脑出血后氧化应激反应研究进展

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脑缺氧所引起的氧化应激反应的研究

脑缺氧所引起的氧化应激反应的研究在医学领域，脑缺氧是一种十分危险的状况，它可能引起脑部细胞死亡，严重的话甚至是引起中风等神经系统疾病。

脑细胞非常依赖氧气来维持生命活动，当氧气供应不足时，会引起脑细胞的能量代谢失衡，进而产生大量的自由基，导致一系列的氧化应激反应发生，加剧细胞的损伤和死亡。

氧化应激在脑缺氧中的发生机理脑细胞中有大量代谢活跃的细胞器，如线粒体、内质网、高尔基体等，这些细胞器在能量代谢过程中会产生大量的自由基，自由基会与生物大分子进行反应，导致细胞内产生氧化应激反应。

在缺氧条件下，产生的大量自由基会引起细胞膜的脂质过氧化，细胞内蛋白质的氧化损伤以及核酸的氧化损伤等，从而使得细胞的结构和功能发生破坏性改变。

氧化应激对脑缺氧的影响氧化应激的发生不仅引起脑细胞本身的损伤，同时还会引起局部炎症反应和神经元凋亡，最终导致神经系统的功能障碍和疾病的发生。

研究表明，缺氧条件下，自由基的产生会刺激细胞释放细胞因子和炎症介质，增加炎症反应的强度和持续时间，引起血管通透性增加，导致脑水肿和脑血管收缩，最终加重细胞的损伤和死亡。

同时，氧化应激还会导致神经元凋亡和突触功能损失，使得记忆和学习能力下降，影响神经系统的正常功能。

氧化应激的治疗目前针对氧化应激的治疗主要有以下几个方面：1. 引入自由基清除剂自由基清除剂是一类可清除细胞内的自由基，减少氧化损伤的化合物。

常见的自由基清除剂有维生素C、E、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等。

研究发现，给予自由基清除剂可以减轻脑缺氧所引起的氧化应激反应。

2. 设计新型抗氧化剂针对现有自由基清除剂存在的缺点，一些研究机构正在探索新型的抗氧化剂。

目前，一些人工合成的化合物，如纳米颗粒、氧化石墨烯等，在治疗氧化应激方面具有很大的潜在作用。

3. 对炎症反应的调节氧化应激与炎症反应之间存在着密切的关联，一些针对炎症反应的治疗方法也可以在一定程度上减轻氧化应激反应。

例如，利用非类固醇类抗炎药和糖皮质激素等药物可以减轻大量自由基对脑细胞的损伤，遏制炎症反应的发展。

急性脑卒中患者血清氧化应激指标测定及临床意义

急性脑卒中患者血清氧化应激指标测定及临床意义张斯萌;王文;黄丹;杨曌;沈雪莉【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2012(022)004【摘要】目的:分析急性脑卒中患者氧化应激指标水平变化及其临床意义.方法:采用生物化学方法检测90例急性脑卒中患者(病例组)和50例健康体检者(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和总抗氧化能力(T-AOC),并将病例组进一步分为脑出血组和脑梗死组,比较两组氧化应激指标的差异.结果:病例组血清SOD和T-AOC水平明显降低,MDA水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与脑梗死组相比,脑出血组血清SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),T-AOC水平变化无明显差异(P>0.05).结论:急性脑卒中患者抗氧化能力明显降低,氧化损伤作用增强.【总页数】2页(P42-43)【作者】张斯萌;王文;黄丹;杨曌;沈雪莉【作者单位】中国医科大学,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.脑卒中患者血清中氧化应激指标的检测及临床意义 [J], 李美珠;朱嫦琳;黄淑萱;陈社安;李炜煊2.急性缺血性脑卒中患者血清铁调素25及铁代谢指标变化及临床意义 [J], 孔德燕;黄振华;王凯华3.急性脑卒中患者凝血、抗凝和纤溶指标的测定及临床意义 [J], 王仕远4.阿尔茨海默病患者血清氧化应激相关指标及Aβ水平测定的临床意义 [J], 史殿志5.急性脑卒中患者血清一氧化氮和炎性细胞因子测定及其临床意义 [J], 陈光辉;张仁良;吴学豪;汪义军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性自发性脑出血血清SOD、MDA和应激性高血糖的临床研究

