种临床类型：胃肠炎型、神经精神型、中毒性肝炎型、溶血型。各型早期均表现为急性胃肠炎症状。由于毒

蕈种类较多，常常一种毒蕈可含有多种毒素，一种毒素可存在于多种毒蕈中，根据毒素主要损害脏器的靶器官分为五类，即肾毒性毒素、肝毒性毒素、神经毒素、胃肠毒素及溶血毒素。其中以毒伞、白毒伞、磷柄白毒伞为主要的肝损害型毒蕈，所含毒素主要为毒肽和毒伞肽，二者毒性稳定，耐高温、干燥，一般烹调不被破坏，并且有强烈的肝损害作用，机制为毒肽特异性抑制RNA聚合酶，有强烈的嗜肝细胞性，能显著减少肝糖原的合成而导致细胞迅速坏死，破坏肝细胞后从胆汁排出，又从门静脉回吸收入肝并成为肠肝循环，不断地造成肝细胞损害，最终导致肝功能衰竭。因此对毒蕈中毒能及时准确地判断、恰当的处理,可大大提高治愈率。

4.2毒蕈中毒主要发生在夏秋季节，我院所处辖区位于川西高原北部，采食蘑菇主要集中在6-10月；发病多呈群体性，通常以户为单位；发病无明显年龄分布，主要与进食毒蕈与否、进食毒蕈量的多少有直接关系。由于患者不能充分识别蘑菇，发病后
提供毒蕈特征不明确，为临床诊断及分型带来一定的难度。

4.3治疗过程中,尽早、彻底、有效的洗胃、导泻、高位灌肠可直接阻断毒素继续吸收,是缩短病程、降低死亡率的有效方法。

4.4早期足量应用巯基解毒剂，对于中毒性肝炎型患者及处于假愈期的患者可取得良好的治疗效果。其主要作用机理是含巯基的药物可与毒伞肽结合，打断了其分子中的硫醚基，使其毒力减弱，从而保护体内巯基酶的活性，达到解毒的目的。

4.5抗胆碱药主要用于有毒蕈碱样表现的患者，早期应用效果明显，其用量笔者比较赞成治疗过程中不强调阿托品化，直到中毒症状消失，患者对阿托品用量能耐受为度[1] 的观点。

4.6在毒蕈中毒患者治疗过程中，联合运用黄芪、参麦等注射液，能取得较好的疗效。黄芪注射液中主要成分为黄芪多糖，黄芪多糖能提高人体免疫功能，增强细胞生理代谢，提高巨噬细胞活性，是理想的免疫增强剂，它能促进T细胞、B细胞、NK细胞等免疫细胞的功能。参麦注射液具有降低血液粘度，减轻炎症反应，提高细胞能量代谢的能力[2]。

4.7值得注意的方面 （1） 对于同食而未发病者，应视为病人对待，并作相应的排毒、解毒处理，以防其发病或减轻病情。（2） 对于假愈现象的患者应予

毒蕈中毒是许多地区常见的临床急诊，由于毒蕈种类众多，所含的毒素类型更是纷繁复杂，各种毒蕈中毒引起的临床症状以及累及的脏器损害也迥然不同，目前尚无统一的中毒分型及治疗规范。新近国外学者提出按早发（<6h）中毒型、迟发（6-24h）中毒型和缓

