主动脉壁内血肿新概念

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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
成因
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血,形成壁间血肿;高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛,可放射至下肢;可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像(CTA)可显示主动脉壁增厚及血肿形成;磁共振成像(MRI)可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查,以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者,建立随访 制度,定期评估病情和治疗效 果,及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系,提醒 其按时复诊和随访,确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求,给予其充 分的关心和支持,帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导,减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动,促进其身心康复和回归社会。
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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率,减轻疼痛,降低主 动脉压力,防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小,无明显症状或症状较轻; 患者年龄大,手术风险高;有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择

超详解:主动脉夹层

超详解:主动脉夹层

超详解:主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection,AD)为主动脉壁内膜损伤后,血液通过内膜的破口进入主动脉壁中膜并在两层膜之间形成血肿。

也称为主动脉内膜分离,简称主动脉夹层。

是一种严重危害人类健康的危急病症之一,年自然发病率约1/10万,男性多于女性。

如治疗不及时,多数病例在起病后数小时至数天内死亡,在开始24小时内每小时死亡率为1%~2%。

(一)病理与临床主动脉血液经内膜破裂口流入主动脉壁中膜形成血肿,并在动脉壁内向远端扩展延伸,形成“双腔”,在远侧再发生破口,使假腔内血液再回流到主动脉腔(真腔)内。

DeBakey将AD分为3型:Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉,Ⅱ型局限于升主动脉,Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。

夹层可累及主动脉的主要分支,如冠状动脉、头臂动脉和肾动脉等,引起相应脏器的缺血或梗死。

假腔内由于血流相对缓慢,易形成附壁血栓。

本病最常见的症状是突发胸部剧痛,呈刀割或撕裂样,并向胸前及背部放射,可延至颈部、腹部、或下肢。

可伴有心率增快,呼吸困难、恶心呕吐、腹胀、腹泻、黑便、晕厥。

主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽等体征。

若为高血压患者,起病后剧痛使血压更增高,血压突发降低者提示外膜破裂,肢体血压与脉搏可不对称;亦可引起霍纳(Horner)综合征、声嘶、上腔静脉综合征、血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

严重者可发生休克、充血性心力衰竭、猝死或脑血管意外和截瘫。

(二)影像学表现应首选无创性检查方法(超声、CT和MRI),胸部X线平片仅能提示AD的可能,CT或MRI为常用方法。

影像诊断应包括以下内容:①破裂口位置及内膜片情况;②真假腔及病变累及范围,包括主要分支受累情况;③左心室和主动脉功能情况;④有无心包积液和胸腔积液;④需提示各重要分支的开口处是位于假腔还是真腔,比如主动脉弓上的三支血管开口、腹主动脉的腹腔动脉、肾动脉的开口等等,以评估各器官的供血状况。

1.X线表现:胸部平片见上纵隔增宽或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。

主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件

主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
不同类型主动脉瘤的临床表现
疼痛
压迫气管、食管、神经等
压迫症状
大大出血、休克,甚至死亡
主动脉破裂
主动脉瓣关闭不全
血栓栓塞
感染
心力衰竭、心律失常等
脑卒中、肢体坏死等
败血症、脓毒症等
主动脉夹层的分型及临床表现
03
根据主动脉夹层的范围和累及部位,分为三型:I型,夹层累及升主动脉和远端主动脉;II型,夹层累及升主动脉,但未累及远端主动脉;III型,夹层累及降主动脉,但未累及左锁骨下动脉开口。
03
预期成果
提高研究的质量和可靠性,为疾病的诊断和治疗提供更有效的方案。
04
趋势2
基因组学与精准医疗
05
发展方向
进一步深入研究疾病的遗传基础,结合基因组学研究成果,实现精准医疗。
06
预期成果
为患者提供个性化的诊断和治疗方案,提高治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
谢谢您的观看
2023
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
主动脉瘤及主动脉夹层概述主动脉瘤的分型及临床表现主动脉夹层的分型及临床表现主动脉瘤及主动脉夹层的诊断与治疗主动脉瘤及主动脉夹层的预防与控制相关研究进展与展望
contents
目录
主动脉瘤及主动脉夹层概述
01
主动脉瘤是指主动脉壁局部或弥漫性异常扩张,压迫周围器官而引起症状的动脉瘤
政策支持
制定相关政策,鼓励高危人群接受筛查与治疗,如医疗保险政策等。
控制措施及政策建议
相关研究进展与展望
06
热点1
遗传学研究
热点2
生物材料与介入治疗
成果
通过对家族性主动脉瘤和主动脉夹层患者的基因组进行分析,发现了多个与疾病发生相关的基因突变位点。

