心肌缺血损伤心梗精品PPT课件
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心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
心肌缺血和心肌梗死ppt课件
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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓， 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血 改善后即可恢复正常。
慢性心肌缺血（慢性冠状动脉供血不足）心 电图表现
1.QRS-T夹角增大：TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”，对应 导联T波对应增高。 3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压 低≥0.05毫伏。
急性心肌缺血 （急性冠状动脉供血不足）的心电图表现
可出现下列一项或多项改变： 1.T波高耸或倒置，呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常，如早搏、房颤、阵法性心动 过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波，提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低＞0.05毫伏 。 6.T波假性改善或伪正常变化：指原来倒置的T波 转为直立，也可伴ST段的改善。
定义：由于 心肌缺血引起的心肌坏死 临床分五型：
1型：原发性冠脉事件引起 2型：需氧增多或供氧减少 3型：突发性MI 4型：PCI相关性MI 5型：CAGB相关性MI
2011-2-19
心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化，分为四期： 1.超急性期：数分钟至数十分钟，T波 高耸，ST段抬高，无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天，心电图表现为 R波降低，坏死Q波形成，ST段呈弓背 型抬高，T波高耸。 3.亚急性期：T波转变为双向或倒置， ST段回至基线。 4.陈旧期：可有Q波或Q波消失，ST段 回至基线，T波直立或双向、倒置。
《心肌缺血与心梗》课件
《心肌缺血与心梗》 ppt课件
contents
目录
• 心肌缺血与心梗概述 • 心肌缺血的病因和预防 • 心梗的急救与治疗 • 心肌缺血与心梗的预防保健 • 心肌缺血与心梗的未来研究方向
CHAPTER 01
心肌缺血与心梗概述
定义与分类
心肌缺血
心肌细胞因血液供应不足而导致的代 谢障碍和功能障碍。根据病因可分为 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血、冠状 动脉痉挛性心肌缺血等。
控制体重
戒限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖，定期监 测体重变化。
戒烟是预防心肌缺血和心梗的重要措施， 限制饮酒量，男性每天不超过25克酒精， 女性每天不超过15克酒精。
定期的健康检查
定期体检
每年进行一次全面的健康 检查，包括血压、血糖、 血脂等指标的检测。
心电图检查
心电图是筛查心肌缺血和 心梗的重要手段，定期进 行心电图检查，及早发现 心脏异常。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等心血管疾病危险因素。
适度运动
定期进行有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等，以增强心肺功 能和代谢水平。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 心血管疾病风险。
心肌缺血的药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
降低心肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，缓解心绞痛症状
心脏彩超检查
心脏彩超能够检测心脏的 结构和功能，对于心肌缺 血和心梗的预防和早期发 现具有重要意义。
心理调适与压力管理
心理疏导
保持良好的心态，学会调节情绪 ，避免过度焦虑、抑郁等不良情
绪对心血管健康的影响。
放松身心
contents
目录
• 心肌缺血与心梗概述 • 心肌缺血的病因和预防 • 心梗的急救与治疗 • 心肌缺血与心梗的预防保健 • 心肌缺血与心梗的未来研究方向
CHAPTER 01
心肌缺血与心梗概述
定义与分类
心肌缺血
心肌细胞因血液供应不足而导致的代 谢障碍和功能障碍。根据病因可分为 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血、冠状 动脉痉挛性心肌缺血等。
控制体重
戒限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖，定期监 测体重变化。
戒烟是预防心肌缺血和心梗的重要措施， 限制饮酒量，男性每天不超过25克酒精， 女性每天不超过15克酒精。
定期的健康检查
定期体检
每年进行一次全面的健康 检查，包括血压、血糖、 血脂等指标的检测。
心电图检查
心电图是筛查心肌缺血和 心梗的重要手段，定期进 行心电图检查，及早发现 心脏异常。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等心血管疾病危险因素。
适度运动
定期进行有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等，以增强心肺功 能和代谢水平。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 心血管疾病风险。
心肌缺血的药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
降低心肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，缓解心绞痛症状
心脏彩超检查
心脏彩超能够检测心脏的 结构和功能，对于心肌缺 血和心梗的预防和早期发 现具有重要意义。
心理调适与压力管理
心理疏导
保持良好的心态，学会调节情绪 ，避免过度焦虑、抑郁等不良情
绪对心血管健康的影响。
放松身心
n心肌缺血与心梗PPT课件
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（二） 心肌梗死的图形演变和分期
心肌梗死心电图除了具有特征性改变外，
它的图形演变也对诊断具有重要意义。
发生急性心肌梗死时，仔细观察可以见
到
早期（超急性期） 、 急性、期
近期（亚急性期） 和陈旧期（愈和期）
的
典型演变过程。
24
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１．早期（超急性期）
急性心肌梗死数分钟后，首先出短
图示
30
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前间壁梗死时，Ｖ１～Ｖ３导联出现异 常ＱＳ波或Ｑ波；
31
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前 间 壁 心 梗 早 期
侧壁心肌梗死时在Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５、 Ｖ６导联出现异常Ｑ波；前壁心肌梗死 时，异常Ｑ波主要出现在Ｖ３、Ｖ４、 （Ｖ５）导联。
32
第32页/共44页
如果大部分胸导联或所有胸导联（Ｖ１～Ｖ６）
变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因 素）多引起暂时性ＳＴ段抬高并常伴有 Ｔ波高耸和对应导联的ＳＴ段下移，这 是急性严重心肌缺血表现，如ＳＴ段持 续的抬高，提示将可能发生心肌梗死。