维普资讯
ｌ４Ｏ５
重庆医学２００８年７月第３７卷第ｌ３期
・
论
著・
急性自发性脑出血血清ＳＯＤ、ＭＤＡ和应激性高血糖的临床研究
程泽沛蔡志友。刘薇。赵立波霍本辉。，，，，（重庆市第三人民医院：．经科；．１神３急诊科４０１；．００４２重庆医科大学附属第一医院神经内科４０１）００６
Ｐａｈｇｎｓｓｏｘｄａｉｅｓｒｓｄａｃｉｔｄｈｐｅｇｙａｍｉｎｃｒｂａｅｔｏｅｅｉｆｏｉｔｖｔｅｓａｎｔｖａｅｙｒｌｃｅａｉｅｅｒｌｈｍｏｒｈｇｒａｅ
发性脑出血脑损伤后没有通过氧化应激途径产生病理性损伤。
关键词：性自发性脑出血；自由基；激性高血糖急氧应中图分类号：７３３；５９１Ｒ４．４Ｒ８．文献标识码：Ａ文章编号：６１８４（０８１ — ４００ｌ７—３８２０）３１ｈｉｙｏ，ＩＷｅ。，ｔａ１ＺｅｐｅＣＡ — ｕＬＵｉｅ．
（．ｐｒｍｅｔｆＮｅｒｌｇｏｇｉｇＴｈｒｏｅｓＨｏｐｔｌＣｏｇｑｎ００４，ｈｎ１ＤｅａｔｎｏｕｏｏｙＣｈｎｑｎｉｄＰｅｐｌｓｉａ，ｈｎｉｇ４０１Ｃｉａ；２Ｄｅａｔｎｆｕｏｏｙ，ｒｔｆｉｉｔｄＨｏｐｉｌＣｈｎｑｎｉｅｓｔｆｄｉａｃｅｃｓＣｈｎｑｎ００Ｃｈｎ．ｐｒｍｅｔＮｅｒｌｇＦｉｓｏＡｆｌａｅｓｔ，ｏｇｉｇＵｎｖｒｉｏＭｅｃｌＳｉｎｅ，ｏｇｉｇ４０ａｙ１６，ｉａ；３ＤｅａｔｎｆＥｍｅｇｎｙ，ｏｇｉｇＴｈｒｏｌｓｉａ，ｈｎｉｇ４０１，ｈｎ．ｐｒｍｅｔｏｒｅｃＣｈｎｑｎｉｄＰｅｐｅｓＨｏｐｔｌＣｏｇｑｎ００４Ｃｉａ）

氧化应激新思路国自然-概念解析以及定义

氧化应激新思路国自然-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述随着科技的发展和人类生活方式的改变，现代社会人们面临着日益增多的环境压力和生活压力，导致身心健康问题的日益突出。