主动脉壁间血肿(完整版)

主动脉壁间血肿(完整版)

主动脉壁间血肿是什么原因?主动脉壁间血肿是什么原因?主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似,并发症率和死亡率和受累部位有关。

除了内膜破裂转变为典型夹层外,还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。

搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。

1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。

流行病学:主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口,大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿,通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%,诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。

文献报告这种急性夹层变种多见于老年人(平均年龄70岁),伴长期高血压和高血压合并症,如卒中和腹主动脉瘤,而典型夹层病人更年轻些(平均5 6岁)。

和典型夹层一样,男性多于女性,但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。

病因和发病机理:最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”,血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分,另一可能原因是斑块破裂。

Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。

此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。

不考虑发病的解剖位置,慢性高血压(8 4%)和马凡综合征(12%)是两个主要相关因素,其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人,因而其发病原因是多因素的。

动脉瘤名词解释病理学

动脉瘤名词解释病理学

动脉瘤名词解释病理学
动脉瘤名词解释病理学
动脉瘤(aneurysm)是一种常见病变,简单地说就是血管壁的某一部分发生膨胀,形成一处凸起部位。

在病理学中,动脉瘤是血管内壁出现某种形式的膨胀,一部分血管被拉伸变异跨越原膜,形成一处凸起。

当持续拉伸超过血管壁本身的增强力时,就会发生动脉瘤的破裂。

动脉瘤的病变类型有很多,根据动脉瘤的病变部位不同,可以分为两大类:外周动脉瘤和内膜动脉瘤。

外周动脉瘤是血管壁外部的瘤,一般形成在血管上面的皮肤表层。

外周动脉瘤大小不一,形成后不会有太多症状,但有时会有疼痛或不适感。

内膜动脉瘤是血管壁的内部瘤,其形成的部位比外周动脉瘤要更深,可以出现在血管的所有层上。

内膜动脉瘤的症状要比外周动脉瘤更为复杂,常伴随有疼痛、抽搐、淋巴水肿等症状。

由于动脉瘤的危险性,一旦出现症状,最好尽快检查,以便尽早治疗,避免更大的风险。

- 1 -。

主动脉壁内血肿 ppt课件

主动脉壁内血肿  ppt课件
ppt课件 21
腹主动脉壁内血肿。 CT平扫显示壁内血肿密度高于主动脉腔,增强后无增强。
ppt课件 22
主动脉壁 内血肿累 及胸腹主 动脉。多 层面螺旋 CT增强 扫描曲面 重建显示 胸主动脉 壁环形增 厚(短 箭),无 增强,向 下延续至 腹主动脉 分叉,如 图所示。
ppt课件
23
主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”,增强扫描可见低密 度线状内膜片,将血管分为真、假两腔;内膜片缺损处为内膜破口,如图 24 ppt课件 所示。
B型主动脉夹层,CT增强扫描示:降主动脉“双腔征”,真腔小,假腔 大,而腔间可见内膜片及内膜破口(↑示)。F:假腔,T:真腔。
ppt课件 25
主动脉夹层。 腹部CT平扫发现降主动脉内钙化(白箭)位于 主动脉腔内中央;增强后主动脉腔内可见剥离的内膜片(白箭)。
ppt课件 26
主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变,左肾前部造影剂充盈差。
9
主动脉壁内血肿
CT表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚,而主动脉真腔可发生变形或 略变细,如图所示,也可正常。增强CT对AIH的显示通常优于平扫CT。
ppt课件 10
MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优势。T1WI对不同时期壁内血 肿中氧和血红蛋白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强度,并依此 来判断血肿的时间,T1WI血肿于急性期呈等信号,亚急性期及慢性期 呈高信号;T2WI于急性期呈等信号,亚急性期呈高信号,慢性期呈高 信号;由于壁内出血可位于内、中、外膜间,MRI可以显示分层的动脉 壁。
ppt课件
18
主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位,如图所示。
ppt课件 19
腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强(图像左半部为平扫,右 半部为对应层面增强)显示壁内血肿局限于腹主动脉,胸主动脉显示正常。

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿影像学新概念(附结构式报告模板)主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。

传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有内膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。

这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢?本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。

壁内血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。

作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁内局部显影)以及胸腔或者心包积液。

采取内科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。

理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。

教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整,并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。

