2动脉血压的中枢调节机制
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[5,6]2. 1脑干升压区及其效应的中枢机制:
2.1.1延髓升压区延髓升压区主要有延髓头端腹外侧区(RVL)、延髓背内侧区、最后区和延髓尾端升压区:
延髓尾端升压区(RVL):它是维持和调节血压的关键脑区，延髓其他主要升压区均与RVL发生机能联系而发挥升压效应。实验研究证明RVL内C，区神经元特异地投影到脊髓中间外侧柱((IML)等交感节前神经元(SPN)分布部位，呈双向投射，且同侧占优势。早年认为RVL内C,区肾上腺素能神经元在维持血压中起关键作用，以后实验研究提示RVL升压效应中P物质(Subtance P)起重要作用。1992年Cbalaers又进一步研究提示Glu是RVL内作用于IML内肾上腺素能神元的主要兴奋性递质。近年，陆续发现在RVL内有多种递质共存神经元，但其效应及可能机制有待进一步研究。
血压升高,因而称为延髓头端腹外侧升压区(,,,,)。在延髓尾端存在一升压区(,,,)与一降压
区(,,,,)。,,,对,,,,起兴奋作用,,,,,对,,,,起抑制作用。在,,,与,,,
,中存在,-精氨酸—一氧化氮(,,)通路。此外,情绪与应激反应和动脉血压有密切关系,参与情绪
与应激反应所引起血压变化的神经核团有:中央杏仁核、腹内侧核、背内侧核、兰斑核及室旁核。
黑质:传统一向认为黑质是多巴胺能神经元集中的核团，是躯体外系一部分，可近年来研究提示具有升压作用。其效应主要是通过多巴胺能神经元或通过非多巴胺能神经元兴奋弓状核内的多巴胺能神经元，进而抑制弓状核内p一内啡肤能神经元的活动而实现;黑质的多巴胺能投射纤维还能作用于臂旁核，通过臂旁核RVL而发挥升压效应。
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02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)富与发展。人们对心血管中枢对动脉血压的机制研究得比较深入的是:脑干升压区、降压区及其效应的中枢机制;桥脑升压区中脑升压区;前脑降压区及效应的中枢机制。在穹窿下器和,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的机制研究也取得了一些成果，现综述如下:
response are: centre almond nucleus、paunch inner nucleus back inner nucleus、blue spot nucleus
and room side nucleus。In the circuit of change which causes by emotion and response :mainly are
make a great breakthrough.
Key words: Heart vas nerve centre Artery blood pressure Regulationg
动脉血压的相对稳定,对维持器官的正常功能非常重要。这种稳定的调节主要依赖心血管中枢的作用。
人们对心血管中枢的认识及其机能研究已近一百年了，随着研究的逐步深入，心血管中枢的概念得到丰
2动脉血压的中枢调节机制
02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)
心血管中枢对动脉血压的调节(综述)
科二(五)组
钟瑶芳、梁茗裘、李ห้องสมุดไป่ตู้钊、杨海荣、劳燕玲
(华南师范大学生命科学学院广州石牌501631)
摘要:研究证实,调节动脉血压稳定的核团主要在延髓头端腹外侧部,它控制血管的张力。该部位兴奋引起
臂旁核:臂旁核与脑内重要心血管中枢有着广泛联系，在调节心血管活动中有重要作用。实验研究提示臂旁核升压作用主要是通过RVL内a受体及兴奋尾侧中脑导水管周围灰质腹侧部的升压纤维而实现的，而以后者作用较为显著。
2.1.3中脑升压区中脑升压区主要指中脑导水管周围灰质(PAG)和黑质:
PAG:一般认为PAG是防御反应区，兴奋该区可出现一系列行为和自主活动变化，Hitlon研究发现PAG兴奋时具有升压效应，且可能是通过RVL途径表现的。
2.3前脑降压区及效应的中枢机制
前腹侧第三脑室区( AV3V) : AV3V区是脑内心房肤免疫反应性细胞体最集中的部位，现比较一致的看法是AV3V和心房肤参与血压和水盐平衡的调节，研究显示AV3V区的降压反应是由该区内心房肤免疫反应性神经元实现，由室旁核介导的，迷走中枢兴奋也参与了该反应。
弓状核(AR):脑内存在二群P一内啡肤(P-EP)能神经元都可直接抑制RVL交感神经元兴奋而起降压作用。AR一孤束核一RVL系统在应激情况下被激活与应激情况下的升压反应相抗衡
延髓中缝核群:实验研究表明中缝核降压机制之一是中缝一脊髓神经元通过IML内脑啡肤能中间神经元抑制交感节前神经元，另一机制是中缝隐核5-HT能投射纤维作用于RVL内GABA能中间神经元，进而抑制RVL交感神经。
A和A区:A和A区都有纤维投射至迷走背侧运动核，通过迷走神经对心脏的抑制作用而表现降1515