图示
12
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第13页/共44页
返回
13
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返回
14
（三）鉴别诊断
需要强调的是，心电图上ＳＴ－Ｔ改变并非只 是心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的唯一诊 断，必须结合临床资料进行鉴别诊断。
3 ．坏死性改变 如果损伤性ST段抬高时，仍然不松止血钳，冠
状动脉血流继续被阻断，心电图则会出现病理性 Q波，这时再松钳，缺血性T波及损伤性ST段抬 高的心电图改变均可逆转，但坏死性Q波成为不 可逆转的心电图改变。
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（二） 心肌梗死的图形演变和分期
心肌梗死心电图除了具有特征性改变外，
它的图形演变也对诊断具有重要意义。
发生急性心肌梗死时，仔细观察可以见
到
早期（超急性期） 、 急性、期
近期（亚急性期） 和陈旧期（愈和期）
的
典型演变过程。
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１．早期（超急性期）
急性心肌梗死数分钟后，首先出短
图示
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前间壁梗死时，Ｖ１～Ｖ３导联出现异 常ＱＳ波或Ｑ波；
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前 间 壁 心 梗 早 期
侧壁心肌梗死时在Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５、 Ｖ６导联出现异常Ｑ波；前壁心肌梗死 时，异常Ｑ波主要出现在Ｖ３、Ｖ４、 （Ｖ５）导联。
32
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如果大部分胸导联或所有胸导联（Ｖ１～Ｖ６）
变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因 素）多引起暂时性ＳＴ段抬高并常伴有 Ｔ波高耸和对应导联的ＳＴ段下移，这 是急性严重心肌缺血表现，如ＳＴ段持 续的抬高，提示将可能发生心肌梗死。
图示
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（三）鉴别诊断
需要强调的是，心电图上ＳＴ－Ｔ改变并非只 是心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的唯一诊 断，必须结合临床资料进行鉴别诊断。
3 ．坏死性改变 如果损伤性ST段抬高时，仍然不松止血钳，冠
状动脉血流继续被阻断，心电图则会出现病理性 Q波，这时再松钳，缺血性T波及损伤性ST段抬 高的心电图改变均可逆转，但坏死性Q波成为不 可逆转的心电图改变。
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最新心肌缺血和缺血再灌注损伤PPT课件
7. 心肌形态学的改变
1）可逆性改变 ① 线粒体： ATP减少，基质颗粒减少 或消失；嵴仍保存完整；② 肌膜：钠钾泵活性下降， ③ 肌纤维：肌节呈高度挛缩状改变，胞浆内糖原颗粒 明显减少，脂滴相对增加。 2）不可逆性改变 ① 线粒体肿胀，出现无定形致密颗 粒。② 肌膜微小缺损；③ 肌纤维呈波浪状，肌原纤 维出现收缩带。
（三）缺血心肌的损伤机制
1.能量缺乏 缺血心肌ATP含量在正常的35%以上时， 缺 血 性 损 伤 是 可 逆 的 ， 而 ATP 含 量 如 降 至 正 常 的 20%，钙泵功能障碍，使胞浆游离钙浓度增加形成 钙超载，ATP不足也可使细胞膜上的钠泵功能减弱， 大量钠离子进入细胞内引起心肌细胞水肿。
冠心病基本的生理过程是心肌缺血，故 又称为缺血性心脏病。
缺血 是指单位时间内的冠脉血流量减少，
供给组织的氧量也减少，缺血必定存在缺氧，表 明缺血缺氧两者在概念上并不完全等同，在后果 上也有一定的区别。心肌缺血比单纯性心肌缺氧 （无血流障碍）要严重，因为前者除了缺氧的影 响之外，缺血组织也不能获得足够的营养物质， 又不能及时清除各种代谢各种代谢产物带来的有 害影响。
5. 血小板功能和血液流变学的变化 血液流经冠脉狭 窄处，横截面积小，血流速度快，因血流速度和横截 面积成反比，而在狭窄远端的血流速度减慢，易形成 涡流，血小板流向血管壁的边缘，增加血小板的粘着 与聚集性，TXA2也增加，易形成血栓，血栓形成使 局部血液中血小板数量和纤维蛋白量减少，可使脾收 缩释放血小板，肝代偿性合成纤维蛋白。血小板的粘 着和聚集，堵塞狭窄部位，释放TXA2收缩血管，使 冠脉阻力增加，当血栓阻塞冠脉的分支时，可造成心 肌梗死或心源性猝死。
2.心肌舒张功能降低
心肌缺血、ATP减少，钙泵不能使心肌胞浆内钙离 子有效清除，部分钙离子仍然与肌钙蛋白处于结合 状态；正常心室收缩时，肌动球蛋白与ATP结合后， 肌动蛋白即与肌球蛋白分离，从而导致心室舒张， ATP不足使肌动-肌球蛋白复合体不能解离（仍处 于结合状态），心肌在收缩后不能充分松弛，而仍 然处于一定程度的收缩状态，结果心脏的充盈受到 影响。
心肌缺血及心肌梗死ppt课件
由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺 血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的 T波、ST段及QRS波群的系列改变。
心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心 电变化综合的结果。
35
AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、 可靠、可重复性强； 心电图具有特征性改变及演变规律,是诊断 急性心肌梗死和判断病情的主要依据。
39
病理性Q波：
面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s 心肌直径＞20-30mm，厚度＞5mm
40
心肌梗死图形演变及分期：
随着距心肌梗死发生的时间不同，心电 图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形 演变，其演变有一定的特异性。所以临床 上动态观察心电图演变对诊断更有意义。
（不要放走你认为有问题，而心电图暂时 “正常”的病人，要及时复查心电图！）
大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤 心肌不除极，仍为正电位，出现电位差，产 生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，是 面向损伤区的导联出现ST段抬高。
14
内膜下 损伤
外膜下 及透壁 损伤
15
三）坏死型心电图（Q波）：
心电图上表现病理性Q波形成（宽大而
增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。
心肌缺血及心肌梗死课件
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口(蹩脚的工人总是说工具不好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。--戴尔．卡耐基。
心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心 电变化综合的结果。
35
AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、 可靠、可重复性强； 心电图具有特征性改变及演变规律,是诊断 急性心肌梗死和判断病情的主要依据。
39
病理性Q波：