然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。

随着过去20年的技术进步,在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。

临床护理必看!主动脉夹层抢救的7大要点

临床护理必看!主动脉夹层抢救的7大要点

临床护理必看!主动脉夹层抢救的7大要点主动脉夹层也称为主动脉内膜分离,是一种严重威胁人类生命健康的危重症心血管疾病之一,也是胸痛中心排查的危重病之一,尤其是急性期病死率很高,如果没有得到及时治疗,多数患者在发病后数小时至数天内会发生死亡。

本文主要就主动脉夹层的抢救介绍如下。

1、主动脉夹层的基本概述主动脉夹层(AD)是主动脉壁内膜损伤后,血液通过内膜的破裂口进入到主动脉壁中膜,出现真假两个腔道,并且在两层膜之间形成血肿。

主动脉夹层病情发展迅猛、凶险程度高且发病因素特别复杂,主动脉分为内中外三层,只有中层的动脉壁承受血流压力,如果出现外层破裂,一般根本来不及抢救,患者会在几分钟内会发生死亡。

主动脉夹层典型的征象:多部位疼痛(为“撕裂样”或“刀割样”持续难以忍受的锐痛为主);心电图示下壁导联ST段抬高;心电图却无动态演变;剧痛,血压居高不下;主动脉听诊区可闻及舒张期杂音、心脏听诊心音钝、胸痛呈间歇性发作且伴有发热;年轻人、体胖且伴高血压病史;四肢脉搏改变、血压不对称者。

主动脉夹层的分期:依据病程时间长短可分作:<24h为超急性期、2-7天为急性期、8-30天为亚急性期、>30天为慢性期。

主动脉夹层的治疗包括手术治疗、介入治疗(大多数降主动脉夹层会使用此疗法)和药物治疗(常用药物为降压药及β受体阻滞剂)。

2、主动脉夹层的病因任何累及到主动脉中层的疾病都可能导致主动脉夹层,其中最主要原因是高血压和动脉硬化发生了改变,具体如:边缘性高血压,因为其容易被忽略未进行干预而慢慢发展成为真正的高血压,当血压在不正常和正常之间来回波动时,使血管受到高压刺激,从而容易损伤血管内膜。

血管钙化,患有动脉粥样硬化,修复动脉及其它地方损伤时钙离子会慢慢沉积到某处形成钙化,在钙化的地方容易发生撕裂。

还有主动脉局部外伤或者感染、主动脉炎性疾病、妊娠、创伤、马凡氏综合征(一种罕见病,因为患者血管弹性不好、血管的中膜层缺少一种弹力纤维,更容易发生破裂)、特发性主动脉中膜退行性变化等都会诱发主动脉夹层。

Circulation丨主动脉壁内血肿综述

Circulation丨主动脉壁内血肿综述

Circulation丨主动脉壁内血肿综述Ihab B. Alomari, et al. Aortic intramural hematoma and Its Complications. Circulation 2014主动脉壁内血肿是一种与主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)并存的危及生命的主动脉疾病,包括急性主动脉综合征(AAS)、主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)。

主动脉壁内血肿IMH是一种主动脉壁内的局限疾病,有主动脉中层出血,但没有内膜片形成的疾病。

IMH的自然病史比较多变。

它可能在没有任何干预的情况下被重新吸收,也可能进展为典型的主动脉夹层,15%到20%的患者观察到主动脉向外破裂。

大约10%到30%的急性主动脉综合征患者有IMH。

与急性主动脉夹层相似,可分为StanfordA型(升主动脉)或B型(单纯累及降主动脉)。

大多数IMH患者为StanfordB型(50%至85%)。

受累于降主动脉的IMH患者有3%~14%转化为急性主动脉夹层,受累于升主动脉的患者有88%转化为急性主动脉夹层,死亡率较高。

一般建议A型IMH患者进行早期手术,而B型IMH患者可以在没有并发症的情况下保守治疗。

IMH与急性主动脉夹层和PAU很难可靠地区分,但从患者的特征、临床表现和包括M型超声心动图在内的非侵入性心脏诊断技术中获得线索,有助于IMH的诊断。

急性主动脉综合征的主要并发症,主动脉周围血肿和出血性心包积液,在IMH中比急性主动脉夹层更常见,如果不紧急治疗可能随时丧命。

IMH及其并发症的发病机制和病理计算机断层扫描(CT)和经食道超声心动图已越来越多地用于诊断主动脉IMH患者。

这些方法提高了我们对IMH发病机制的认识。

尽管导致IMH形成的起始事件尚不清楚,但高血压和动脉粥样硬化在大多数患者中起主要作用。

导致IMH形成的最常见的初始事件是主动脉壁中膜(内侧)出血,导致主动脉壁变薄,没有内膜破裂,也没有形成经典的主动脉夹层内膜片。

《急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》重点

《急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》重点

《急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》重点1. 前言急性主动脉综合征(AAS)是一组严重威胁人类生命健康的心血管疾病。

