新生儿脓毒血症ppt课件

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新生儿脓毒血症参考PPT

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他血循环动力指标来决定是否进行二次复苏。 • 乳酸水平升高时组织低灌注的标志,建议通过
引导复苏使乳酸恢复至正常水平,以乳酸监测 指导的复苏有更低的死亡率。
新生儿脓毒血症
• 血乳酸水平的预测价值优于氧代谢参数。 • 对尚无低血压但有脓毒性休克风险的患儿,乳
酸水平对鉴别组织低灌注甚为重要。 • 血乳酸与严重sepsis的病死率有关,无论有无器
缺陷:SIRS对脓毒症的诊断没有足够的特异性。 2016脓毒症新定义的重大变化是废除SIRS诊断 标准。
新生儿脓毒血症
Phase 1
Phase 2
Phase 3
1.0定义:SIRS (2项)+感染 (敏感度高,特 异性低)--19922
2.0定义:包括感染、 3.0定义: 因感染引 炎症反应、器官障 起宿主反应失调而导 碍、血流动力学、 致的危及生命的器官
• 脓毒症就如同多重创伤或急性心梗脑梗一般, 有“黄金时间”,越早诊断,越早期给予抗生 素和复苏输液治疗,存活率越高。
新生儿脓毒血症
• 包括21个方面的内容,具有较好的临床参考价 值。
新生儿脓毒血症
A. 早期复苏 B. 脓毒症筛查及质量提高 C. 诊断 D. 抗生素治疗 E . 控制感染源 F. 液体治疗 G. 血管活性药物 H. 皮质激素 I. 血制品 J. 免疫球蛋白 K. 血液净化
L. 抗凝治疗 M. 机械通气 N. 镇静与止痛 O. 血糖控制 P. 肾脏替代治疗 Q. 碳酸氢钠的使用 R. 静脉血栓的预防 S. 应激性溃疡的预防 T. 营养 U. 制定关怀目标
新生儿脓毒血症
• 治疗与复苏应立即开始 • 低灌注时进行液体复苏,需要在最初3h内输注
至少30ml/kg的晶体液 • 在完成初始液体复苏后,可以由乳酸浓度和其

小儿脓毒症(医学课件)

小儿脓毒症(医学课件)

小儿脓毒症的护理与教育
护理措施
监测患儿的生命体征、意识状态等,以及时发现病情变化。
密切观察病情
保持呼吸道通畅
合理用药
给予营养支持
注意患儿的呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物。
严格遵医嘱用药,注意观察药物疗效和不良反应。
根据患儿的营养需求,给予适当的营养支持。
家长应了解脓毒症的有关知识,积极配合医生的治疗和护理。
病因和发病机制
02
小儿脓毒症的临床表现
症状
小儿脓毒症患者通常会出现发热或低温的症状,持续时间较长,且难以用抗生素或其他药物缓解。
发热或低温
嗜睡或烦躁不安
呼吸困难
呕吐
脓毒症引起的脑部炎症会让孩子表现出嗜睡或烦躁不安的症状。
肺部感染是脓毒症的常见原因之一,肺部感染会导致呼吸困难,如呼吸急促、咳嗽、喘息等。
心跳加快
肺部感染会导致呼吸急促的症状,这也是脓毒症患者常见的体征之一。
呼吸急促
休克
脓毒症患者可能会出现休克的症状,这是由于感染和炎症反应导致血压下降引起的。
多器官功能障碍综合征
脓毒症患者可能会出现多器官功能障碍综合征的症状,这是由于感染和炎症反应导致多个器官受损引起的。
弥漫性血管内凝血
脓毒症患者可能会出现弥漫性血管内凝血的症状,这是由于感染导致血小板减少和血管损伤引起的。
急性呼吸窘迫综合征
脓毒症患者可能会出现急性呼吸窘迫综合征的症状,这是由于肺部感染导致肺泡受损引起的。
并发症
03
小儿脓毒症的诊断与治疗
如发热、白细胞增多、CRP升高、PCT升高等。
诊断标准
感染指标
如心率增快、呼吸急促、休克等。
全身炎症反应
血培养或骨髓培养阳性。

小儿脓毒症(医学PPT课件)

小儿脓毒症(医学PPT课件)