1.2心血管中枢的新认识:
近30余年来，随着神经生理学和神经解剖学的研究进展，逐步认识到上述心血管中枢经典概念的片面性及某些错误观点。对这一问题比较一致的观点是:
1.2.1作用于心脏或血管的神经中枢不仅仅存在于延髓，而是分布于大脑皮层至脊髓各级水平。因此心血
[2]管中枢是一个上下连贯的整体，而不能孤立地强调某一水平的作用
压、降心率作用。2.3前脑升压区及其效应的中枢机制
3
02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)
室旁核:室旁核引起的升压机制非常复杂，一般认为通过三条传出通路而发挥作用。第一条是大细胞一神经垂体通路，末梢有的释放血管升压素(VP)，有的释放催产素;第二条是小细胞一垂体门脉通路主要释放VP;第三条是小细胞区一下丘脑以外脑脊髓通路，末梢释放VP或催产素。
[8] 3.2血压调节中枢机制中穹窿下器作用的研究进展
边缘前脑内升压、降压区参与情绪反应、水和电解质平衡失调引起的血流动力学变化,这些活动都有心血管活动的改变。边缘前脑内的穹窿下器(,,,,,,,,;,,,,,,,,,,,)参与这些活动,并在这种变化中起很重要的作用。近年来,随着脑干各区和边缘前脑调节血压机制研究的深入,其在血压调节机制中的作用也取得了很大的进展,现仅就边缘前脑内的穹窿下器与脑干各区间的机能联系,参与的递质和受体及在血压调节机制中的作用综述如下。
[1]1心血管中枢概念的探讨
1.1心血管中枢的经典概念:
十九世纪70年代初，法国生理学家Ludwig实验室的Dittmar和Qwsjannikow将麻醉猫的延髓从头端向下逐段横切，观察到刺激坐骨神经引起的血压变化。当横切水平达到写翩以上4mm处，血压下降到低水平，刺激坐骨神经不再引起血压反应。他们认为管制心血管活动的中枢在延髓上缘至写翩上4mm处的一段脑干之内。1916年Ranson用电刺激延髓第四脑室附近，发现刺激门部使血压降低，刺激其余部分使血压升高。随后应用类似的定位方法逐步确定了延髓心血管中枢的概念，并于1948年Alexander提出相应模式图，遂一直为许多心理学教科书治用至今。
centre almond nucleus,it control the tension of sympathetic nerve through the final gangway of ,,
,,. Recently years,the reaserch in machine-made ofcove organ and ,-,,,-,, pathway
延髓背内侧升压区:该区神经元不直接投射到IML, Barman和Gebber认为其是通过激活RVL而发挥
2
02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)升压效应的。
最后区:最后区是血管紧张素?起作用的中枢部位，此区接受颈动脉窦神经、主动脉弓神经和迷走神经的初级传入，参与减压反射的升压效应，尚可能调节冠状循环，在心血管调节中有很重要的作用。最后区的合成儿茶酚胺的神经元投射至RVL而发生升压效应。
外侧下丘脑/弯窿周围区(LH/PF): Smith等1990年报道LH/PF的神经元控制与情绪有关的心血管反应，在情绪引起的血压、心率增加反应中有很重要的作用。
后下丘脑(HP) : HP参与情绪性心血管反应。刺激HP可引起明显的血压升高及心率加速，HP参与自发性高血压大鼠高血压的发病过程。
前脑升压区尚有隔腹外侧部、僵核、弯窿下器(SFO)、下丘脑背内侧和腹内侧区、中央杏仁核等，该区在升高血压中机制较为复杂，尚待进一步研究阐明。
control the tension of blood vessel. When it is exciting,it causes blood pressure rise. So it is called
VSMP. There are CPA and VSMd at the tail of medulla.CPA has the effect on making VSMP excited
Class two group five
Zhong Yao-fang、Liang Ming-qiu、Li Ling-zhao、Yang Hai-rong、Lao Yan-ling
(South China Nomal University, Collage Of Life SiPai GuangZhou 510631) Abstract: Research has showed that,the nucleus to regulate artery blood pressure are mainly in medulla which
在情绪与应激引起血压变化的环路中,以中央杏仁核为中心,其最后通路是经,,,,来控制交感
神经的紧张性。近年来，对血压调节中枢机制中穹窿下器作用以及延髓外侧尾端的,,,,与,
,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的作用机制的研究取得了突破性进展。
关键词:心血管中枢动脉血压调节