近年来,随着多层螺旋CT血管成像等影像技术的普及,AAS的诊出率大幅提高。

同时,外科技术和血管腔内修复技术的发展使AAS手术的死亡及并发症发生率明显下降。

2. 总论2.1 正常的主动脉结构与功能主动脉是连接心脏与人体体循环中各个重要器官的血液输送通道,以膈肌为界分为胸主动脉和腹主动脉。

胸主动脉按解剖走行又分为升主动脉、主动脉弓和降主动脉。

正常主动脉壁主要由3层结构组成,即内膜(内皮细胞和内皮下间隙)、中膜(弹力蛋白、胶原纤维和平滑肌细胞)和外膜(含结缔组织、胶原、血管和淋巴管)。

心室舒张期主动脉的弹性回缩还可起到“二次泵”作用,将血液推到远端,保持血液流动的连续性。

2.2 AAS定义AAS主要包括主动脉夹层(AD)、主动脉壁内血肿(IMH)和主动脉穿透性溃疡(PAU)。

2.3 AAS流行病学由于AAS发病急、病死率高,很难明确其真实发病率。

2.4 AAS发病机制主动脉壁的退行性改变(主要是主动脉中层的结构性或功能性退变)是AAS发生发展的基础条件,由血流剪切力和压力(如高血压)构成的机械应力进一步加剧主动脉退行性变后损伤的风险。

主动脉壁结构的完整性受损是主动脉病变发生最重要的先决条件。

2.5 AAS临床表现和并发症2.5.1 疼痛疼痛是AAS最常见的临床表现,多为主动脉走行或映射区域突发剧烈疼痛,往往持续且难以忍受。

2.5.2 心脏并发症表现AAS特别是AD患者多伴发心脏并发症。

2.5.3 脏器灌注不良表现AAS累及主动脉的重要分支血管可导致脏器缺血或灌注不良的临床表现:2.6 AAS实验室检查对于入院的胸痛和高度怀疑AAS的患者,应完善常规检查。

D-二聚体对鉴别诊断价值较高,如果D-二聚体明显升高,诊断AAS的可能性会增大。

D-二聚体阴性有助于排除急性AD,但不能排除IMH和PAU 可能。

主动脉壁间血肿的护理查房

主动脉壁间血肿的护理查房

护理诊断及措施: 护理诊断:
一、大出血可能:与瘤体破裂有关。
预期目标:防止大出血。
护理措施:医嘱下病危通知并告知家属, 建立危重病人护理记录单。加强巡视,告 知病人绝对卧床休息,避免剧烈咳嗽。备 好急救药械,随时做好抢救及急救手术的 准备。
护理评价:大出血未发生。
护理诊断:
二、舒适的改变:与动脉缺血有关
主动脉壁间血肿的护 理查房
王瑞平
查房目的:
了解主动脉壁间血肿的定义 熟悉主动脉壁间血肿的常见病因 熟悉主动脉壁间血肿的临床表现 掌握主动脉壁间血肿的治疗原则 熟悉主动脉壁间血肿的护理问题 掌握主动脉壁间血肿的护理措施
病历汇报:
患者,1115 欧高逢 男 70岁
5小时前在家冲凉后突发背痛,以胸背部为主,无向他 处放射,疼痛剧烈,伴全身大汗,伴头晕,症状持续不能 缓解。主动脉CTA提示:降主动壁间血肿伴较大溃疡
➢4心理: 指导患者学会自我调整心理状态,调
控不良情绪,保持心情舒畅,避免情绪激动;
➢5自我监测 : 教会患者自测心率、脉搏、有
条件置血压计,定时测量;
➢6定期复诊 : 若出现发热,皮下温降低足背动
脉搏动消失;胸、腹、腰痛症状;口服抗凝药者出 现出血倾向如:牙龈,鼻腔,口腔,等出血及皮肤 淤血者应及时就诊;
Stanford A型:累及升主动脉 Stanford B型:未累及升主动脉,仅累及胸主
动脉及以远主动脉的
临 床 表 现:
和典型夹层一样,几乎所有病人都有相同表现 突发的急性胸或背痛,部分病人表现为腹痛,
其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或 钝痛,病人对疼痛的描述可能因人而异,(主动脉 夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。)