面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s 心肌直径＞20-30mm，厚度＞5mm
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心肌梗死图形演变及分期：
随着距心肌梗死发生的时间不同，心电 图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形 演变，其演变有一定的特异性。所以临床 上动态观察心电图演变对诊断更有意义。
（不要放走你认为有问题，而心电图暂时 “正常”的病人，要及时复查心电图！）
大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤 心肌不除极，仍为正电位，出现电位差，产 生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，是 面向损伤区的导联出现ST段抬高。
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内膜下 损伤
外膜下 及透壁 损伤
15
三）坏死型心电图（Q波）：
心电图上表现病理性Q波形成（宽大而
增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。
心肌缺血及心肌梗死课件
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口(蹩脚的工人总是说工具不好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。--戴尔．卡耐基。
心肌缺血与心肌梗死心电图PPT
心肌缺血与心肌梗死心电图
—— 本科教学
教学目标
熟悉心肌缺血的心电图表现 掌握心肌梗死典型心电图特征性改变 掌握心肌梗死的定位 熟悉心肌梗死不典型心电图改变
第四节 心肌缺血
心肌缺血的ECG改变
心肌缺血(myocardial ischemia)ECG特点： 心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上； 当心室肌某一部分发生缺血时，该处的心室复 极会发生改变，从而产生缺血区心电图：STT异常改变。 ST-T异常改变可同时存在或只表现一个： 缺血型T波改变： T波高尖或T波倒置 损伤型ST段改变： ST段抬高或ST段压低
ECG（包括透壁性心 肌缺血）：
表现：表现为面向缺血 区导联倒置T波，典 型时表现为冠状T波 （倒置深尖、双肢对 称）。
心
内
心
膜
外
膜
心外膜下心肌缺血ECG中的T波改变
V4
V2
V5
V6 V3
广泛前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）
损伤型心电图改变
心肌缺血除可 出现T波改变， 还可出现损 伤型ST段改 变。
• 分期：发生急性透壁性心肌梗死时， 可以见到超急性期（也称早期）、急 性期（充分发展期）、亚急性期（近 期）和陈旧期（愈合期）的典型演变 过程。
心肌梗死典型ECG分期
• 超相连。
• 急性期： 1.ST段弓背向上抬高与T波形成单向 曲线；2.出现异常Q波或QS波；3.T波由直立 开始倒置，并逐渐加深。
• ECG表现为面向坏死区的导 联出现“异常Q波”（坏死 型Q波，病理性Q波）：即 Q波增宽时限≥0.03s、振幅 ≥1/4R波（或0.1mV）；或 呈QS型或新出现q波。
心肌梗死典型ECG改变
特征性心电图表现：有坏死性Q波、ST段抬 高、T波改变及ST-T演进性改变可诊断。
—— 本科教学
教学目标
熟悉心肌缺血的心电图表现 掌握心肌梗死典型心电图特征性改变 掌握心肌梗死的定位 熟悉心肌梗死不典型心电图改变
第四节 心肌缺血
心肌缺血的ECG改变
心肌缺血(myocardial ischemia)ECG特点： 心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上； 当心室肌某一部分发生缺血时，该处的心室复 极会发生改变，从而产生缺血区心电图：STT异常改变。 ST-T异常改变可同时存在或只表现一个： 缺血型T波改变： T波高尖或T波倒置 损伤型ST段改变： ST段抬高或ST段压低
ECG（包括透壁性心 肌缺血）：
表现：表现为面向缺血 区导联倒置T波，典 型时表现为冠状T波 （倒置深尖、双肢对 称）。
心
内
心
膜
外
膜
心外膜下心肌缺血ECG中的T波改变
V4
V2
V5
V6 V3
广泛前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）
损伤型心电图改变
心肌缺血除可 出现T波改变， 还可出现损 伤型ST段改 变。
• 分期：发生急性透壁性心肌梗死时， 可以见到超急性期（也称早期）、急 性期（充分发展期）、亚急性期（近 期）和陈旧期（愈合期）的典型演变 过程。
心肌梗死典型ECG分期
• 超相连。
• 急性期： 1.ST段弓背向上抬高与T波形成单向 曲线；2.出现异常Q波或QS波；3.T波由直立 开始倒置，并逐渐加深。
• ECG表现为面向坏死区的导 联出现“异常Q波”（坏死 型Q波，病理性Q波）：即 Q波增宽时限≥0.03s、振幅 ≥1/4R波（或0.1mV）；或 呈QS型或新出现q波。
心肌梗死典型ECG改变
特征性心电图表现：有坏死性Q波、ST段抬 高、T波改变及ST-T演进性改变可诊断。
心电图心肌缺血和心肌梗死讲课文档
第二十九页，共55页。
心肌梗死
2）急性期变化（2）
• 病理性Q波：
– 随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成， Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。
– Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现，但 时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。
– 大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显
的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的
ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚
• 心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见 于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
第六页，共55页。
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导 联高的T波，提示后壁缺血。
• 前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支 动脉病变高度特异性的标志。
• II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋 支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、 aVL、 V5 和
V6导联）梗死改变。 •
第三十七页，共55页。
心肌梗死
梗死部位的定位
导联的解剖关系 – 下壁 II、 III 和 aVF导联 – 前壁 V1 to V4 导联 – 侧壁 I、 aVL、 V5 和 V6
– 心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原来 与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或
心肌梗死
2）急性期变化（2）
• 病理性Q波：
– 随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成， Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。
– Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现，但 时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。
– 大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显
的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的
ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚
• 心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见 于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
第六页，共55页。
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导 联高的T波，提示后壁缺血。
• 前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支 动脉病变高度特异性的标志。
• II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋 支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、 aVL、 V5 和
V6导联）梗死改变。 •
第三十七页，共55页。
心肌梗死
梗死部位的定位
导联的解剖关系 – 下壁 II、 III 和 aVF导联 – 前壁 V1 to V4 导联 – 侧壁 I、 aVL、 V5 和 V6
– 心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原来 与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或
心肌缺血与心梗演示文稿
第六页，共29页。
心肌缺血的心电图改变
第七页，共29页。
心肌缺血的心电图表现
第八页，共29页。
心肌缺血的心电图表现
第九页，共29页。
心肌梗死
病因： 心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬
化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。
第十页，共29页。
第十一页，共29页。
一、心肌梗死的基本图形
• 缺血性改变 ：T波变形、高直、倒置、 “冠 状T”
第三页，血类型
产生与QRS波群方向一致的
高大的T波。
产生与QRS波群主波方向 相反的T波。
第五页，共29页。
心肌缺血的心电图特点
• T波改变： 1）T波高尖， 2）T波低平、双向或倒置；
• ST段下移> 0.05mV（更有意义） 1）水平式下移； 2）下斜式下移； 3）上斜式下移。 若为透壁性心肌缺血则表现为ST段的弓背向 上抬高。
• 损伤性改变 ：ST段弓背向上抬高 • 坏死性改变 ：病理性Q波，在原来QRS主波向
上的 导联呈QR或Qr型， 原来主波向下的导联呈QS或Qr
型
第十二页，共29页。
心 肌 梗 死 的 三 种 基 本 改 变
第十三页，共29页。
心肌梗死心电图表现
第十四页，共29页。
二、心梗的心电图演变及分期
1、早期（超急性期）：梗死发生数分钟至数小 时。出现缺血和 损伤型改变，无病理性Q波。
2、急性期：梗死发生数小时至数天。ST段继续 抬高呈弓背向上，出现病理性Q波。
3、近期（亚急性期）：梗死后数周至数月。抬 高的ST段逐渐下移，坏死型Q波继续存在，T 波逐渐恢复。
4、陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年。除 病理性Q波外，其他恢复正常或不再出现改变。
心肌缺血的心电图改变
第七页，共29页。
心肌缺血的心电图表现
第八页，共29页。
心肌缺血的心电图表现
第九页，共29页。
心肌梗死
病因： 心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬
化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。
第十页，共29页。
第十一页，共29页。
一、心肌梗死的基本图形
• 缺血性改变 ：T波变形、高直、倒置、 “冠 状T”
第三页，血类型
产生与QRS波群方向一致的
高大的T波。
产生与QRS波群主波方向 相反的T波。
第五页，共29页。
心肌缺血的心电图特点
• T波改变： 1）T波高尖， 2）T波低平、双向或倒置；
• ST段下移> 0.05mV（更有意义） 1）水平式下移； 2）下斜式下移； 3）上斜式下移。 若为透壁性心肌缺血则表现为ST段的弓背向 上抬高。
• 损伤性改变 ：ST段弓背向上抬高 • 坏死性改变 ：病理性Q波，在原来QRS主波向
上的 导联呈QR或Qr型， 原来主波向下的导联呈QS或Qr
型
第十二页，共29页。
心 肌 梗 死 的 三 种 基 本 改 变
第十三页，共29页。
心肌梗死心电图表现
第十四页，共29页。
二、心梗的心电图演变及分期
1、早期（超急性期）：梗死发生数分钟至数小 时。出现缺血和 损伤型改变，无病理性Q波。
2、急性期：梗死发生数小时至数天。ST段继续 抬高呈弓背向上，出现病理性Q波。
3、近期（亚急性期）：梗死后数周至数月。抬 高的ST段逐渐下移，坏死型Q波继续存在，T 波逐渐恢复。
4、陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年。除 病理性Q波外，其他恢复正常或不再出现改变。
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其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发 生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤 酶学异常的证据）。
19
心肌缺血
胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解 转变为正常
20
心肌梗死 急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依
据；
若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。
24
心肌梗死
1）超急期变化
AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大 的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连 接，这些表现持续仅几个小时。
超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电 图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作 后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。
心肌缺血、心肌损伤和心肌梗死 的心电图改变
主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
1
心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血 程度。 如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来选择最合适的 处理方案是无价值的。当然若患者没有临床病史，心电图既不 非常特异也不特别敏感。
心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三 种类型的图形。
‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。 ‘损伤型改变’：主要为ST段抬高； ‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电