在这个背景下，研究氧化应激及其对人体健康的影响成为了当前医学和生物学领域的热点研究。

氧化应激是指生物体内外的氧自由基和氧反应产物过量积累，导致细胞发生一系列的不可逆反应，从而引发一系列生理和病理过程的综合总称。

氧化应激在正常生理状态下与组织机能的维持有着一定的关系，是生物体内氧代谢抵达平衡的一种机制。

然而，当环境中的氧自由基和氧反应产物超过生物体抗氧化能力时，就会导致氧化应激的产生。

氧化应激对细胞、组织和器官产生了广泛而复杂的影响，对人体的健康产生了重要的影响。

随着对氧化应激研究的深入，科学家们逐渐认识到氧化应激与多种疾病的发生发展密切相关。

氧化应激已经被证实与多种疾病的发生发展密切相关，包括心血管疾病、神经系统疾病、肿瘤和炎症等。

目前，研究氧化应激对疾病的发病机制和临床治疗具有重要的意义，对于预防和治疗这些疾病具有重要的价值。

因此，本文旨在通过对氧化应激进行全面深入的研究，探讨其对人体健康的影响，提出新的研究思路和治疗策略，为促进人类健康和疾病的防治提供新的思路和方法。

通过深入研究，相信可以为人类的健康事业作出贡献，为解决氧化应激相关问题提供有力的科学支持。

在结论部分，我们将总结前文的研究成果，提出新的思路和展望未来的研究方向。

1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章将分为三个主要部分：引言、正文和结论。

引言部分主要介绍氧化应激的背景和研究意义。

首先，概述氧化应激的概念和相关领域的研究进展。

其次，明确文章的目的，即通过新思路探索和解决氧化应激相关的问题。

最后，总结引言部分，为接下来的正文做铺垫。

正文部分将分为三个要点进行讨论。

第一个要点将详细介绍氧化应激的基本原理和机制。

包括氧化应激的定义、生成机制以及对细胞和生物体的影响等内容。

氧化应激与神经系统疾病的关系研究

氧化应激与神经系统疾病的关系研究氧化应激是近年来备受关注的一个研究领域，其与各种疾病的发生和发展密切相关。

神经系统疾病也不例外，近年来，越来越多的研究发现，氧化应激与神经系统疾病的关系非常密切。

下文将对氧化应激及其与神经系统疾病的关系进行探讨。

一、氧化应激的概念和机制氧化应激是指机体中氧化与抗氧化之间失衡的情况，即氧化物质的产生超过了抗氧化物质的清除能力。

自由基是其基本成因之一，而自由基是指电子数与原子核数不相等的分子或离子。

自由基的活性较高，能够进行氧化反应并导致氧化损伤。

氧化应激的机制主要是由自由基产生的链式反应，其中包括：自由基产生、反应以及维持自由基链式反应的网络。

二、氧化应激与神经系统疾病的关系在神经系统中，氧化应激与多种疾病密切相关。

例如，老年痴呆症、帕金森病、脑出血等。

1、老年痴呆症老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，氧化应激作用是老年痴呆症发病的一个重要因素。

在老年痴呆症患者脑组织中，氧化应激产物的水平较高，而抗氧化酶的活性降低。

这些氧化应激产物会对神经细胞造成氧化损伤，导致神经元死亡，最终引发老年痴呆症。

2、帕金森病帕金森病是一种以运动障碍为主要表现的神经系统疾病，氧化应激也被认为是其发生和发展的一个重要因素。

研究发现，帕金森病的患者体内的氧化应激产量增加，而抗氧化系统的功能降低，这会导致细胞的氧化损伤和神经元死亡，最终引发帕金森病。

3、脑出血脑出血是一种神经系统疾病，其发生与氧化应激密切相关。

脑出血时，大量内皮细胞受到损伤，细胞膜的完整性遭到破坏，导致一系列氧化应激反应的发生。

氧化应激过程会释放大量自由基，并导致脑组织的氧化损伤，进而加剧脑出血的程度。

三、通过抗氧化作用预防氧化应激氧化应激与神经系统疾病发生的关系非常密切，预防和治疗这些疾病的一个有效策略就是通过抗氧化作用来减轻氧化应激对神经系统的损伤。

目前，有很多抗氧化剂能够防止氧化应激的发生。

例如，维生素C和E、多酚类化合物、锌、硒等物质都具有抗氧化作用。

氧化应激在帕金森病发病机制中的作用

氧化应激在帕金森病发病机制中的作用帕金森病（parkinsondisease PD）要紧的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失，尚存的神经元出现路易体（lewybody）。

近年来国内外大量研究说明氧化应激通过各类途径引起黑质多巴胺神经元的死亡，氧化应激是帕金森病(ＰＤ)重要的发病机制之一，深入研究其损害机制关于帕金森病的治疗有重要价值。

在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团（ROS），发挥重要的生理功能。

当ROS的水平超过细胞生理需要时，由于其高度的活性，可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解，影响细胞结构及功能完整性。

当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平常可产生氧化应激。

一些组织特别是脑组织对氧化应激尤为易感。

尸检结果说明帕金森病（PD）中存在氧化应激机制。

但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制，如线粒体功能紊乱、一氧化氮（NO）毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统（UPS）等之间的关系仍有待于进一步研究。

本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。

1 ROS的生物学活性及病理生理作用ROS是由外源性氧化剂或者细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子，如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。

ROS可发挥重要的生理功能，但当其水平超过细胞生理需要时，很容易与生物大分子反应，可直接损害或者通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。

1.1 ROS的生理作用研究说明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包含信号转导、转录或者程序性细胞死亡[1]。

细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依靠复杂的激酶级联、蛋白酶级联与（或者）第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等，调节细胞的生长与（或者）凋亡[2]。

比如，膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。

被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras，返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。