Regulationg of artery blood pressure by heart vas nerve centre
1.2.2机体对内外环境变化的反应总是以统一协调的形式出现的。这就是中枢神经系统的整合作用。各有关机能定位的核团或脑区，以及神经元之间的复杂联系是这种综合功能的解剖学基础。中枢各级水平与心血管活动有关的神经元在调制心血管活动中常常随着不同情况而出现不同型式的功能组合并作相应反[3,4]应
2动脉血压的中枢调节机制
3动脉血压的中枢调节的研究展望:
[7]3.1 ,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路作用机制的探究
最近王晶等发现,延髓外侧尾端的,,,,与,,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路。向,,,,内微量注射,-,,,(经,,合成酶的作用生成,,),可使在此处注射,-,,,所引起的动脉血压降低效应显著减弱。该作者发现,向,,,内注射微量,-,,,,动脉血压显著下降,且有量-效关系。此结果提示,,-,,,-,,通路可能通过抑制,,,中的,-,,,能神经元而起作用的。
while VSMd inhibits VSMP. There is a road of L-arg-NO in CPA and VSMd. Besides,emotion and
response are related to artery blood pressure. The nucleus which take part in regulating emotion and
延髓尾端升压区:该区主要是通过RVL产生升压反应，也可能有纤维直接到达脊髓交感节前神经元而起作用。
2.1.2桥脑升压区主要是蓝斑和臂旁核:
蓝斑:蓝斑是通过两条途径而实现升压效应的，一条是蓝斑通过向室旁核投射去甲肾上腺素能纤维
作用室旁核内。和日肾上腺素能受体而升高血压;另一条是蓝斑通过向RVL或下丘脑后核投射去甲肾上腺能纤维直接或间接作用于RVL交感神经元引起升压效应。
2.2脑干内的降压区及其效应的中枢机制:
脑干的降压区主要有延髓孤束核、中缝核群、A区和延髓一桥脑的A区。15
孤束核:孤束核是减压反射的第一个接替核，在减压反射中起重要作用。实验研究提示孤束核引起的降压效应是由其发生的p一内啡肤投射纤维作用于RVL交感神经元而实现的;孤束核还可通过A:区的去甲肾上腺素能纤维作用于室旁核而产生降压效应。
2.1.1延髓升压区延髓升压区主要有延髓头端腹外侧区(RVL)、延髓背内侧区、最后区和延髓尾端升压区:
延髓尾端升压区(RVL):它是维持和调节血压的关键脑区，延髓其他主要升压区均与RVL发生机能联系而发挥升压效应。实验研究证明RVL内C，区神经元特异地投影到脊髓中间外侧柱((IML)等交感节前神经元(SPN)分布部位，呈双向投射，且同侧占优势。早年认为RVL内C,区肾上腺素能神经元在维持血压中起关键作用，以后实验研究提示RVL升压效应中P物质(Subtance P)起重要作用。1992年Cbalaers又进一步研究提示Glu是RVL内作用于IML内肾上腺素能神元的主要兴奋性递质。近年，陆续发现在RVL内有多种递质共存神经元，但其效应及可能机制有待进一步研究。
血压升高,因而称为延髓头端腹外侧升压区(,,,,)。在延髓尾端存在一升压区(,,,)与一降压
区(,,,,)。,,,对,,,,起兴奋作用,,,,,对,,,,起抑制作用。在,,,与,,,
,中存在,-精氨酸—一氧化氮(,,)通路。此外,情绪与应激反应和动脉血压有密切关系,参与情绪
与应激反应所引起血压变化的神经核团有:中央杏仁核、腹内侧核、背内侧核、兰斑核及室旁核。
黑质:传统一向认为黑质是多巴胺能神经元集中的核团，是躯体外系一部分，可近年来研究提示具有升压作用。其效应主要是通过多巴胺能神经元或通过非多巴胺能神经元兴奋弓状核内的多巴胺能神经元，进而抑制弓状核内p一内啡肤能神经元的活动而实现;黑质的多巴胺能投射纤维还能作用于臂旁核，通过臂旁核RVL而发挥升压效应。
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02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)富与发展。人们对心血管中枢对动脉血压的机制研究得比较深入的是:脑干升压区、降压区及其效应的中枢机制;桥脑升压区中脑升压区;前脑降压区及效应的中枢机制。在穹窿下器和,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的机制研究也取得了一些成果，现综述如下:
response are: centre almond nucleus、paunch inner nucleus back inner nucleus、blue spot nucleus
and room side nucleus。In the circuit of change which causes by emotion and response :mainly are
make a great breakthrough.
