第六章免疫应答
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2019/2/19 免疫应答
TI-1Ag
9
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
二、TI抗原诱导的体液免疫应答
2、TI-2Ag激活B细胞：细菌胞壁与荚膜多糖等为TI-2Ag， 具有高密度重复排列的相同抗原决定簇，通过与BC表面的BCR 广泛交联结合，即可产生活化信号，激活B细胞。 TI-Ag剌激机体产生的体液免疫应答具有二个特点： 1、 TI-Ag能直接激活BC，无需APC和TH细胞的参加； 2、无需预先激活TH细胞，故在感染初期即可产生特异性 抗体； 3、 TI-Ag诱导的体液免疫应答不能形成记忆细胞，无再次 免疫应答的发生。
2、B细胞活化、增殖与分化：需活化的TH细胞辅助，同样 需“双信号”和细胞因子的作用。 天然抗原表位
TH细胞CD40L
BC表面BCR
第一活化信号
BC表面CD40
第二活化信号
除双信号外，在活化的TH细胞所分泌的多种细胞 因子（IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用下，BC活化、 增殖、分化为浆细胞及记忆性B细胞。
记忆性
免疫应答
放大性
MHC限制性
1
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 一、抗原提呈与识别阶段：
2019/2/19
免疫应答
2
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 二、活化、增殖、分化阶段：
指TH细胞和B细胞识别抗原后，自身活化、增殖、分化 成为效应性细胞。 1、TH细胞活化、增殖与分化：需要“双识别”和“双信 号”。 TH细胞通过TCR识别APC细胞表面的抗 原肽-MHC-II类分子复合物的抗原肽。 获得第一 TH细胞
IL-12
活化的CD4 +TC
B7、IL-2
定向分化 TH0细胞 效应性TH1细胞
增殖、分化 活化的CD8 +TC
2019/2/19
细胞毒性TC （CTL）
免疫应答 16
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
三、效应阶段：
IFN-γ.GM-CSF.TNF-α CD40L. FasL促进
活化
增殖 巨噬细胞
8
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
二、TI抗原诱导的体液免疫应答
1、TI-1Ag激活BC：细菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等均为TI-1Ag. TI-1Ag具有特异性抗 原表位和BC丝裂原两种不 同的抗原结构；BC表面的 BCR识别结合TI-1Ag特异 性抗原表位，产生第一活 化信号；BC表面的丝裂原 受体（M受体）结合TI1Ag相应的丝裂原，产生 第二活化信号激活B细胞。
双识别
TH细胞表面的CD4分子识别APC细胞表 面提呈抗原肽的MHC-II类分子。 TH细胞第一活化信号（抗原识别信号）
活化信号
2019/2/19
免疫应答
3
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 二、活化、增殖、分化阶段：
1、TH细胞活化、增殖与分化：
淋巴细胞粘附分子-1
ICAM-1CD54）
免疫应答
14
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
二、活化、增殖、分化阶段： （一）T细胞活化：
第一活化信号 （抗原识别信号） 静止状态TC 活化状态TC
第二活化信号 （协同剌激信号）
细胞因子 促进作用
2019/2/19
IL-1、2、 IL-6、12
免疫应答 15
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
二、活化、增殖、分化阶段： （二）T细胞增殖和分化：
2019/2/19 免疫应答 13
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
一、抗原提呈与识别阶段：
2、外源性抗原的提呈：
来自细胞外的抗原经APC 摄取后，在细胞内加工、处 理为小分子抗原肽，并与 APC自身的MHC-II类分子结 合，形成外源性抗原肽MHC-II类分子复合物，供 CD4 +T细胞识别。
2019/2/19
四、细胞免疫的生物学效应：
第一节 概 述
免疫应答：是指机体受抗原剌激后，免疫活性T、B细 胞识别抗原、自身发生活化、增殖、分化，并发挥特异性 免疫效应的过程。
一、免疫应答的类型
正免疫应答 负免疫应答 细胞免疫 体液免疫
二、免疫应答的过程
抗原提呈与识别阶段 活化、增殖、分化阶段
效应阶段
三、免疫应答的特点
特异性
2019/2/19
分泌IL-2 促进增殖 TH1细胞 分泌LT、TNF-α 效应性TH1细胞
2019/2/19 免疫应答
增强杀伤作用
CTL细胞
杀伤增强
中性粒细胞
17
