心力衰竭病理生理基础
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学心衰
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉 压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰 （一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸；
与TnC结合，使TnC、Tnl 构型改变 Tnl 从肌动蛋白移开
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触，形成横桥 同时Ca2+ 激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能 肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行
肌节缩短，心肌收缩
肌丝滑行过程
肌球蛋白
向肌球蛋白
肌动蛋白
心肌要维持正常的收缩、舒张功能， 必备条件： 1、心肌结构正常 2、ATP供应、利用正常 3、Ca2+转运正常
Ca 2+
通道 VOC
Ca 2+
Ca2+
Ca2+泵
Ca2+
钙 泵
Ca2+
ROC [Ca2+]e：10-3M
钙 泵
肌浆网 Na +-Ca2+交换
线粒体
[Ca2+]i:10-7M
细胞内Ca2+的稳态调节
心肌细胞兴奋去极化
正 常 心 肌 兴 奋 收 缩 偶 联
胞浆Ca Ca
2+
2+升
高
Ca2+通道开放， SR释放Ca2+
其倒数是心室僵硬度 压 室壁增厚、炎症、水肿、纤维化 力
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常 顺 应 性 升 高
心力衰竭的病理生理机制和药物作用
4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性 －－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构
慢性心力衰竭-病理生理
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
心力衰竭的病理生理机制解析
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
病理生理学——心力衰竭
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
心力衰竭的病理生理
心力衰竭的病理生理引言心力衰竭（heart failure，HF）的经典定义基于病理生理学，即“心脏有足够的前负荷却失去为代谢组织提供足够氧气的能力”。
在过去20多年的研究中发现，HF的病理生理与其治疗存在很大的相关性，其病理生理过程相当复杂，包括神经激素释放与炎性适应，这在HF早期有助于心脏适应这种变化，但是到后期便演变成促进心衰的发展，严重影响心脏本身的结构和功能。
本章节主要从血流动力学异常、心室重构、神经激素激活和炎性反应四个方面来介绍HF的病理生理。
由心肌功能障碍引起的左心室收缩功能不全（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）是HF最常见的病因，但实际上心脏的任何病理改变最终都会引起HF，对于心脏收缩功能正常情况下的HF，还待更多的研究。
血流动力学反应当心肌收缩力下降和/或血流动力负荷加重时，心脏会产生一系列适应性改变来维持心脏输出量。
最重要的适应机制是Frank-Staring机制，即通过增加心脏前负荷来提高心脏输出量（图13.1）。
其次通过心肌肥大来增强心肌收缩力。
神经激素系统（尤其是RAAS）和交感神经系统的激活也可以通过容量平衡调节和提高心室灌注来增强心脏收缩力，增加心脏前负荷。
这些机制在最初可以改善心肌功能，但是最终会因不适应而产生一系列严重后果。
心室重构重构是指左心室在大小、形状和功能方面的改变，一般作为初级心脏病理改变的后果，本节从细胞、器官和系统水平上来重点讲述心室重构的发生。
心室重构主要有两种类型，第一种是向心性心室重构，表现为左心室室壁增厚，心室舒张功能初期不改变，随着时间延长，舒张功能最终会下降。
第二种是偏心性心室重构，心脏扩张，收缩力下降，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣返流。
后者常见于心梗后心室重构，表现为容量负荷加重，瓣膜返流，心肌病理性舒张。
在这两种重构中，细胞水平上表现为肌细胞肥大，负荷加重、神经激素分泌、炎性反应或氧化应激都可以引起细胞肥大。
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
心力衰竭PPT
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
心力衰竭(heart failure)
•压力负荷过重 见于高血压；主动脉瓣狭窄； 肺动脉高压；肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期 射血阻抗增高的情况。 •容量负荷过重 主要有以下三种情况： ①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉 关闭不全，三尖瓣关闭不全等； ②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺 损，动脉导管未闭等； ③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、 慢性贫血等常有双室容量负荷过重。
(三)体征 除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰 竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征， 例如瓣膜疾病的杂音等，心率常增快，心尖区 可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢 进。两肺底常可闻及湿性啰音，湿性啰音多为 双侧性。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰 音
二、右心衰竭
主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高， 各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循 环淤血为主的综合征 。 (一)症状 1. 消化道症状：由于各脏器慢性持续性淤血、 水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹 涨。 2. 劳力性呼吸困难