主动脉壁间血肿:保守治疗之殇

主动脉壁间血肿:保守治疗之殇

主动脉壁间血肿:保守治疗之殇B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚,此项单中心回顾性队列研究发现,即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下,92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败,其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术,或发生主动脉破裂甚至死亡。

壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素,需要尽快急诊腔内修复治疗。

主动脉壁间血肿(Intramural hematoma, IMH)是急性主动脉综合征中的一种独特表现,主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。

根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。

由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注,因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。

只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时,才推荐进行腔内治疗。

但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来,尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。

针对这一问题,来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究,试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素,相关结果发表于国际权威杂志JVS。

研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者,并根据首选治疗方案分为三组:组1急诊TEVAR组,组2最优保守治疗组(后续保守治疗失败,需要手术干预),组3最优保守治疗组(保守治疗成功,未行手术干预)。

所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况,对于复杂性B型IMH(动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速),立即行腔内支架修复术;其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗,血压实时控制在120mmHg以下。

IMH相关影像学参数定义如下:IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向,内膜到外膜的最大距离;ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。

主动脉夹层讲课ppt课件

主动脉夹层讲课ppt课件

主动脉夹层病理
• 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、 出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外 及两侧延伸→局灶性夹层血肿。
• 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大,引起 主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内 形成心包填塞,也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。 主动脉内压力高,夹层可向远端及主动脉的各 大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次 破入内膜与主动脉贯通,形成双通道主动脉, 病情可转为相对缓解。
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
主动脉夹层病因
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高主先动炎其 血动天脉症他 压脉性脉
中心粥 层血样 囊管硬 性疾化 变病 性
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
• 1.早期治疗:绝对卧床休息,严密监护血压、心率、尿 量、中心静脉压等。目的为减轻疼痛,减低收缩压, 同时减低动脉dv/dt。(硝普钠、β受体阻滞剂和钙拮抗 剂等)。
• 2.内科治疗:适应1)远端撕裂(Ⅲ型)而无并发症;2) 稳定的孤立弓部撕裂;3)稳定的慢性剥离,2周以上。 目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在 130-140mmHg以下,所选药物应兼有负性肌力作用和 降压作用( β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI等)。
其他系统表现
• 3.消化系统:累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。
• 4.神经系统:夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时,可出现一系列神 经系统症状。如:神志不请、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。

无钙化B型主动脉壁间血肿的治疗

无钙化B型主动脉壁间血肿的治疗
中 图分 类 号 : R 5 4 3 . 5 文献标志码 : A 文章 编 号 : 1 0 0 8 . 7 9 4 X( 2 0 1 4 ) . 0 3 — 0 2 1 0 — 0 4
Co n s e r v a t i v e t r e a t me n t o f t y p e B a o r t i c i n t r a mu r a l h e ma t o ma wi t h n o c a l c i ic f a t i o n WANG Z h i — we i ,
【 A b s t r a c t 】 O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e e f f e c t o f c o n s e r v a t i v e t r e a t me n t f o r t y p e B a o r t i c i n t r a m u r a l
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主动脉夹层的分型、症状及治疗决策

主动脉夹层的分型、症状及治疗决策

主动脉夹层的分型、症状及治疗决策主动脉夹层又称主动脉夹层动脉瘤,是指主动脉内膜撕裂后,腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿,并沿血管长轴方向扩展,形成动脉真、假腔病理改变的严重主动脉疾病主动脉夹层与主动脉壁内血肿(IMH)以及透壁性动脉粥样硬化溃殇(PAU)均以动脉中层破坏为特征,统称为急性主动脉综合征(AAS)。

其中,主动脉夹层最为常见,其年发病率为(2.6-3.5 )例/( 10万人),50-70岁为高发年龄,男性较女性高发主动脉夹层的临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、高血压、心脏表现以及其他脏器或肢体缺血症状等。

如不及时诊治,48小时内死亡率高达50%,其主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔,进行性纵隔、腹膜后出血,以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。

分型根据夹层起源和主动脉受累部位,可将主动脉夹层按De Bakey系统分为三型;Ⅰ型:夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓到降主动脉,甚至腹主动脉,此型最多见。

Ⅱ型:夹层起源并局限于升主动脉。

Ⅲ型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端,并向远端扩展,可直至腹主动脉(Ⅲa,仅累及胸降主动脉;Ⅲb,累及胸、腹主动脉)。

Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为A、B两型。

无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型,相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型,夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型,相当于De Bakey Ⅲ型。