脑出血的研究现状与展望

治疗
ICH痫性发作同样可分为部分发作和大发作，虽然痫性发作在理论上不会加重 ICH，且到目前为止也未显示会影响ICH转归，但AHA卒中委员会建议预防性应用抗惊厥药，建议采用苯妥英治疗1个月，尽管这仅仅只是基于无对照的病例研究证据。皮质下深部和小脑出血很少引起痫性发作，对这类患者不应预防性应用抗惊厥药。
治疗
2、调控血压：脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则：（1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一否进行降血压治疗。
治疗
医源性ICH患者应立即脉给予新鲜冷冻血浆（使纤维蛋白原>100mg/dl)、血小板（1u）和维生素K，直至国际标准化比率（INR）正常。
治疗
7、痫性发作与缺血性卒中相比，出血性卒中合并痫性发作更为常见。痫性发作约发生于 10.6%的ICH患者中，大部分发生在ICH 早期（发病后 2 周内）， 57% 见于最初 24h内。痫性发作的唯一独立预测因素是出血位于皮质。痫性发作与皮质出血的相关性最为密切，特别是颞叶和顶叶出血。
治疗
5、其他内科治疗：深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减少患者静脉血栓形成的发生率。在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素的随机对照试验中，分别于发病后2、4和 10d开始注射5000U，3次/d。结果表明，发病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成的发生率，且并不增加血肿扩大的危险性。
临床表现和诊断
（3）腰穿检查脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。

脑卒中患者血清中氧化应激指标的检测及临床意义

脑卒中患者血清中氧化应激指标的检测及临床意义李美珠;朱嫦琳;黄淑萱;陈社安;李炜煊【摘要】Objective To investigate the change and clinical significance of serum oxidative stress indicators in patients with cerebral stroke. Methods Serum 8-hydroxydeoxyguanosine(8-OHdG),malondialdehyde (MDA) and glutathione peroxidase(GSH-Px) in 168 patients with cerebralstroke,including 86 patients with ischemic stroke(IS) and 82 patients with intracerebral hemorrhage(ICH),and 93 healthy subjects(healthy control group) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). Results Serum 8-OHdG levels {median(M)[quartile interval(P25-P75)]} in IS and ICH groups were 17.4(8.3-32.1) and 9.3(6.6-21.8) ng/mL,and MDA levels [M(P25-P75)] were 5.6(4.4-11.2)and 7.2(5.5-13.0)ng/mL,which were significantly higher than those in healthy control group [4.3(2.1-6.9)and 2.5(1.1-4.5)ng/mL](P<0.05), while serum GSH-Px levels [M(P25-P75)] were 479.5(259.2-861.7) and 277.3(128.6-379.6)ng/mL,which were significantly lower than those in healthy control group [751.2(567.2-904.7)ng/mL](P<0.05). The levels of 8-OHdG and GSH-Px were higher in IS group than in ICH group(P<0.05),and MDA levels had no statistical significance between the 2 groups(P>0.05). The 8-OHdG levels in patients with cerebral stroke were positively correlated with MDA and GSH-Px(r=0.21 and 0.59,P<0.01),and the GSH-Px level had no correlation with MDA level(r=0.11,P>0.05). Conclusions The levels of serum 8-OHdG,MDA and GSH-Px are sensitive oxidative stress indicators for patients withcerebral stroke. The levels of serum 8-OHdG and GSH-Px correlate with the severity of cerebral stroke,which are significant in the differential diagnosis of cerebral stroke.%目的：探讨脑卒中患者血清中氧化应激指标水平的变化及其临床意义。

生物氧化应激反应机制的研究

生物氧化应激反应机制的研究生物体内氧化应激反应机制是一个重要的研究方向。

许多现代疾病，如癌症、糖尿病等，都与生物体内的氧化应激反应有关。

了解氧化应激反应的机制，对于预防这些疾病都有重要的意义。

本文将重点介绍生物氧化应激反应的机制以及当前的研究进展。

一、生物氧化应激反应的机制生物氧化应激是指细胞和组织受到各种内外因素的刺激后，产生过量的活性氧自由基（ROS）、过氧化物、羟基自由基等，导致细胞氧化损伤的一种状态。

这种状态会破坏细胞的膜结构、DNA、RNA和蛋白质等生物大分子，最终导致细胞死亡。

氧化应激反应的作用机制还不是很明确，但目前学术界认为，细胞内两个酶类物——超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性下降是众多氧化应激反应的关键。