向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相 反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内 膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区 －造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。
13
心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D)
高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于 胸前导联。
V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
5
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T 波，提示后壁缺血。
6
心肌缺血
心肌缺血T波增高
7
心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的 ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄 清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是 最基本的。
22
心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
23
心肌梗死
位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺 血、损伤和坏死的心电图波形改变：
缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型
心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际上存在 严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗死住院患者， 仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化，高达20％ 的患者心电图正常或较近正常。
2
心肌缺血
心肌缺血的心电图类型（1）
正常情况下心室肌复极过程从心外膜开始 向心内膜推进，心肌缺血引起复极过程发 生改变：
心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原 来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减 少或消失－ ST段下移和T波倒置
透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极的 顺序逆转（心内膜先复极）－ ST段抬高和T 波高尖
3
心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
4
心肌缺血
1）T波改变（高尖）
心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒 置或双向。
8
心肌缺血
2）T波倒置
T波倒置
T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2 （仅与V1导联的T波倒置有关）；
心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1 导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
9
心肌缺血
不稳定性心绞痛表现为导致的T波
10
Hale Waihona Puke 心肌缺血 3）T波双向改变
某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在 胸前导联是急性心肌缺血的特征。
双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不 稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
11
心肌缺血
Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
14
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和 胸痛发作时（下图）
15
心肌缺血 缺血性胸痛患者显著的ST段下移
16
心肌缺血
非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥 厚患者（下图）
17
心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
18
心肌缺血
5）ST段抬高
胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于 冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
21
心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明 显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再 灌注治疗能改善预后。
12
心肌缺血 4）ST段下移（ST depression)
典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常 和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开 始很困难。
典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通 常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的 终末部分和T波开始部分是困难的。
ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST 段和T波之间更明显的角度。
19
心肌缺血
胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解 转变为正常
20
心肌梗死 急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依
据；
若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。
24
心肌梗死
1）超急期变化
AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大 的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连 接，这些表现持续仅几个小时。
超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电 图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作 后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。
心肌缺血、心肌损伤和心肌梗死 的心电图改变
主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
1
心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血 程度。 如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来选择最合适的 处理方案是无价值的。当然若患者没有临床病史，心电图既不 非常特异也不特别敏感。