2.血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍 低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血 管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。
(1) 多巴胺:5~10μg/(kg.min)持续静脉泵注,根据 血压监测调整剂量,最大不宜超过20μg/(kg.min);
(2) 肾上腺素:0.05~2.0μg/(kg.min)持续静脉泵 注,冷休克有多巴胺抵抗时首选;
3.积极拉制感染和清除病灶
病原未明确前联合使用广谱高效抗生素 静滴,同时注意保护肾脏功能并及时清除病 灶。
4.肾上腺皮质激素
对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如 流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶 酚胺抵抗性休克时使用。目前主张小剂量、 中疗程。氢化可的松3~5mg/(kg.d)或甲 泼尼龙2~3mg/(kg.d),分2、3次给予。
(3) 去甲肾上腺素:0.05~0.30μg/(kg.min)持续静 脉泵注,暖休克有多巴胺抵抗时首选。
对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药需注意个 体化原则。若有α受体敏感性下调,出现对去甲肾上 腺素抵抗,有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加 压素,此类药物受不受α受体影响
(4) 莨菪类药物:主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱;
2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期
代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压< 该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2s。 1~12个月<70mm Hg;1~10岁<7Omm Hg+[2×年龄(岁)]; ≥10岁<9Omm Hg.
3.临床分型
(1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、 尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红,四肢温 暖,脉搏元明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显 延长。此期易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快, 血压低,过度通气,CVP高,心排出量低多为失代偿 表现。

新生儿脓毒症PPT课件

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NNP Network, 2005
Neonatal Sepsis
➢ Intramural admissions --Klebsiella pneumoniae (32.5%) --Staphylococcus aureus (13.6%)
➢ Extramural admissions --Klebsiella (27.5%) --S aureus (38%)
26.4 19.1:33.7 20 to 57.1
Late-onset Sepsis
25.0 23.6:26.3 0 to 53.7
13.3 11.2:15.4 1.8 to 35.6
NeoReviews, Vol.11, No.8, August 2010
Neonatal Sepsis
➢ Septicemia ➢ Pneumonia ➢ Meningitis ➢ Arthritis ➢ Osteomyelitis ➢ Urinary tract infection
NNF, India
Neonatal Sepsis- Incidence
➢ Incidence of EOS is 1-2 cases/1000 live births. ➢ This incidence is 10 fold higher in the VLBW infants. ➢ Incidence of early onset GBS has declined 80% from
Puopolo KM. NeoReviews 2008;9:e571-579
Neonatal Sepsis- Classification
➢ Early onset sepsis (<72 hours) ➢ Risk factors:

儿科脓毒症及脓毒性休克课件

儿科脓毒症及脓毒性休克课件
儿科脓毒症及脓毒性休 克课件
演讲人
Part One
儿科脓毒症
Part Two
脓毒性休克
Part Three
治疗方法
Part Four
预防措施
儿科脓毒症
脓毒症的定义
1
2
3
4
脓毒症是一种由细菌感 主要表现为发热、心率加快、 抗生素治疗、支持治疗
血管活性药物使用
血管活性药物的作用:调节血管收缩和舒张, 改善微循环
常用药物:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺 素等
使用原则:根据病情和患者情况选择合适的 药物和剂量
注意事项:密切监测血压、心率等生命体 征,避免药物过量或过少导致的不良反应
预防措施
加强手卫生
01
洗手的重要性:预防感染,降低疾病
传播风险
常等引起
创伤:外伤、 手术等创伤引

低血容量:失 血、脱水等引

过敏:药物、 食物等过敏引

神经源性:神 经损伤、神经
病变等引起
休克的临床表现
01
血压下降:血压低于正常值, 出现头晕、头痛等症状
02
心率加快:心率加快,出现 心慌、胸闷等症状
03
呼吸急促:呼吸急促,出现 呼吸困难等症状
04
皮肤苍白:皮肤苍白,出现 皮肤发冷等症状
脓毒症的临床表现
01
02
发热:体温升高, 持续不退
呼吸急促:呼吸 频率加快,呼吸 困难
03
04
循环障碍:血压 下降,心率加快, 心律失常
神经系统症状: 头痛、头晕、意 识模糊、昏迷等
脓毒性休克
休克的定义
01 休克是一种严重的全身性
反应,表现为血压下降、 心率加快、呼吸急促等症 状。