两者的活性降低导致ROS等氧化物的积聚，氧族自由基的产生，细胞内环境出现了氧化应激反应。

二、生物氧化应激反应的研究进展氧化应激反应是众多疾病复杂的病理生理过程的一部分，它与心血管疾病、脑卒中、糖尿病、肿瘤等密切相关。

因此，生物氧化应激反应的研究已经成为当前科学研究的热点。

以下是关于氧化应激反应的研究进展。

1. 氧化应激造成基因突变许多慢性疾病都包括多种基因或基因重排，其中一些基因因子被认为是通过氧化应激反应来启动这些重排程序的。

当ROS进入细胞时，它们可通过直接或间接与DNA结合来影响DNA的稳定性，进而导致基因的突变和传递。

2. 氧化应激与肿瘤近期研究显示，氧化应激与癌症的发生密切相关，主要原因在于它对DNA、RNA、蛋白质和细胞膜的影响。

氧化应激还可通过影响针对肿瘤细胞的免疫细胞来诱导免疫系统相应的反应。

3. 氧化应激与免疫系统氧化应激对免疫系统有着深远的影响。

氧化应激可导致免疫细胞内的大量活性氧产生，影响免疫细胞的功能和细胞凋亡。

同时，氧化应激还可影响白细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等免疫细胞的信号传导通路。

4. 对氧化应激反应的控制当前，已经发现细胞内的许多分子和机制能有效控制氧化应激反应。

脑出血临床研究进展

脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。

近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。

一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。

目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。

此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。

近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。

研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。

同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。

二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。

传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。

随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。

特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。

此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。

例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。

三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。

目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。

但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。

脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状

·综述·脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状王蔚，王洪连，杨思进，白雪，杜渊关键词：脑出血；脑水肿；脑疝；水通道蛋白质４；基质金属蛋白酶９ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９－０１２６．２０１９．０３．０２７基金项目：国家自然科学基金（８１７０３９０５）作者单位：６４６０００泸州，西南医科大学附属中医医院心脑病科（王蔚，杨思进，白雪），中西医结合研究中心（王洪连），儿科（杜渊）通信作者：杜渊，Ｅｍａｉｌ：３４５５６９５０２＠ｑｑ．ｃｏｍ脑出血是临床常见的危急重症之一，脑出血后血肿周围脑水肿的形成是本病重要的继发性病理改变，众所周知，脑水肿形成会对脑出血患者的预后造成严重影响，脑水肿挤压周围脑组织致颅内压进一步升高，造成神经功能障碍，严重者甚至形成脑疝，导致患者死亡。

因此，对脑出血后脑水肿的研究显得尤为重要。

近年来，随着研究的深入，在对脑出血后介导脑水肿的相关信号通路的研究已成为该研究领域的热点问题。

我们对脑出血后脑水肿形成相关的信号通路进行归纳分析，综述如下。

１　丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）信号通路　ＭＡＰＫ是广泛分布于细胞质内的一类丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶。

参与和介导细胞的生长、增殖、分化以及凋亡等多种生理病理过程［１］。

该通路在中枢神经系统普遍表达，与神经系统相关疾病关系密切，各种细胞外的刺激，包括神经因子和神经递质等，均可通过该通路对神经细胞重构、神经细胞形态分化以及突触传递产生影响，从而参与神经系统诸多疾病的病理过程［２］。

该通路的信号传导以三级激酶级联方式进行。

ＭＡＰＫ激酶激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉ－ｎａｓｅ　ｋｉｎａｓｅ　ｋｉｎａｓｅ）受有丝分裂原刺激磷酸化而激活，进而磷酸化激活ＭＡＰＫ激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ　ｋｉ－ｎａｓｅ），最后再磷酸化ＭＡＰＫ，使其活化进而转入核内［３］。