(二)体征 1. 颈静脉充盈或怒张 当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静 脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。 当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增 加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝 颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰 竭和其他原因引起的肝肿大。
2．肝肿大和压痛 常发生于皮下水肿出现之前。 •急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还 可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。 •长期有心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细 胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时 肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显， 常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。
2．心肌肥厚：心肌细胞数不多，以心肌纤维增多为主。 3．神经体液代偿机制 ①交感神经系统（(sympathetic nervous system， SNS)）兴奋性↑ 心衰时血中NE↑，作用于心肌β1受体，可短时使心排 血量随着心排血量↑，但长期可使外周血管收缩，心脏 后负荷↑，心肌氧耗↑。 ②肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system， RAS)激活 心排血量↓导致肾血流量↓，使RAS激活，一方面可使 心肌收缩力↑，维持血压，保证重要脏器的血供，另一 方面也使醛固酮分泌↑，心脏负荷增加。
心力衰竭
4、心室顺应性降低。
原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
三、心力衰竭的发生机制
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。
四、心力衰竭时机体的代偿反应
（一）心脏的代偿反应
1、心率加快 2、心脏扩张
紧张源性扩张（代偿）：心脏扩张，
二、心力衰竭的病因、诱因与分类
（三）分类 ４、按心力衰竭的发病部位分 1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、 二尖瓣关闭不全等 2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些 先天性心脏病 3）全心衰竭 ５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力 衰竭
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
五、心力衰竭临床表现的病理生理基础
（三）心输出量不足
1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力、失眠、嗜睡 3、尿量减少 4、心源性休克
六、防治心力衰竭的病理生理基础
（一）防治病因、消除诱因 （二）改善心脏舒缩功能 （三）调整心脏前、后负荷 降低心脏的后负荷，调整心脏前负荷。 （四）控制水肿
1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤 性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程 中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、 细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可 诱导心肌细胞凋亡。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
3、心肌兴奋－收缩耦联障碍
2）胞外Ca2+内流障碍
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流 钠钙交换体 受体操作性钙通道β受体
心力衰竭
急性心力衰竭
(acute heart failure,AHF)
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和 （或）加重的一种临床综合征，可表现为急性 新发或慢性心衰急性失代偿。
临床分类
1.急性左心衰竭：急性发作或者加重的心肌收 缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心 排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循 环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可 伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综 合症。
药物治疗
⑵ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAAS) 心衰治疗的基石
＊血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（首选） 抑制RAAS； 抑制缓激肽降解，扩张血管； 改善心肌重构 缓解症状，延缓心衰进展； 降低死亡率
药物治疗
＊ 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 贝那普利，培哚普利
“以小剂量起始，遂渐加量，终生服用”
副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、 干咳、血管性水肿
慎用：低血压，双肾动脉狭窄，肌酐 >265μmmol/L,高血钾
药物治疗
＊血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 作用机制： 与ACEI相同，但无抑制缓激肽降解作用 可应用于ACEI干咳不能耐受者 副作用：同ACEI（无干咳），不主张联同ACEI
2.IE引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜 性急性反流
3.血压急剧升高 4.快速心律失常或严重缓慢性心律失常 5.输液过多过快，过度劳累、激动，药物中毒
临床表现
1.突发严重呼吸困难，30-40次/分 2.强迫体位、面色灰白 3.大汗、发绀、烦躁 4.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰 5.重者神志不清、休克 6.双肺满布湿罗音及哮鸣音、HR↑、S1↓、
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