新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗ppt课件

新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗ppt课件
20
代谢组学:
脓毒症时机体对外源性营养物质利用度降 低,主要供能物质葡萄糖氧化供能比例降低, 多数靠分解自身蛋白质,动员脂肪组织供能, 从而使三大营养物质及其代谢比例发生显著变 化。代谢组学就是通过检测氨基酸水平、肉碱 和酰胺类浓度、甘油磷脂、及花生四烯酸类代 谢产物,发现血清代谢产物的差异。
21
19
新生儿脓毒症的新进展:
蛋白质组学和代谢组学在新生儿脓毒症中 的应用。 蛋白质组学: 蛋白质组学是后基因时代研究的新领域,利 用蛋白质组学技术分离和鉴定脓毒症患者体 液(主要是血液和尿液)中差异表达的蛋白 质,可用于脓毒症的早期诊断、病情监测、 预后评估,同时对于脓毒症发病机制的研究 和药物靶点的发现都有重要的意义。
由于监测手段的受限液体复苏时临床医师害怕导致心功能衰竭86的医师认为毒症休克仅仅需86的医师认为脓毒症的症状不典型而新生儿脓毒症的早期表现更不典型从脓毒症发展至脓毒症休克仅仅需要24小时左右临床医师缺乏早期识别严重脓毒症的能力早期诊断不及时导致延误治疗
LOGO
新生儿脓毒症的
早期诊断及治疗
.
1
背景:新生儿死亡(中国)
维持在正常。
在最初6小时内 达到
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EGDT的具体实施与监测:
液体复苏 达到前负 荷最佳化
血管活性 药物维持 最佳后负

正性肌力药 物改善心肌 收缩力避免
心动过速
Scvo2和乳酸的监测,指导全身氧运输和氧需求的平衡,改善全身的氧供应
14
液体复苏(EGDT的核心内容)
严重脓毒症及脓毒症休克患者体液丢失 是公认的,可分为绝对体液丢失以及体
24
朝气蓬勃的医护团队:
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优秀的护理团队让宝宝每天如同 有妈妈在陪护。家属更放心!

儿科脓毒症及脓毒性休克ppt课件

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如补液后 CVP ≥8-12mmHg, SvO2≤65%
应静脉输注红细胞悬液,使HCT ≥30%; 若纠正贫血后仍低( ≤70% ),可使用多巴酚丁胺强心 (最大不超过20ug/kg/min)
胶体和晶体补液治疗同样有效,尚无优劣之分
(注意监测血常规、血气、血生化、凝血功能等)
(3)维持输液:1/3张液体
24小时内,50~80ml/kg,输液速度2~4ml/kg/h
(4)纠正酸中毒
在保证通气前提下,根据血气结果给予“碳酸氢钠”
纠正酸中毒,PH达7.25即可

疗(一)
前6小时的液体复苏目标
中心静脉压(CVP)≥8-12mmHg 动脉平均压(MBP)≥65mmHg 尿量≥0.5 mL • kg-1 • hr -1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SvO2) ≥70%
① 既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害 ② 失代偿期休克持续存在12小时以上
此期预后较差,多合并MODS

早认识、早诊断、早治疗

脏器低灌注
神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、
难以解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿Biblioteka 血压下降、肢端发凉、肛肢温差增大、
毛细血管再充盈时间延长、代谢性酸中毒、 脉搏细数、呼吸浅速


感染 指存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染或
与感染高度相关的临床综合征。
感染证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果
脓毒症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中,或为感染的结果
严重脓毒症
脓毒症+下列情况之一
心血管功能障碍; 急性呼吸窘迫综合症; 2个或更多其它器官功能障碍