Key words: Heart vas nerve centre Artery blood pressure Regulationg
动脉血压的相对稳定,对维持器官的正常功能非常重要。这种稳定的调节主要依赖心血管中枢的作用。
人们对心血管中枢的认识及其机能研究已近一百年了，随着研究的逐步深入，心血管中枢的概念得到丰
2动脉血压的中枢调节机制
02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)
心血管中枢对动脉血压的调节(综述)
科二(五)组
钟瑶芳、梁茗裘、李ห้องสมุดไป่ตู้钊、杨海荣、劳燕玲
(华南师范大学生命科学学院广州石牌501631)
摘要:研究证实,调节动脉血压稳定的核团主要在延髓头端腹外侧部,它控制血管的张力。该部位兴奋引起
臂旁核:臂旁核与脑内重要心血管中枢有着广泛联系，在调节心血管活动中有重要作用。实验研究提示臂旁核升压作用主要是通过RVL内a受体及兴奋尾侧中脑导水管周围灰质腹侧部的升压纤维而实现的，而以后者作用较为显著。
2.1.3中脑升压区中脑升压区主要指中脑导水管周围灰质(PAG)和黑质:
PAG:一般认为PAG是防御反应区，兴奋该区可出现一系列行为和自主活动变化，Hitlon研究发现PAG兴奋时具有升压效应，且可能是通过RVL途径表现的。
2.3前脑降压区及效应的中枢机制
前腹侧第三脑室区( AV3V) : AV3V区是脑内心房肤免疫反应性细胞体最集中的部位，现比较一致的看法是AV3V和心房肤参与血压和水盐平衡的调节，研究显示AV3V区的降压反应是由该区内心房肤免疫反应性神经元实现，由室旁核介导的，迷走中枢兴奋也参与了该反应。
弓状核(AR):脑内存在二群P一内啡肤(P-EP)能神经元都可直接抑制RVL交感神经元兴奋而起降压作用。AR一孤束核一RVL系统在应激情况下被激活与应激情况下的升压反应相抗衡
延髓中缝核群:实验研究表明中缝核降压机制之一是中缝一脊髓神经元通过IML内脑啡肤能中间神经元抑制交感节前神经元，另一机制是中缝隐核5-HT能投射纤维作用于RVL内GABA能中间神经元，进而抑制RVL交感神经。
A和A区:A和A区都有纤维投射至迷走背侧运动核，通过迷走神经对心脏的抑制作用而表现降1515
1.2心血管中枢的新认识:
近30余年来，随着神经生理学和神经解剖学的研究进展，逐步认识到上述心血管中枢经典概念的片面性及某些错误观点。对这一问题比较一致的观点是:
1.2.1作用于心脏或血管的神经中枢不仅仅存在于延髓，而是分布于大脑皮层至脊髓各级水平。因此心血
[2]管中枢是一个上下连贯的整体，而不能孤立地强调某一水平的作用
压、降心率作用。2.3前脑升压区及其效应的中枢机制
3
02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)
室旁核:室旁核引起的升压机制非常复杂，一般认为通过三条传出通路而发挥作用。第一条是大细胞一神经垂体通路，末梢有的释放血管升压素(VP)，有的释放催产素;第二条是小细胞一垂体门脉通路主要释放VP;第三条是小细胞区一下丘脑以外脑脊髓通路，末梢释放VP或催产素。
[8] 3.2血压调节中枢机制中穹窿下器作用的研究进展
边缘前脑内升压、降压区参与情绪反应、水和电解质平衡失调引起的血流动力学变化,这些活动都有心血管活动的改变。边缘前脑内的穹窿下器(,,,,,,,,;,,,,,,,,,,,)参与这些活动,并在这种变化中起很重要的作用。近年来,随着脑干各区和边缘前脑调节血压机制研究的深入,其在血压调节机制中的作用也取得了很大的进展,现仅就边缘前脑内的穹窿下器与脑干各区间的机能联系,参与的递质和受体及在血压调节机制中的作用综述如下。
[1]1心血管中枢概念的探讨
1.1心血管中枢的经典概念:
十九世纪70年代初，法国生理学家Ludwig实验室的Dittmar和Qwsjannikow将麻醉猫的延髓从头端向下逐段横切，观察到刺激坐骨神经引起的血压变化。当横切水平达到写翩以上4mm处，血压下降到低水平，刺激坐骨神经不再引起血压反应。他们认为管制心血管活动的中枢在延髓上缘至写翩上4mm处的一段脑干之内。1916年Ranson用电刺激延髓第四脑室附近，发现刺激门部使血压降低，刺激其余部分使血压升高。随后应用类似的定位方法逐步确定了延髓心血管中枢的概念，并于1948年Alexander提出相应模式图，遂一直为许多心理学教科书治用至今。
centre almond nucleus,it control the tension of sympathetic nerve through the final gangway of ,,
,,. Recently years,the reaserch in machine-made ofcove organ and ,-,,,-,, pathway
延髓背内侧升压区:该区神经元不直接投射到IML, Barman和Gebber认为其是通过激活RVL而发挥