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心力衰竭临床表现的病理生理基础
一、肺循环淤血
由于肺脏和心脏的解剖及血液动力学的联系，心脏功能异常可在呼吸功能的变化上最先得到反应，特别是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表现为呼吸困难和肺水肿。
1．呼吸困难呼吸困难（ dyspnea ）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。
根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（ paroxysmal nocturnal dyspnea ）和端坐呼吸（ orthopnea ）。
(1) 劳力性呼吸困难：是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。
其发生机制为：①体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性下降，气道阻力增加，患者感到呼吸费力；②体力活动时，心率加快，心室舒张期变短，左心室充盈受限，加重肺淤血，同时，冠脉血流不足，心肌缺血、缺氧；③体力活动时，机体对氧的需求量增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，导致机体缺氧和二氧化碳瀦留，呼吸中枢受到刺激，出现呼吸困难。
(2) 夜间阵发性呼吸困难：是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。
其发生机制：①平卧位入睡后下半身静脉血回流增多，且下肢水肿液吸收入血液循环，使肺淤血、水肿加重；②平卧位时，膈肌上移，胸腔容积变小，肺活量下降，发生呼吸困难；
③入睡后迷走神经兴奋性相对增高，支气管痉挛，气道阻力增大，发生呼吸困难；④入睡后中枢神经系统敏感性处于相对抑制状态，只有当肺淤血较为严重，氧分压降低到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被憋醒，出现咳嗽、气促等症状。
患者在咳嗽、气促的同时若伴有哮鸣音，则为心性哮喘（ cardic asthma ）。
(3) 端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。
这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。
其机制为：①端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；②端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增加，减轻呼吸困难，特别是伴有腹水和肝脾肿大患者，端坐位使被挤压的胸腔得以放松，减轻呼吸困难；③端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血，减轻肺淤血。
2．肺水肿
肺水肿（ pulmonary edema ）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。
肺组织具有抗水肿的能力，如果有肺水肿的发生意味着左心衰竭比较严重。
患者表现为端坐呼吸、发绀、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等，听诊双肺闻及中、小水泡音。
其发生机制为：①肺毛细血管压升高：当左心衰竭发展到一定程度时，肺毛细血管压升高，组织液生成增多，超过淋巴回流能力时导致肺水肿的发生。
此外，患者由于输液过多、
过快，肺血容量急剧增加，也会加重肺水肿的发生；②肺毛细血管壁通透性增大：由于肺循环淤血、缺氧使肺毛细血管壁通透性增大，导致肺水肿的发生。
与此同时，水肿液稀释、破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力增大，加重肺水肿的发生。
二、体循环淤血
体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为颈静脉充盈或怒张、肝脾肿大及肝
功能障碍、水肿及胸腹水的形成等。
三、心输出量减少
心力衰竭是心脏泵血功能障碍所致的心输出量绝对或相对不足。
由于机体本身存在各
种防止心输出量减少的代偿反应，故在心力衰竭早期，通过代偿反应，心输出量能够满足机体正常需要，但心脏储备功能已开始下降。
如果导致心力衰竭的病因及诱因得不到及时纠正，或代偿反应受限，此时心脏的功能储备将大量被消耗，心输出量明显下降，机体各组织因得不到充足的血液供应，出现缺血、缺氧一系列症状和体征，严重者将发生心源性休克。
三、动脉血压下降
在慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器的刺激引起外周小动脉收缩，同时由于心
脏本身及心脏以外代偿反应等活动，一般动脉血压维持正常，这有利于保证重要生命器官（心、脑）的血液供应，维持机体正常活动。
但急性或严重心力衰竭时，由于心输出量急剧减少，动脉血压随之下降，甚至出现心源性休克，威胁生命。
四、尿量减少
心力衰竭的病人，往往伴有少尿的发生，其机制为：①心力衰竭时，心输出量减少，
肾血流减少， GRF 降低，尿量减少；②由于 CO 减少，通过压力感受器的刺激，交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量进一步减少；②由于交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血流重分布及近曲小管、远曲小管和集合管重吸收增强，尿量排出减少。
故尿量在一定程度上可反映心功能状态，随着心功能的改善，尿量可逐渐恢复。
五、脑功能改变
轻度心力衰竭，由于脑血流重分布及脑循环自身调节，保证了脑血液的供应，没有明
显脑功能障碍。
由于中枢神经系统对缺氧十分敏感，如心力衰竭持续存在或代偿失调，使脑血流下降，脑组织缺血、缺氧，病人出现头痛、失眠，烦躁、神志淡漠甚至昏迷。
缺氧还可以引起脑水肿，使脑功能障碍进一步加重。
导致中枢神经系统功能障碍的机制较为复杂，神经细胞膜电位的降低、神经介质合成减少、 ATP 生成不足、酸中毒、细胞内游离钙增多、溶酶体酶的释放以及脑细胞水肿等，均可导致神经系统功能障碍，甚至神经细胞结构的破坏。
六、疲乏无力和皮肤苍白
心力衰竭时，由于心输出量减少，肌肉组织得不到充足的血液供应，能量代谢障碍，
不能为肌肉活动提供充足的能量，患者感到无力。
由于心输出量不足，加上交感神经兴奋、
血流重分布及皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温下降，严重者可有紫绀。
综上所述，由于各型心力衰竭的临床表现和血液动力学的不同，除上述特征外，还可有水、电解质和酸碱平衡紊乱等。
心力衰竭(精全)| 概述| 病因、诱因和分类| 机体的代偿反应| 发生机制| 临床表现| 主要心功能指标。