心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三 种类型的图形。
‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。 ‘损伤型改变’：主要为ST段抬高； ‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电
向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相 反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内 膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区 －造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。
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心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D)
高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于 胸前导联。
V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
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心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T 波，提示后壁缺血。
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心肌缺血
心肌缺血T波增高
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心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的 ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄 清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是 最基本的。
22
心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
23
心肌梗死
位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺 血、损伤和坏死的心电图波形改变：
缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型
心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际上存在 严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗死住院患者， 仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化，高达20％ 的患者心电图正常或较近正常。
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心肌缺血
心肌缺血的心电图类型（1）
正常情况下心室肌复极过程从心外膜开始 向心内膜推进，心肌缺血引起复极过程发 生改变：
心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原 来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减 少或消失－ ST段下移和T波倒置
透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极的 顺序逆转（心内膜先复极）－ ST段抬高和T 波高尖
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心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
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心肌缺血
1）T波改变（高尖）
心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒 置或双向。
8
心肌缺血
2）T波倒置
T波倒置
T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2 （仅与V1导联的T波倒置有关）；
心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1 导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
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心肌缺血
不稳定性心绞痛表现为导致的T波
10
Hale Waihona Puke 心肌缺血 3）T波双向改变
某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在 胸前导联是急性心肌缺血的特征。
双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不 稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
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心肌缺血
Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
14
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和 胸痛发作时（下图）
15
心肌缺血 缺血性胸痛患者显著的ST段下移
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心肌缺血
非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥 厚患者（下图）
17
心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
18
心肌缺血
5）ST段抬高
胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于 冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
21
心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明 显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再 灌注治疗能改善预后。
12
心肌缺血 4）ST段下移（ST depression)
典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常 和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开 始很困难。
典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通 常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的 终末部分和T波开始部分是困难的。
ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST 段和T波之间更明显的角度。