儿童脓毒症--PPT课件精选全文

儿童脓毒症--PPT课件精选全文
4. 呼吸:呼吸频率增快2个标准差,或需要机械通气
9/28/2024
.
4
病理生理
炎症反应
有效血容量不足 组织灌注不足
休克 MODS
内皮细胞损害 毛细血管通透性增加
血管内液体及低分子蛋白 渗漏
其主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴有低血容量性休克。
9/28/2024
.
5
儿童脓毒性休克与成人的区别
• 注意: • 成人脓毒性休克:脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。 • 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准。
意识状态正常
CVP 8~12mmHg,中央静脉混合血氧 饱和度(ScvO:)≥70%,心脏指数 (CI)3.3~6.0L/(min·m2)
初始液体复苏时血乳酸增高者,复查 血乳酸至正常水平,血糖和离子钙浓 度维持正常。
9/28/2024
.
14
(二)基本治疗原则
循环支持(C)
激素及血糖维持
液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克 连续2次血糖大于10mmol/L 血糖低于2.22mmol/L
高排低阻型休克
意识改变、尿量减少,代酸。
四肢温暖,外周脉搏有力,CRT正常。
心率快,血压降低。
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.
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脓毒性休克诊断
表4(暖休克与冷休克的临床特点区别)
特征
暖休克
毛细血管再充盈时间(s)
≤2
外周脉搏搏动
有力
皮肤花斑

9/28/2024
.
冷休克 >2 减弱 有
12
治疗
9/28/2024
多巴胺无效时应用肾上腺素 正性肌力:[0.05一0.30ug/(kg· min)] 多巴胺无效:[0.3~ 2.0ug/(kg·min)]

(医学课件)儿童脓毒症和脓毒性休克PPT幻灯片

(医学课件)儿童脓毒症和脓毒性休克PPT幻灯片
4
脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
感染 (可疑或已证实)伴下列情况考虑脓毒症或严重脓毒症
5
脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
6
脓毒症、严重脓毒症诊断
脓毒症的诊断:发热(肛温>38.5℃)或低体温 (肛温< 35℃ )、心动过速(低体温者可无 心动过速),伴以下至少一个脏器功能异常: 意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
严重脓毒症的诊断:脓毒症诱导器官功能障碍或 组织低灌注
7
脓毒性休克诊断
• 1.低血压:血压<该年龄组第5百分位,或收缩压<该年 龄组正常值2个标准差以下
• 2.需用血管活性药物始能维持血压在正常范围(多巴胺>5
μg/(kg·min))或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素
• 3.具备下列组织低灌注表现中3条:
• 血小板:Plt<10×109/L(无明显出血)或血小板&侵入性操作 或手术时,需要维持Plt≥50×109/L
• 血浆:血栓紫癜性疾病(包括DIC、继发性血栓性血管病、 血栓性血小板减少性紫癜)可输血浆,10-30ml/kg.d或更多 。在没有出血、没有进行有创操作时,不推荐为了纠正实 验室检查的凝血异常而输注新鲜冰冻血浆
• 丙种球蛋白:严重脓毒症患儿可输丙种球蛋白
30
镇静、镇痛
*1. 接受机械通气的脓毒症患儿应给予适当镇静、镇 痛,可降低氧耗和有利于器官功能保护 *2.推荐间断给予镇静剂或持续输入镇静剂达到预定 的镇静目标(即镇静深度) * 3.需每日中止一段时间或减慢持续滴注镇静剂进行 日间唤醒
31
预防应激性溃疡
儿童脓毒症和脓毒症性休克
(sepsis and septic shock in children)

脓毒血症ppt课件(2024)

脓毒血症ppt课件(2024)
相关疾病
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病,如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时,脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗,首选广谱抗生素,
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征,具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应,释放大 量炎症介质和细胞因子,导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪, 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划,包括运动锻炼、 呼吸训练等,提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来,对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展,包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估,然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位,最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标的检测,这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外,血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。

小儿脓毒症(医学课件)