临床表现起病2周内为急性期,2周至2个月为亚急性期,超过2个月者则为慢性期。

本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。

一、疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。

超过80%的病人有突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛,疼痛剧烈难以忍受,部位往往与夹层病变的起源位置密切相关,起病后即达高峰,可放射到肩背部,亦可沿肩胛间区向前胸、腹部以及下肢等处放射。

主动脉壁间血肿(1)

主动脉壁间血肿(1)

流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉壁间血肿的发病率 相对较低,约占所有主动 脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于 中老年人群,男性发病率 略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉 壁间血肿的发病率存在一 定差异,可能与遗传、环 境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人:XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病, 指主动脉壁内出血或形成血肿,可能导致主 动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高,对 患者生命健康造成严重威胁。
,包括超声心动图、CT、MRI等 影像学检查,以及血液学检查等

治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法 ,包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等,并分析各种治疗方法 的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施 ,包括控制血压、血糖、血脂等 危险因素,改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿(Intramural Hematoma of the Aorta,IMH)是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形 成,是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确,但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素 有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血,形成血肿。

主动脉夹层 PPT课件

主动脉夹层 PPT课件

几种的评估
A
B
A
B
内膜撕裂
诊断要点
高血压患者骤发胸背及上腹部撕裂样 痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高 或正常或稍降低 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
鉴别诊断
发病缓急 诱因 疼痛
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
少见,约1%~2%,
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治 疗会引起严重后果。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进 行溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反 应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏 造成心包积血
冷,血压常明显升高
冷,血压正常或多偏低
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
药物治疗
AD的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的 治疗
对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科 治疗.
长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重 要措施。
药物治疗
药物治疗指征:
①无并发症的DeBakeyⅢ型AD ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 ⑤外科手术前准备
主动脉夹层
概述
主动脉夹层 (aortic dissecction , AD)
系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口 进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 , 也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血 肿。
概述
主动脉滋养血管压力升高,破裂出血导 致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿
主动脉腔内压力升高,内膜破裂,血液 进入破口内,内膜分离,形成真假腔— —主动脉夹层

急诊动脉取栓诊疗规范相关试题

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急诊动脉取栓诊疗规范相关试题1. 血管壁分为几层?() [单选题] *A、1B、2C、3(正确答案)D、42. 主动脉夹层是指主动脉壁哪层出现撕裂、分离,使主动脉壁内形成血肿,并沿纵向延伸?() [单选题] *A、内层B、中层(正确答案)C、外层D、以上均是3. 主动脉夹层分型中,Debakey分型下面哪项是正确的?() [单选题] *A、无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型B、夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型C、I型,夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉(正确答案)D、以上均是4. 根据病程长短分,主动脉夹层急性期是指什么时候?() [单选题] *A、发病在14天之内(正确答案)B、发病在3天之内C发病在7天之内D、发病在2天之内5. 主动脉夹层患者首发症状多为?() [单选题] *A、90%以上的患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、(正确答案)B、90%以上的患者首发症状为晕厥C、90%以上的患者首发症状为头晕、呕吐D、90%以上的患者首发症状为意识模糊6. 主动脉夹层Ⅲ型患者疼痛以哪个部位为主?() [单选题] *A、前胸部剧痛为主B、肩岬间区剧痛为主(正确答案)C、腹痛为主D、头痛为主7. 主动脉夹层患者疼痛时间?() [单选题] *A、发病后呈持续性,使用吗啡后也不能缓解(正确答案)B、活动后出现C、饭后出现D、饥饿时出现8. 主动脉夹层压迫喉返神经时,会出现什么症状?() [单选题] *A、声音嘶哑(正确答案)B、截瘫、尿潴留C、恶心、呕吐D、以上均是9. 诊断主动脉夹层“金标准”是?() [单选题] *A、CT或MR(正确答案)B、主动脉造影C血管内超声D、经胸或经食管的超声心动图10. 主动脉夹层治疗目标是使收缩压控制在?() [单选题] *A、100-120mmHg(正确答案)B、90-120mmHgC、110-120mmHgD、130-140mmHg11. 主动脉夹层治疗目标是使心率控制在?() [单选题] *A、80-90次/分B、60-90次/分C、60-100次/分D、60-70次/分(正确答案)12. 主动脉夹层表现的特殊性是?() [单选题] *A、病人常烦躁不安、大汗淋漓,恶心呕吐或晕厥B、压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等症状;C、累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