铁氧化应激与脑血管病的研究进展

㊃综㊀述㊃铁氧化应激与脑血管病的研究进展王丽娇,范鹰∗(哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科,哈尔滨150001)ʌ摘㊀要ɔ㊀血清铁蛋白可作为炎症㊁贫血及肿瘤的标志性指标,是体内铁代谢及铁储存的重要指标㊂铁超载后,体内血清铁蛋白水平相应升高,过多的铁可以通过Fenton 反应产生过多自由基,后者可通过氧化应激及脂质代谢㊁动脉粥样硬化等过程引起相关血管性疾病㊂本文对脑梗死㊁脑出血及脑白质疏松3种类型脑血管病中铁氧化应激的研究现状进行综述,以期从铁氧化应激的角度,寻求防治脑血管疾病的办法㊂ʌ关键词ɔ㊀脑白质疏松症;脑梗死;脑出血;脑血管病;铁超载;血清铁蛋白;氧化应激ʌ中图分类号ɔ㊀R743㊀㊀㊀㊀㊀ʌ文献标志码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀ʌDOI ɔ㊀10.11915/j.issn.1671-5403.2019.01.018收稿日期:2018-05-02;接受日期:2018-07-16基金项目:哈尔滨市科技局青年后备人才项目(2014RFQGJ042)通信作者:范鹰,E-mail:fanyingyan@Research progress in relation of iron oxidative stress and cerebrovascular diseasesWANG Li-Jiao,FAN Ying ∗(Department of Geriatrics,Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin 150001,China)ʌAbstract ɔ㊀Serum ferritin,an important indicator of iron metabolism and iron storage in the body,can be used as a marker forinflammation,anemia and tumor.Iron overload results in increased serum ferritin,and excessive iron can generate excessive free radicals through Fenton reaction,which can contribute to occurrence of vascular diseases through oxidative stress,lipid metabolism and atherosclerosis.In this paper,we reviewed the status quo of the research on iron oxidative stress in cerebral infarction,cerebral hemor-rhage and leukoaraiosis in a view to finding a way to prevent and treat cerebrovascular diseases in consideration of oxidative stress of iron.ʌKey words ɔ㊀leukoaraiosis;cerebral infarction;cerebral hemorrhage;cerebrovascular diseases;iron overload;serum ferritin;oxidative tressThis work was supported by Projects for Youth Reserve Talents of Science and Technology Bureau of Harbin Municipality(2014RFQGJ042).Corresponding author :FAN Ying ,E-mail :fanyingyan@㊀㊀氧化应激是指机体受各种内外环境有害刺激时,机体或细胞内氧自由基的产生与清除失衡,细胞内活性氧生成速度大于清除速度,致使活性氧在体内大量蓄积,从而打破了氧化与抗氧化平衡,对核酸㊁蛋白质和脂质产生损伤,破坏了细胞的正常功能㊂铁作为人体必需的一种微量元素,可作为催化剂参与机体活性氧的产生,使机体处于氧化应激状态,并参与癌症㊁炎症㊁动脉硬化等多种疾病的发生[1]㊂1㊀铁氧化应激㊀㊀铁主要通过胃肠道吸收,并在十二指肠上皮细胞中以3种形式存在,即游离二价铁㊁三价铁及血红素铁㊂三价铁首先由十二指肠细胞色素b 