小儿脓毒症(医学课件)
医疗机构应当制定脓毒症防控方 案,加强医院感染控制,严格执 行消毒隔离制度,减少医院感染 的发生。
疫苗接种
针对某些可能导致脓毒症的病原 体,如肺炎链球菌等,及时接种 疫苗,提高儿童免疫力。
控制策略
及时诊断和治疗
对于疑似脓毒症的病例,应当及时进行诊断,确诊后应立即采取有效的治疗措施,包括抗 生素治疗、对症治疗以及必要的手术治疗。
转归
经过及时诊断和治疗,大多数脓毒症患者的病情可以得到控制并逐渐好转。 然而,部分患者可能因为病情严重或出现并发症而预后不佳,甚至可能导致 死亡。
THANKS
谢谢您的观看
病情评估
根据患儿的临床表现和实验室检查,可以对脓毒症的病 情进行评估。以下是一些常用的评估指标
心率:加快提示全身炎症反应严重程度;
白细胞计数和分类:异常提示感染严重程度和病原体类 型;
体温:高热或低热提示感染严重程度;
呼吸频率:加快提示缺氧程度;
C反应蛋白(CRP)和血沉(ESR):异常提示炎症反 应程度和组织损伤程度。
03
脓毒症的治疗与护理
抗感染治疗
根据病原菌选择抗生素
根据脓毒症的病原菌种类,选择敏感的抗生素进行治疗。
早期足量用药
为了迅速控制感染,应早期使用足量的抗生素。
用药时间与疗程
根据感染的严重程度和病原菌种类,确定抗生素的使用时间和疗程。
支持治疗
补充液体和电解质
对于有脱水、电解质失衡的患儿,应补充足够的 液体和电解质。
发热
患儿可能出现不规则发热、稽留热或弛张 热等。
局部症状
根据感染部位不同,可能出现如咳嗽、胸 痛、腹痛、关节肿痛等局部症状。
呼吸急促
肺部感染可能导致呼吸急促,严重时可能 出现呼吸困难或呼吸窘迫综合征等。
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病原学

国内多年来以葡萄球菌最多,其次为大肠 埃希菌等肠道细菌,机会菌感染有所增加, 链球菌一直很少见。但在美国则以链球菌 最多,依次为大肠埃希菌、克雷伯菌,肠 杆菌属、葡萄球菌等。
感染途径

一般新生儿脓毒血症发生于产后和产时, 虽然临产前产妇可有多种细菌的菌血症, 如肺炎链球菌菌血症,但其胎儿通常未被 感染,主要由于母亲的免疫功能及胎盘屏 障对胎儿有一定的保护作用。
发病机制

1、皮肤粘膜屏障功能较差。 2、淋巴结发育不全 缺乏吞噬细菌的过滤作用,常不能将病 原菌局限于局部淋巴结。

3、非特异性免疫功能不足: 补体、调理素、溶菌酶水平低于成人。 产生γ干扰素(INF-γ), 肿瘤坏死因子(TNFα), 白介素(IL)-3、 -4、 -6, 胰岛素生长 因子-1(IGF-1)明显低于年长儿和成人。 中 性粒细胞、单核-吞噬细胞系统、自然杀伤 (NK)细胞的杀菌能力明显低于成人。

2.支持疗法:非常重要,一般需静脉补液, 纠正酸中毒及电解质失调。生后头几天常 有低血钙,如抗利尿激素分泌过多导致稀 释性低钠血症应限制液量。休克患者应用 血浆或白蛋白(1g/kg)扩容,纠酸扩容后无 改善可静滴多巴胺(5~20μg/kg· min)。

3、免疫疗法 (1)输中性粒细胞:适用于中 性粒细胞减少尤其是骨髓中中性粒细胞贮 存库衰竭患儿。(2)交换输血。(3)静注免疫 球蛋白(IVIG)可提高 IgG 水平,尤适用于早 产儿。

4、特异性体液免疫 因来自母亲的抗体有抑制作用新生儿产生 抗体能力较弱、较慢;还因缺乏分泌型 IgA, 不能阻止病原体在粘膜上粘附和聚集,故 细菌易由呼吸道及消化道粘膜侵入血循环; 而且免疫系统不成熟,易产生免疫耐受。
临床表现

突出的表现是多发脓肿的形成。发病后出现高 热,烦躁不安、恶心、呕吐、脉快、头痛,嗜 睡,脱水,酸中毒等症状。少数并发中毒性休 克。到了中后期出现皮下多发脓肿,开始为单 个,后呈多发,脓肿初为硬结样,约1周后才 出现波动,此时穿剌物为脓性液。有些病例脓 肿可持续多日不化脓。 此外,在肺、肝、脑、 肾可能出现脏器脓肿,尤以肺脓肿最多见;还 可出现纵隔感染、膈下脓肿等。在本病的后期, 出现黄疸,消耗性病容,消瘦或浮肿,低热, 肝脾肿大,贫血等全身性感染表现。
治疗