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
三、效应阶段：
CTL释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞坏死/凋亡
2019/2/19
免疫应答
18
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
免疫病理损伤
12
第三节 T细胞介导的细胞免疫应答
T细胞受抗原剌激后转化为效应TC，通过杀伤靶细胞、 释放淋巴因子发挥特异性免疫效应称为细胞免疫应答。只有 TD-Ag能诱导机体发生细胞免疫应答。
一、抗原提呈与识别阶段： 1、内源性抗原的提呈：
由病毒感染细胞源自文库肿瘤细胞 （靶细胞）合成的病毒抗原或肿 瘤抗原为内源性抗原，经蛋白酶 降解为小分子抗原肽，与自身的 MHC-I类分子结合，形成内源性抗 原肽-MHC-I类分子复合物，供 CD8 +T细胞识别。
2019/2/19
免疫应答
10
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
三、抗体产生的一般规律
抗体总量 抗 体 浓 度 IgG IgM 时间（天） 初次抗原剌激
2019/2/19
再次抗原剌激
免疫应答 11
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
四、体液免疫的生物学效应
中和作用
调理作用
激活补体
ADCC作用
2019/2/19 免疫应答
结合 结合 结合
淋巴细胞粘附分子-1
LFA-1（CD18）
B7（CD28配体）
CD28（B7受体）
CD40（CD40L受体）
B细胞表面 协同剌激分子
2019/2/19
CD40L（CD40配体）
TH细胞表面 协同剌激分子
获得 第二 活化 信号
免疫应答
4
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 二、活化、增殖、分化阶段：
2019/2/19 免疫应答 5
2019/2/19
免疫应答
6
2019/2/19
3.
免疫应答
7
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 三、效应阶段：
与特异性抗原结合
生 物 学 作 用
浆细胞 抗体
2019/2/19 免疫应答
中和毒素与病毒
调理吞噬细胞吞噬
激活补体
参与ADCC
TI-1Ag
9
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
二、TI抗原诱导的体液免疫应答
2、TI-2Ag激活B细胞：细菌胞壁与荚膜多糖等为TI-2Ag， 具有高密度重复排列的相同抗原决定簇，通过与BC表面的BCR 广泛交联结合，即可产生活化信号，激活B细胞。 TI-Ag剌激机体产生的体液免疫应答具有二个特点： 1、 TI-Ag能直接激活BC，无需APC和TH细胞的参加； 2、无需预先激活TH细胞，故在感染初期即可产生特异性 抗体； 3、 TI-Ag诱导的体液免疫应答不能形成记忆细胞，无再次 免疫应答的发生。
2、B细胞活化、增殖与分化：需活化的TH细胞辅助，同样 需“双信号”和细胞因子的作用。 天然抗原表位
TH细胞CD40L
BC表面BCR
第一活化信号
BC表面CD40
第二活化信号
除双信号外，在活化的TH细胞所分泌的多种细胞 因子（IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用下，BC活化、 增殖、分化为浆细胞及记忆性B细胞。
记忆性
免疫应答
放大性
MHC限制性
1
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 一、抗原提呈与识别阶段：
2019/2/19
免疫应答
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第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 二、活化、增殖、分化阶段：
指TH细胞和B细胞识别抗原后，自身活化、增殖、分化 成为效应性细胞。 1、TH细胞活化、增殖与分化：需要“双识别”和“双信 号”。 TH细胞通过TCR识别APC细胞表面的抗 原肽-MHC-II类分子复合物的抗原肽。 获得第一 TH细胞
IL-12
活化的CD4 +TC
B7、IL-2
定向分化 TH0细胞 效应性TH1细胞
增殖、分化 活化的CD8 +TC
2019/2/19
细胞毒性TC （CTL）
免疫应答 16
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
三、效应阶段：
IFN-γ.GM-CSF.TNF-α CD40L. FasL促进
活化
增殖 巨噬细胞
8
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
二、TI抗原诱导的体液免疫应答