发（>24h）中毒型分为三型，每型再按不同表现分成若干亚型，并据此提出相应的诊治措施。
1、 早发中毒型
早发中毒型指中毒初发症状在进食蘑菇后6小时内出现，主要包括神经毒性、过敏性、胃肠道毒性和混杂毒性。
1、1 外周胆碱能神经毒性
毒蕈碱是一种季铵复合物，在结构上与乙酰胆碱具有相似性，能兴奋外周M型胆碱能受体，但不兴奋N型胆碱能受体，也不穿过血脑屏障引起中枢胆碱能症状。毒蕈碱摄入后30分钟至2小时引起急性外周胆碱能综合征，表现为多涎、流泪、排尿、腹泻及呕吐，并且常伴有瞳孔缩小、支气管粘液分泌增多和支气管痉挛，持续数小时。
毒蕈碱中毒治疗主要为补液支持治疗和阿托品（0.01－0.02mg/kg）静脉注射，目前尚无有效的常规分析技术可鉴定体液内的毒蕈碱。
1、2 谷氨酰胺能神经毒性
部分毒蕈含有的鹅膏氨酸在结构上与谷氨酸相似，能兴奋中枢谷氨酰胺能受体。蝇蕈醇与γ-氨基丁酸（GABA）在结构上也具有相似性，能兴奋中枢GABA受体。在大量摄入该类蘑菇后30分钟至2小时内，成人将出现明显的蝇蕈醇介导的GABA能作用，包括眩晕、嗜睡、谵妄、烦躁和幻觉；误食含有鹅膏氨酸的蘑菇后常出现显著的谷氨酰胺能兴奋作用，表现为机能亢进、反射亢进、肌阵挛和抽搐发作。
1、3 致癫痫性神经毒性
含鹿花菌素的蘑菇中毒特征表现为：在食入后4－6小时出现自限性头痛、乏力、恶心、呕吐、腹部绞痛和腹泻，这种亚急性的消化道中毒症状可伴有类似癫痫发作的神经中毒症状，包括眩晕、谵妄、强直性抽搐发作、木僵和昏迷，而老年患者和服用异烟肼的病人更为明显。上述症状是由于鹿花菌素通过活化水解作用产生了有活性的初级产物甲基肼所致。这些症状可被吡哆醇抑制。
1、4 致幻觉性神经毒性
该类蘑菇中毒的特征性表现为焦虑、瞳孔散大、心动过速、高血压、烦躁、幻觉、震颤和运动障碍。1998年，Beck等采用气体层析质量光谱分析法在该类蘑菇中鉴定出大量的苯乙胺，苯乙胺作为一种拟交感神经胺类，能引起肾上腺素能反应、显著高血压和心动过速。对致幻觉蘑菇的治疗主要是地西泮缓解肌阵挛、针对运动功能亢进的对症治疗。
1、5 免疫性溶血综合征
免疫性溶血综合征很罕见，是一种致命性的免疫变态反应，常见于反复摄入卷缘网褶菌后，首先于摄入30分钟至3小时后出现恶心、呕吐、上腹痛和腹泻，继而出现溶血性贫血，免疫复合物肾炎，患者出现血红蛋白尿、少尿、无尿和急性肾功能衰竭。在该类中毒患者的恢复期血清中，通过血细胞凝聚抑制试验发现了卷缘网褶菌提取物的免疫球蛋白G抗体

。
免疫性溶血综合征可采用血液灌流或血液透析及其他对症治疗，目前死亡病例罕见。
1、6 过敏性肺炎综合征
该类中毒表现为一种急性过敏性支气管肺炎，主要临床表现为急性发作的恶心、呕吐和鼻咽炎，接着几天的发热、不适、呼吸困难和炎症改变，胸片上显示为弥散网状结节浸润影。经皮质激素和抗真菌药（如两性霉素B）治疗病人常能康复，并且没有慢性支气管肺部后遗症。部分严重病例由于呼吸衰竭而需使用机械通气治疗。
1、7 双硫仑反应(Disulfiram Reaction)
许多鬼伞菌(Coprinus)或墨汁鬼伞类蘑菇都含有4-甲氧甲苯醌，后者能抑制乙醛脱氢酶而引起一种如酒精摄入后产生的双硫仑样的乙醛中毒反应，进食该类蘑菇同时饮酒，在2小时内可引起心动过速、颜面潮红、出汗、胸痛、恶心和呕吐等症状。
急性双硫仑综合征仅持续短暂的数小时，可给予止吐、补液等对症治疗。严重病例出现快速性心律失常和心功能衰竭，个别病例可能导致死亡。
1、8 唯一共有的中毒表现：消化道症状
最常见的蘑菇中毒表现为消化道症状，包括上腹痛、恶心、呕吐和腹泻、全身不适，它出现于食用各种不可食性蘑菇甚至可食用性蘑菇（尤其是那些在野外和储藏时已腐烂的）30分钟至3小时内，症状往往于6－24小时后缓解。
确切的消化道毒素尚未被鉴别清楚，推测变态反应或吸收不良可能导致了这些临床症状，主要应给予止吐、补液等对症支持治疗。
2． 迟发中毒型
迟发中毒型发作时间为6-24小时，主要表现为肝脏毒性、肾毒性和红斑性肢痛病。
2.1 环肽类的肝毒性
环肽类蘑菇中毒可被划分为三个时相，第一相出现于摄入蘑菇后6－24小时，表现为恶心、呕吐、腹部绞痛和水样腹泻等非特异性次毒蕈环肽介导的中毒综合征，第二相出现在食入后18－36小时，特征性变化为延缓而无症状的肝酶升高和暂时的临床症状改善，在食入蘑菇后的2－6天，将会意外的出现黄疸及肝肾功能衰竭，即第三相表现，可有严重的胃肠炎、明显升高的肝酶和肝脏、肾脏及胰腺功能不全，常在食入后一周死亡。
蝇蕈毒素中毒的一般治疗方法：食入后3天内经口服或胃管给予倍剂量活性碳（起始剂量1g/kg，以后0.5g/kg）、液体复苏、重症监护、肝脏移植。虽然没有特效解毒剂，但是自由基清除剂硫辛酸、青霉素G、水飞蓟宾、N-乙酰半胱氨酸和西米替丁在对蝇蕈毒素中毒的药物治疗中分别取得了各种成功。
Klein等采用以下标准来评估蝇蕈蘑菇中毒病人的肝功能不全状况和判断是否进行肝脏移植。该标准为符合以下任何两条：1）2期或2期以上的肝性脑病，2）经促凝治疗后的凝血时