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02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)升压效应的。
最后区:最后区是血管紧张素?起作用的中枢部位，此区接受颈动脉窦神经、主动脉弓神经和迷走神经的初级传入，参与减压反射的升压效应，尚可能调节冠状循环，在心血管调节中有很重要的作用。最后区的合成儿茶酚胺的神经元投射至RVL而发生升压效应。
外侧下丘脑/弯窿周围区(LH/PF): Smith等1990年报道LH/PF的神经元控制与情绪有关的心血管反应，在情绪引起的血压、心率增加反应中有很重要的作用。
后下丘脑(HP) : HP参与情绪性心血管反应。刺激HP可引起明显的血压升高及心率加速，HP参与自发性高血压大鼠高血压的发病过程。
前脑升压区尚有隔腹外侧部、僵核、弯窿下器(SFO)、下丘脑背内侧和腹内侧区、中央杏仁核等，该区在升高血压中机制较为复杂，尚待进一步研究阐明。
control the tension of blood vessel. When it is exciting,it causes blood pressure rise. So it is called
VSMP. There are CPA and VSMd at the tail of medulla.CPA has the effect on making VSMP excited
Class two group five
Zhong Yao-fang、Liang Ming-qiu、Li Ling-zhao、Yang Hai-rong、Lao Yan-ling
(South China Nomal University, Collage Of Life SiPai GuangZhou 510631) Abstract: Research has showed that,the nucleus to regulate artery blood pressure are mainly in medulla which
在情绪与应激引起血压变化的环路中,以中央杏仁核为中心,其最后通路是经,,,,来控制交感
神经的紧张性。近年来，对血压调节中枢机制中穹窿下器作用以及延髓外侧尾端的,,,,与,
,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的作用机制的研究取得了突破性进展。
关键词:心血管中枢动脉血压调节
Regulationg of artery blood pressure by heart vas nerve centre
1.2.2机体对内外环境变化的反应总是以统一协调的形式出现的。这就是中枢神经系统的整合作用。各有关机能定位的核团或脑区，以及神经元之间的复杂联系是这种综合功能的解剖学基础。中枢各级水平与心血管活动有关的神经元在调制心血管活动中常常随着不同情况而出现不同型式的功能组合并作相应反[3,4]应
2动脉血压的中枢调节机制
3动脉血压的中枢调节的研究展望:
[7]3.1 ,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路作用机制的探究
最近王晶等发现,延髓外侧尾端的,,,,与,,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路。向,,,,内微量注射,-,,,(经,,合成酶的作用生成,,),可使在此处注射,-,,,所引起的动脉血压降低效应显著减弱。该作者发现,向,,,内注射微量,-,,,,动脉血压显著下降,且有量-效关系。此结果提示,,-,,,-,,通路可能通过抑制,,,中的,-,,,能神经元而起作用的。
while VSMd inhibits VSMP. There is a road of L-arg-NO in CPA and VSMd. Besides,emotion and
response are related to artery blood pressure. The nucleus which take part in regulating emotion and
延髓尾端升压区:该区主要是通过RVL产生升压反应，也可能有纤维直接到达脊髓交感节前神经元而起作用。
2.1.2桥脑升压区主要是蓝斑和臂旁核:
蓝斑:蓝斑是通过两条途径而实现升压效应的，一条是蓝斑通过向室旁核投射去甲肾上腺素能纤维
作用室旁核内。和日肾上腺素能受体而升高血压;另一条是蓝斑通过向RVL或下丘脑后核投射去甲肾上腺能纤维直接或间接作用于RVL交感神经元引起升压效应。
2.2脑干内的降压区及其效应的中枢机制:
脑干的降压区主要有延髓孤束核、中缝核群、A区和延髓一桥脑的A区。15
孤束核:孤束核是减压反射的第一个接替核，在减压反射中起重要作用。实验研究提示孤束核引起的降压效应是由其发生的p一内啡肤投射纤维作用于RVL交感神经元而实现的;孤束核还可通过A:区的去甲肾上腺素能纤维作用于室旁核而产生降压效应。