还原为二价铁,然后通过二价金属转运体-1转运至肠细胞的顶膜㊂血红素铁通过血红素载体蛋白1被吸收,随后被血红素氧合酶1降解以释放出铁㊂所吸收的铁构成肠细胞的不稳定铁池,既可以储存在铁蛋白中,也可以借助铁转运蛋白穿过基底外侧膜运输,通过铜蓝蛋白将二价铁氧化成三价铁㊂三价铁最终与血浆转铁蛋白结合,在血浆转铁蛋白与转铁蛋白受体1复合物结合后,传递到不同的组织[2]㊂当体内铁超载时,过多的铁一部分可生成铁蛋白(重链铁蛋白和轻链铁蛋白),另一部分可通过Fenton 反应产生大量的活性氧(超氧阴离子㊁羟自由基及过氧化氢),其中羟自由基的活性最强,可使机体处于氧化应激状态,并可能参与动脉硬化[3]㊁脂质过氧化㊁蛋白质破坏及内皮细胞凋亡的产生和进展㊂研究发现,动脉粥样硬化斑块中氧化还原型铁的出现及斑块中重链铁蛋白和轻链铁蛋白的高水平表达间接证明了动脉硬化与铁超载有关[4]㊂同时研究表明,糖尿病患者的铁蛋白水平存在明显升高现象[5],而在慢性并发症(心脏血管㊁脑血管㊁肾脏血管及视网膜血管病变等)患者中升高的现象最为明显[4],证实铁超载时对血管性疾病有一定危害㊂2㊀颅脑铁代谢㊀㊀正常情况下,铁进入颅脑是通过循环中的转铁蛋白与位于脑内皮细胞顶膜的转铁蛋白受体1结合后以细胞溶胶或受体介导的内吞模型进入大脑㊂靠近脑内皮细胞顶膜的星形胶质细胞可释放低分子化合物,如抗坏血酸盐㊁柠檬酸等,结合从脑内皮细胞顶膜释放出来的铁,增加大脑的非转铁结合铁池㊂颅内的铁既可以储存在铁蛋白中,也可以通过膜铁转运蛋白1和循环中的铜蓝蛋白从星形胶质细胞中输出㊂但铁从颅内输出过程中需要淀粉样前体蛋白对膜铁转运蛋白1的稳固,并通过微管相关蛋白转运到细胞膜上㊂在核内酸化时,三价铁从转铁蛋白或铁蛋白中释放出来,被还原成二价铁,通过二价金属转运体-1进入神经元细胞质中,而适量的铁可参与髓鞘的合成及神经传递过程[6]㊂铜蓝蛋白缺乏症患者铁输出减少,导致颅脑内铁增多,过多的铁产生自由基,使氧化应激标志物升高,说明铁超载时颅脑内存在氧化应激㊂铁超载时产生的大量自由基,可增加活性氧的浓度和脂质过氧化,从而引起血-脑屏障破坏㊁动脉硬化和神经元死亡[7]㊂当组织存在缺血㊁出血等血管损伤时,可进一步加重缺血/再灌注损伤[8]㊂3㊀铁氧化应激和脑血管病3.1㊀铁氧化应激和脑梗死㊀㊀高素玲等[9]发现血清铁蛋白水平升高是缺血性脑卒中进展的重要危险因素㊂Dávalos等[10]研究了100例发病在24h内的急性脑梗死患者,发现此类患者血清铁蛋白及脑脊液铁蛋白浓度均明显增高,提示早期血清铁蛋白升高与脑梗死进展明显相关,血清铁蛋白>275g/L是脑卒中进展的危险因素㊂有文献报道,大脑内皮细胞中铁含量的增加会导致脑卒中患者病情进展和预后恶化,同时在某些类型(脑出血㊁脑梗死)的卒中发生后,使用螯合剂去除多余的铁元素可对机体产生治疗效应[11]㊂国外一项动物实验显示,铁超载与小鼠脑梗死体积增加呈正相关,血清铁蛋白在铁超载组小鼠中明显高于对照组,表明铁超载可能加速受损脑组织死亡[12]㊂另有研究发现,缺血再灌注增加了铁调素和白细胞介素-6的表达,铁调素诱导膜铁转运蛋白1内化降解,减少铁的流出,从而导致铁的积累;其次,缺血再灌注可上调重组人缺氧诱导因子-1α水平,进而上调转铁蛋白受体1表达,最终加速缺血组织中铁的积累[13]㊂3.2㊀铁氧化应激和脑出血㊀㊀临床研究发现,脑出血患者72h内的脑血肿体积与高血清铁蛋白有显著相关性[14]㊂Yang等[15]在100例脑出血患者和75例对照组中亦测得预后较差的患者血清铁蛋白明显升高,血清铁蛋白与第1天和第3天的相对水肿量(或比值)及第1天的血肿量显著正相关㊂动物实验研究表明,与健康组比较,脑出血小鼠模型在14d和1个月后脑血肿周围铁沉积显著增多[16]㊂脑出血后,脑内的铁超负荷产生大量的活性氧,导致神经毒性,此时丙二醛的水平在脑出血后亦出现升高,这与神经细胞凋亡相关,表明铁氧化应激参与了脑出血诱导的脑损伤㊂㊀㊀二价铁螯合剂能够结合铁,改善脑出血后的神经系统,减轻脑水肿㊂铁超载引起的活性氧生成增加在脑出血后继发性脑损伤中起关键作用,应用铁螯合剂后减少血肿面积,减轻脑损伤[17]㊂动物研究表明,大鼠脑出血模型1~28d内颅周血肿中铁离子浓度均明显高于对照组,但给予铁螯合剂后,铁离子的浓度明显减少,同时小胶质细胞分泌的神经毒性因子如肿瘤坏死因子的数量亦明显减少,血肿周围组织神经元的丢失显著减少,神经系统的缺陷分数显著降低㊂分析认为脑出血后血肿的红细胞开始溶解,释放大量的血红蛋白,铁从血红蛋白中降解,进而铁在血肿及周围脑组织中不断聚集,导致铁超载,异常升高的铁离子可以作用于神经小胶质细胞和神经元,诱导脂质氧化和自由基形成,进一步引起局部神经元的氧化损伤,在应用铁螯合剂后通过清除血肿周围脑组织的铁离子,抑制了小胶质细胞的过度活化,减少了脑出血的神经元死亡,从而改善了继发性神经功能障碍[18]㊂此外,脑出血后应用二价铁螯合剂能够使二价金属转运体-1下调㊁膜铁转运蛋白1表达增加,减少颅内铁摄入,增加铁输出,从而减轻颅内铁超载,减轻脑水肿和活性氧的产生,改善神经系统[19]㊂3.3㊀铁氧化应激和脑白质疏松㊀㊀脑白质疏松(leukoaraiosis)由Hachinski等在1986年首次提出,指脑室周围及皮质下(半卵圆中心)在CT上的低密度带或磁共振成像T2加权像上的高信号区,病变呈弥漫的斑点或斑片状,边缘模糊不清,也被称为白质高信号(white