间仍高于正常值2倍，3）需持续输注葡萄糖的低血糖，4）高胆红素血症>25mg/dL(425mmol/L)。
2、2 进行性急性肾功能衰竭
食用鹅膏菌属后30分钟至12小时内，出现食欲减退、不适、恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻、出汗和眩晕，一周内出现少尿或无尿，血尿素氮和肌酐水平升高，呈现进行性急性肾功能不全。另外，血清丙氨酸转移酶和乳酸脱氢酶也常升高，然而其他肝酶和肝功能实验结果常为正常。研究表明鹅膏菌氨基酸类肾毒素（正亮氨酸）比丝膜菌属肾毒素能更快的产生肾小管损害症状。
主要治疗措施为血液透析，一般不遗留慢性肝脏或肾脏损伤现象。



2、3 红斑性肢痛病
日本、法国相继报道杯伞属蘑菇中毒呈现红斑性肢痛病表现。食入该类蘑菇一天后出现手指和脚趾及其周围的麻木、烧灼痛、感觉异常和淡红色水肿，而没有伴随消化道症状，血清电解质和肝酶都正常。大多数病例夜间疼痛厉害，遇热加剧，浸入冰水中则缓解。
肢端酸A-E是杯伞属蘑菇引起红斑性肢痛病的毒物成份。红斑性肢痛病主要采取对症治疗，包括阿司匹林、类罂粟碱和氯硝安定、氯丙咪嗪等止痛剂。
3、缓发中毒型
缓发中毒型的发病时间≥1天，主要包括奥来毒素（orellanine）引起的肾毒性，口蘑属和红菇属引起的横纹肌溶解症，以及Hapalopilus rutilans引起的神经毒性。
3、1 肾功能衰竭
含奥来毒素的丝膜菌中毒的典型表现是在食入后24－36小时内出现食欲减退、头痛、恶心、呕吐、胃炎和寒战。大多数病例在食入蘑菇数天至数周内，发展为因间质性肾炎和肾小管坏死以及随后出现的纤维化所导致的少尿性肾功能衰竭。尽管大多数病人经短期血液透析治疗后，肾功能可恢复到接近正常，但是40－60％的丝膜菌属中毒患者可能会发展为慢性肾功能衰竭，并需要长期血液透析治疗或肾脏移植。
3、2 中枢神经系统损害
食用红盖多孔菌24小时后，可出现视力减退、嗜睡、虚弱和言语行动乏力， 实验室检查显示电解质紊乱和肝肾功能损害，1998年，德国的Kraft等通过动物模型研究发现，3,6-二苯基-2,5-二羟基对苯醌（一种二氢乳酸脱氢酶抑制剂）是红盖多孔菌的毒素成份。
主要治疗为清理毒素，维持水电解质平衡，对症治疗。
3、3 伴随继发性横纹肌溶解的肌肉中毒
摄入黄色马口菌(Tricholoma equestre)后24－72小时，可出现疲劳、肌肉乏力和近端肌肉疼痛 ，继而肌肉乏力加剧，尤其是四头肌，伴有面部红斑、恶心但无呕吐、出汗，血清CPK水平明显升高，肌电图提示肌肉损伤而无周围神经损伤，四头肌活检结果与直接的肌肉损伤相符，提示严重横纹肌溶解。部分病例出现急

性心肌炎，马口菌的毒性成份仍有待于鉴定。
对该类中毒病人病人应监测血清CPK，采取避免肌红蛋白尿损害的强力碱性利尿等肾保护措施，维护心脏功能、激素、对症治疗。
本文将一项新的毒蕈中毒分类推荐给临床医师，以期在初步诊断中起指导作用，尤其当没有肝脏或肾脏移植等先进治疗措施时，分类治疗可能有益于提高存活率。