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主动脉壁血肿影像学新概念(附结构式报告模板)主动脉壁血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁新月形增厚的高密度影。

传统观点认为壁血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁血肿也可以发现小的膜中层撕裂口。

这些报道使得主动脉夹层与壁血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢?本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。

壁血肿的自然史存在着极大的差别,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。

作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁血肿的最大厚度、局部增强的表现(包括溃疡样突起和壁局部显影)以及胸腔或者心包积液。

采取科治疗(非手术)或者手术措施取决于壁血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁血肿开始采用科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。

理解壁血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。

教学要点•传统观点认为主动脉壁血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁血肿的膜仍然保持完整,并且认为壁血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。

然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁血肿在术前影像表现为不明显的小膜中层撕裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性,是否这才是真正导致壁血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。

••随着过去20年的技术进步,在主动脉壁血肿的病人更多的中层膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种膜中层的撕裂——一种是从腔撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁血肿通常只有一个撕裂口。

••主动脉壁血肿在平扫CT上最容易被发现,表现为主动脉壁新月形或者环形高密度影,也可以表现为环形分布的膜钙化移。

这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像,这是因为层厚越厚,容积效应越少、噪声越小。

尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集,重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的,因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。

在平扫图像上采用窄窗宽技术(窗宽,200HU;窗位,40HU)也会有助于血肿的检出。

在平扫CT上亚急性血肿可能表现为与血管相同的等密度。

增强扫描能够显示出主动脉管腔直径的变窄,血肿不会发生明显强化。

••主动脉壁血肿的自然进程存在着很大的变异。

它可以完全消退、缓解、扩大或者进展为主动脉瘤或者夹层。

目前多个影响预后的影像学因素已被确定,这些预后因素的存在表明病人有更高的风险会出现并发症或者血肿将会进一步进展。

••主动脉壁血肿的治疗措施类似主动脉夹层,取决于血肿是Stanford A型还是B 型。

•图1急性主动脉综合征(AAS)的三种亚型。

(a)示意图(左)和增强CT图像(右)显示主动脉夹层,撕裂的膜瓣(箭头)把真腔(TL)和假腔(FL)区分开来。

(b)示意图(左)和轴位平扫CT图像(右)显示主动脉壁血肿(IMH)表现为主动脉壁的新月形高密度影(箭头所指)。

(c)示意图(左)和轴位增强CT图像(有)显示穿透性溃疡,增强扫描后造影剂进入,并向主动脉管腔外延伸(箭头)。

图2示意图显示了急性主动脉综合征(AAS)的各种亚型之间的关系。

需要注意的是尽管经典的主动脉夹层通常作为一种独立的疾病发生,它也可以由壁血肿、穿透性溃疡或者不完全的主动脉夹层进展而来。

所有这些最终会导致主动脉破裂图3,主动脉壁血肿的Standford分型示意图。

Standford A型主动脉壁血肿(IMH)累及升主动脉,伴或者不伴有降主动脉的累及。

Standford B型主动脉壁血肿不累及升主动脉,通常起自左侧锁骨下动脉的远端,尽管它也可能累及主动脉弓。

图4,Standford A型和B型的CT图像。