1.抗菌疗法:可先用两种抗生素,常用一青霉素族和一 氨基糖苷类。 国内因葡萄球菌最常见,故用耐酶青霉素为宜。由于氨 基糖苷类对耳肾有毒性,不易进入脑脊液,在极低出生 体重儿半衰期很长且差别又大,故趋向改用第三代头孢 菌素。 对病原不明的一般患儿可用氨苄青霉索加第 3 代头孢菌 素,对重症患儿尤其是医院出生或院内感染者宜用耐酶 青霉素代替氨苄青霉索,加第 3 代头孢菌素。 明确病原菌、 药敏试验后可停用一种。 如临床疗效满意, 药敏虽不敏感, 亦可不必换药。 一 般疗程 7~14 天,应静脉用药。

一般表现如精神食欲欠佳,哭声减弱、体 温不稳定等常出现较早,且发展较快、较 重,不需很长时间即可进入不吃、不哭、 不动、面色不好、神萎、嗜睡。体壮儿常 发热,体弱儿、早产儿常体温不升。
实验室检查




1.外周血培养:应在用抗生素前取周围血做培养, 关键是需严格无菌。采血时间越长,污染机会越多。 2.外周血像:新生儿白细胞总数正常波动范围太大, 尤其是 48 小时内可高达 38×109/L,一周后 5~ 21×109/L。白细胞数<5×109/L 或 100 个中性粒 细胞中杆状核(包括晚幼粒细胞等)≥20 是辅助诊断 本症最简便的方法。 3.C 反应蛋白(cRP)≥15μg/ml、微量法++~+++或乳 胶 CRP>8μg/ml 提示败血症。 4、深部脓液、穿刺液涂片和培养更加可靠。最好 能从耻骨上穿刺做碌液涂片及培养。 5、X线片检查有无肺、肾、脾脓肿。
新生儿脓毒血症
概述

新生儿脓毒血症是化脓性细菌侵入血流后, 在其中大量繁殖,产生毒素并通过血流扩 散至宿主体的其他组织或器官,产生新的 化脓性病灶。


儿科常见的全身严重感染性疾病,是感染 引起的全身炎性反应综合征(SIRS)。 新生儿,尤其是早产儿,特异性及非特异 性免疫功能均不成熟,发生感染后易扩散 造成脓毒血症,且常迅速进展呈久,羊水被污染机 会越多;产程过长时,由于胎膜通透性增 高,有利细菌侵入宫内。胎儿在宫内或产 道吸入了污染的羊水或阴道血性分泌物约1 %~4%发生吸入性肺炎再发展为败血症, 大肠埃希菌等肠道杆菌常见,也可有肠球 菌,也可因急产或助产时消毒不严,细菌 从受损皮肤或粘膜侵入血循环。
诊断

对 7 天以内发病者应详细询问有无胎膜早 破、产程延长、羊水混浊发臭、胎儿窘迫、 新生儿窒息,是否难产、生产时消毒不严、 母有发热等病史。对所有患儿应仔细检查 全身尤其是非暴露部位有无局部感染表现, 有无臀红、脐炎,有无皮肤或牯膜损伤。 有上述病史的新生儿,尤其是早产儿,一 旦出现精神、食欲欠佳、哭声减弱或体温 异常无法解释时,均应立即作血培养和周 围白细胞检查。

4、其他治疗:注意保暖,纠正缺氧。黄疸 较重者应及时光疗以预防核黄疸。肾上腺 皮质激素只用于有感染性休克者,能停早 停。

产后感染:胎儿娩出后,金葡菌迅速定植 脐部、鼻腔,这些金葡菌通过相同质粒谱 证实主要来自医护人员鼻腔并通过其手在 婴儿室传播。除脐部、皮肤外,病原菌亦 可由消化道、呼吸道侵入。近年来医源性 感染增多,病原菌常来自污染的诊疗用品, 如各种导管、插管、雾化器、水槽、暖箱 内水箱中的水等,尤其皮肤、粘膜的完整 性被破坏后,有利表葡菌、铜绿假单胞菌 等机会菌侵入人体内而致病。
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