肺栓塞

吸 收 2周
30~80% 56%
时
间 3~4周
55~100% 74%（3月内）
作者
Murphy Dalen
1周内
0~78%
动脉血气分析
低氧血症 低碳酸血症
P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2
正常值为5-15mmHg
注意检查血气的时机对结果的影响
16％~33%
JAMA 1990;203: 2753
肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)
扫描分类 例数
肺动脉造影
确诊PE（阳性率）
高度可能 中度可能 低度可能 正常或接近正常
合计
117 331 250 57
755
102（87%） 105（32%） 39（16%） 5 （9%）
251
是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题
核素肺通气/灌注扫描结果判读
Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度 可能。 高度可能性肺扫描 – 多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描：
– 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞
不能诊断性肺扫描 – 需要进行进一步检查
通气/灌注扫描结果的意义
结果
V/Q均正常 V正常 Q典型缺损
神经体液因素对肺循环的影响
• 反射机制
– 肺血管反射：导致急性右心衰竭 – 肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、 呼吸停止 – 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 – 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾 功衰竭
神经体液因素对肺循环的影响
• 体液因素
– 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、 释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小 板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因 子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。
栓塞部位
– 单侧 – 双侧
肺梗死 少见
对肺循环血流动力学的影响
机械阻塞对肺动脉压的影响
– 阻塞20-30% : PAP开始升高 – 阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP开始升高 – 阻塞40-50% : MPAP >40mmHg LREDP升高 – 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 – 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液
动力学改变。
对肺及呼吸功能的影响
肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞 区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量
减少。
表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又 促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿 通气和弥散功能进一步下降。 影响氧合与二氧化碳排除
急性PTE的治疗
一般处理
– – – – 严密监测 绝对卧床 镇静 对症处理
呼吸循环支持
– 吸氧 – 扩容问题 – 正性肌力药物的应用
溶 栓 治 疗
优点：
1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善； 2.清除静脉血栓，减少复发； 3.可防止肺动脉高压的发生； 4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺 血管和气道的作用。
对段以下PE检出率低
--- 直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；
③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺 动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。 --- 间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺 动脉高压，心脏增大，右心功能不全
肺 动 脉 造 影
敏感性98%，特异性95-98% 主要征象
肺血管床堵塞15～20% PaO2可<80mmHg
>50% <50mmHg
一组CPA确诊肺栓塞
PaO2 <50mmHg
50～59mmHg
占13%
19%
60～80mmHg
>80mmHg
55%
13%
一组43例CPA证实者14% PaO2≥85mmHg 尚有10%大块肺栓塞 , PaO2>80mmHg 结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完 全除外肺栓塞。 Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低
碳酸血症，86～95% P（A-a）O2增大，后两
者正常是诊断肺栓塞的反指征。
心 电 图
SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ 征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化
胸 部 X 线 Βιβλιοθήκη 片 异常率约占84%。– – – – – – – – 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大
– 血管内不规则充盈缺损
– 血管树修剪征 – 造影剂排空延迟
间接征象
– 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟
DVT的影像学诊断
下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%， 特异性98% 肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使 用 下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不
者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。
– 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
流行病学情况
临床治疗情况分析
– 不治疗PTE死亡率25％－30％；
– 经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率 抗凝治疗组 92% 非抗凝治疗组 42%
复发率 16% 55%
静脉血栓形成的危险因素
– 创伤：15%创伤并发肺栓塞。
– 肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。
– 手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 – 某些疾病：胶原病（白塞病、 SLE）、血液病（真 性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）
应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识
病理与病理生理
PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路：最多见 – 上腔静脉径路：有增多 – 右心腔
– 英国：住院PTE 6.5万/年 – 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺 栓塞占肺血管病第1位
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况
– 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％
– 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT） 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE） PTE与DVT共属于VTE,为VTE的二种类别
流行病学情况
发病率
– 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人
– 法国：年发病数 > 10万
静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成三要素： ---血液淤滞 ---血液高凝 ---内膜损伤 但也有6%找不到易患因素。
静脉血栓形成的危险因素
原发性：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏等
继发性
– 年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比
同龄男性高。 – 血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE， 包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT – 心肺疾病，特别是房颤、心衰。
肺栓塞可能性
排除 可诊断 高度可能 90% 中度可能 50% 低度可能 10%
V/Q失调 Q>V V/Q失调 匹配 V/Q失调 Q<V
肺扫描和肺栓塞的发生率
存在肺栓塞 肺扫描结果 Hull RD, et al PIOPED
正常
高度可能性
2%
57%
4%
88%
不能诊断性
42%
Ann Int Med 1991;174: 142
适应证：
大面积PTE及次大面积PTE；无肺动脉高压的小块 肺栓塞，溶栓风险大于获益。
溶栓时机掌握：
6-14天与0-5天的溶栓效果一样，时间窗扩展到
14天，但PE溶栓在诊断成立后应尽早进行。
溶栓并发症：
出血
溶栓禁忌症
绝对禁忌: 相对禁忌:
活动性内出血，近期自发性颅内出血
----2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压 迫止血部位的血管穿刺 ---- 1个月内的神经外科或眼科手术 ---- 2个月内的缺血性中风 ---- 15天内的严重创伤 ----近期曾进行心肺复苏 ----妊娠 ----严重肝肾功能不全 ----糖尿病出血性视网膜病变 ---- 10天内的胃肠道出血， ---- 难于控制的重度高血压 ----血小板计数低于10万 ----细菌性心内膜炎， ----出血性疾病
体征 呼吸 / 肺部体征
呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征
胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞
肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征
心血管体征
心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂
收缩期喷射性杂音
三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿 深静脉血栓的相应体征
超 声 心 动 图
排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动 脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可 探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可 达80～90%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的 血栓。