(a)轴位平扫图像显示Standford A型壁血肿(箭)累及升主动脉。

(b)轴位平扫图像显示Standford B型壁血肿(箭)累及降主动脉。

图5,Standford A型壁血肿在一个75岁老年女型中的进展情况。

(a)轴位平扫CT图像展示了Standford A型的急性壁血肿,这个血肿发生进展的风险很高。

(b)5天后轴位增强CT图像显示血肿进展为主动脉夹层(箭),并且出现心包积血。

图6 示意图展示了主动脉壁的三层结构:膜,中层和外膜。

滋养血管(双箭头)是为主动脉提供营养和从外膜穿透进入主动脉管壁的小血管。

图7 示意图显示了主动脉夹层和壁血肿的区别。

主动脉夹层(左)通常包括两中膜撕裂口——一个裂口从主动脉管腔到中层,然后撕裂口再次进入管腔。

主动脉壁血肿(右)表现为只有一个撕裂口进入中层。

图8 三个病人急性壁血肿的CT特点。

(a)57岁男性轴位平扫CT图像显示主动脉管壁新月形增厚的高密度影。

(b)73岁老年女的轴位平扫CT图像显示膜钙化移位(箭)。

(c)77岁老年男性矢状位图像显示主动脉管腔变窄。

图9 57岁男性的预后影响因素:壁血肿最大厚度。

轴位平扫CT图像显示壁血肿的最大厚度是11mm(双头箭头),这个病人血肿继续进展和死亡的风险增加。

图10 局部增强表现。

(a)66岁女性患者轴位增强CT图像显示了造影剂填充的溃疡样凸起,这个凸起从主动脉管腔延伸到壁血肿,并且可以看到它们之间的沟通。

(b)81岁男性患者的轴位CT增强图像显示了血肿强化,定义为壁血肿的小强化灶,这个强化灶与主动脉管腔没有沟通或者仅与主动脉管腔间仅有一个小的连接(<2mm)。

图11 一个89岁老年女性Standford A型壁血肿的CT图像,溃疡样凸起使得血肿复杂化。

轴位增强图像(a)和斜矢状位最大密度投影图像(b)显示了溃疡样凸起(箭),一个不良预后因子意味着发生并发症的风险增高。

图12 62岁男性壁血肿的强化(a,b)。

轴位(a)和冠状位(b)增强CT图像显示片状强化(白箭)与主动脉真腔没有或者有着小的沟通。

这个小片状强化与右侧肋间后动脉有着小的连接(图a中的黑箭)。

有限的研究表明不利的危险因素与莫血池有关而不是更高风险的不完全血肿吸收。

(c)矢状位增强MIP CT图像显示一连串强化的血池,这个表现被称作“中国戒指剑征”。

图13 胸腔和心包积液。

(a)77岁老年女性轴位增强CT图像显示Standford B 型壁血肿,伴左侧胸腔积液(箭头)多于右侧。

(b)81岁老年男性轴位增强CT图像显示Standford B型壁血肿伴有心包积血(*)以及双侧胸腔积液。

因为很多情况下胸腔和心包积液可能与主动脉壁血肿无关,因此这个表现的价值是不确定的。

大多数的研究表明胸腔和心包积液的出现表明病人可能有不良的预后,病人出现疾病进展和死亡的风险增高。

图14 49岁男性Standford B型壁血肿出现溃疡样凸起。

(a)矢状位增强CT图像显示Standford B型急性壁血肿(箭头)。

(b)随访矢状位增强CT图像显示溃疡样突起出现了进展(*),这个并发症预示着预后不良。

(c)矢状位增强CT 图像显示血管支架植入用于治疗。

图15. 50岁男性,大动脉炎。

轴位增强CT图像(b 图层面高于a图)显示血管壁均匀一致增厚(箭头)。

增强后出现强化的影像学特点有助于诊断大动脉炎而不是壁血肿。

图16 85岁老年女性附壁血栓。

轴位增强不同层面获得的CT图像显示了图a血管腔不规则形的血栓以及没有膜钙化的移位(b图箭头),这个发现有助于鉴别附壁血栓和主动脉壁血肿。

附壁血栓通常发生在胸主或者腹主动脉瘤形成之时。

图17 63岁病人,出现胸主动脉的破裂。

轴位平扫(左)和增强(右)CT图像显示主动脉周围血肿的新月形高密度征(箭),这个是在发生主动脉破裂的主动脉夹层病人中发现的。

可以看到血肿延伸至邻近的胸膜腔间隙(*)。

图18 75岁老年女性不完全主动脉夹层。

轴位平扫(左)和增强(右)CT图像显示外膜下出血表现为新月形的高密度征(箭头)以及在左冠状动脉开口层面上方沿着升主动脉后部的小强化凸起(箭头),这些都是不完全主动脉夹层中所发现的。

升主动脉也出现了扩展。

图19 78岁老年男性,穿透性溃疡。

轴位增强CT图像显示了穿透性溃疡(箭头),这是一个由主动脉斑块形成的溃疡,由膜弹性层穿透进入中层。

与溃疡样凸起不一样,穿透性溃疡周围通常有主动脉粥样硬化疾病。

穿透性溃疡通常与壁血肿有关,但是本例中并没有见到主动脉壁血肿。

主动脉壁血肿的结构式CT报告模板检查日期:征象:比较:表现:壁血肿是否存在:存在/没有分期:急性/亚急性/慢性Standford 分型:A/B主动脉最大直径:如果是Standford A型(>50mm/<50mm):Standford B型(>40mm/<40mm):最大血肿厚度(>11mm):局部增强表现:血肿血池:存在/没有溃疡样凸起:存在/没有最大深度(>5-10mm):最大直径(>10-20mm):胸腔积液:右侧:没有/少量/中等量/大量左侧:没有/少量/中等量/大量心包积液:没有/少量/中等量/大量主动脉周围血肿:有/没有诊断意见:。

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