1、TI-1Ag激活BC：细菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等均为TI-1Ag. TI-1Ag具有特异性抗 原表位和BC丝裂原两种不 同的抗原结构；BC表面的 BCR识别结合TI-1Ag特异 性抗原表位，产生第一活 化信号；BC表面的丝裂原 受体（M受体）结合TI1Ag相应的丝裂原，产生 第二活化信号激活B细胞。
双识别
TH细胞表面的CD4分子识别APC细胞表 面提呈抗原肽的MHC-II类分子。 TH细胞第一活化信号（抗原识别信号）
活化信号
2019/2/19
免疫应答
3
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 二、活化、增殖、分化阶段：
1、TH细胞活化、增殖与分化：
淋巴细胞粘附分子-1
ICAM-1CD54）
免疫应答
14
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
二、活化、增殖、分化阶段： （一）T细胞活化：
第一活化信号 （抗原识别信号） 静止状态TC 活化状态TC
第二活化信号 （协同剌激信号）
细胞因子 促进作用
2019/2/19
IL-1、2、 IL-6、12
免疫应答 15
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
二、活化、增殖、分化阶段： （二）T细胞增殖和分化：
2019/2/19 免疫应答 13
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
一、抗原提呈与识别阶段：
2、外源性抗原的提呈：
来自细胞外的抗原经APC 摄取后，在细胞内加工、处 理为小分子抗原肽，并与 APC自身的MHC-II类分子结 合，形成外源性抗原肽MHC-II类分子复合物，供 CD4 +T细胞识别。
2019/2/19
四、细胞免疫的生物学效应：
第一节 概 述
免疫应答：是指机体受抗原剌激后，免疫活性T、B细 胞识别抗原、自身发生活化、增殖、分化，并发挥特异性 免疫效应的过程。
一、免疫应答的类型
正免疫应答 负免疫应答 细胞免疫 体液免疫
二、免疫应答的过程
抗原提呈与识别阶段 活化、增殖、分化阶段
效应阶段
三、免疫应答的特点
特异性
2019/2/19
分泌IL-2 促进增殖 TH1细胞 分泌LT、TNF-α 效应性TH1细胞
2019/2/19 免疫应答
增强杀伤作用
CTL细胞
杀伤增强
中性粒细胞
17
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
三、效应阶段：
CTL释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞坏死/凋亡
2019/2/19
免疫应答
18
第三节 T细胞介导的体液免疫应答
免疫病理损伤
12
第三节 T细胞介导的细胞免疫应答
T细胞受抗原剌激后转化为效应TC，通过杀伤靶细胞、 释放淋巴因子发挥特异性免疫效应称为细胞免疫应答。只有 TD-Ag能诱导机体发生细胞免疫应答。
一、抗原提呈与识别阶段： 1、内源性抗原的提呈：
由病毒感染细胞源自文库肿瘤细胞 （靶细胞）合成的病毒抗原或肿 瘤抗原为内源性抗原，经蛋白酶 降解为小分子抗原肽，与自身的 MHC-I类分子结合，形成内源性抗 原肽-MHC-I类分子复合物，供 CD8 +T细胞识别。
2019/2/19
免疫应答
10
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
三、抗体产生的一般规律
抗体总量 抗 体 浓 度 IgG IgM 时间（天） 初次抗原剌激
2019/2/19
再次抗原剌激
免疫应答 11
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
四、体液免疫的生物学效应
中和作用
调理作用
激活补体
ADCC作用
2019/2/19 免疫应答
结合 结合 结合
淋巴细胞粘附分子-1
LFA-1（CD18）
B7（CD28配体）
CD28（B7受体）
CD40（CD40L受体）
B细胞表面 协同剌激分子
2019/2/19
CD40L（CD40配体）
TH细胞表面 协同剌激分子
获得 第二 活化 信号
免疫应答
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第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 二、活化、增殖、分化阶段：
2019/2/19 免疫应答 5
2019/2/19
免疫应答
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免疫应答
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第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、TD抗原诱导的体液免疫应答 三、效应阶段：
与特异性抗原结合
生 物 学 作 用
浆细胞 抗体
2019/2/19 免疫应答
中和毒素与病毒
调理吞噬细胞吞噬
激活补体
参与ADCC