matter hyperinten-sities,WMH)㊁白质脑病或白质疾病等㊂脑白质疏松与腔隙性脑梗死㊁脑微出血共同组成脑小血管病,其患病率是脑卒中的5倍,临床症状通常隐匿,如认知障碍㊁损伤㊁痴呆和抑郁,同时使卒中的风险增加3倍,痴呆的风险增加2倍,并且死亡风险也随之增加[20]㊂脑白质疏松的高危因素包括年龄㊁高血压㊁高盐饮食㊁吸烟㊁颅外血管狭窄㊁高同型半胱氨酸㊁血小板平均体积㊁血脂异常㊁颈动脉内膜中层厚度增加(即颈动脉粥样硬化)等[21-23]㊂脑白质疏松可见于正常老年人,但其发病机制尚不明确㊂大量研究认为内皮功能障碍㊁氧化应激㊁血-脑屏障损伤㊁炎性反应㊁低灌注㊁β淀粉样蛋白沉积以及遗传因素等参与脑白质疏松的发病[24]㊂铁氧化应激参与动脉粥样硬化[3]和血-脑屏障损伤[8],故也可能参与脑白质疏松的发病㊂而脑白质疏松是否存在铁沉积㊁铁超载是脑白质疏松的结果还是原因,需进一步研究并探讨相关机制㊂㊀㊀超敏核磁共振成像技术测量颅脑铁含量发现,大脑白质中的铁沉积增加[25]㊂有研究认为,铁沉积可能是一种小血管疾病的指标,会导致白质损伤,进而影响认知功能,分析可能原因为脑白质疏松患者因脱髓鞘改变,导致脑组织对铁的需求减少,使颅内处于相对铁沉积状态[26]㊂铁染色病理研究显示,与正常对照组比较,脑白质疏松组织弥漫性铁染色增加,推测铁的增多促进了自由基的产生,这可能是脑白质疏松发展的一个潜在因素[27]㊂分析其机制可能为:脑白质疏松组织中沉积的铁可能来源于髓磷脂或少突胶质细胞碎片及巨噬细胞中的浓缩铁,同时脑白质疏松慢性缺血状态可能导致自由基的积累和酸中毒,这均有利于铁的沉积㊂此外,铁的大量沉积是一种强大的趋化刺激,会吸引大量储存铁的巨噬细胞,通过触发免疫级联,增加活性氧生成,引起氧化应激,加速髓磷脂的破坏,从而破坏大脑白质区域的髓鞘㊂然而近来有研究者分析核磁共振成像R2∗(有效横向弛豫率,用来反映该处的铁含量)检查结果,发现重度脑白质疏松患者苍白球中的R2∗较低,脑白质疏松体积与R2∗水平没有相关性,因此提出脑白质疏松疾病本身导致了脱髓鞘改变而苍白球中铁沉积并没有增加的观点,推测在缺血性小血管疾病发病机制中没有铁积累的作用[28]㊂笔者分析出现上述文献结论不一致的原因可能有以下几方面:(1)纳入标准不一致;(2)颅内测量铁沉积方法之间存在一定差异;(3)可能与患者病情程度有一定关系,即轻中度脑白质疏松患者表现为铁沉积,当患者处于重度脑白质疏松时,体内处于铁耗竭状态㊂总之,有待于综合更多研究进行证实㊂4　小结与展望㊀㊀脑大血管疾病中铁氧化应激的本质是铁超载,而在脑白质疏松时铁沉积的意义尚需进一步探讨㊂临床上存在脑血管疾病风险者可检测血清铁蛋白,指导铁蛋白升高者应用铁螯合剂,减轻铁超载,同时发挥其抗凋亡㊁抗氧化应激㊁抗吞噬㊁抗炎作用,预防及治疗脑血管疾病㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Runge 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Old hearts andarteries:the role of oxidative stress[J].Trans Am Clin Climatol Assoc,2010,121(1):52-58.[2]㊀Belaidi AA,Bush AI.Iron neurochemistry in Alzheimerᶄs diseaseand Parkinsonᶄs disease:targets for therapeutics[J].J Neuro-chem,2016,139(1):179-197.DOI:10.1111/jnc.13425.[3]㊀徐伟伟,王晓晶,魏晓慧.铁超载致动脉粥样硬化的研究进展[J].中国老年学杂志,2016,1(36):238-240.DOI:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.108.Xu WW,Wang XJ,Wei XH.Advances in atherosclerosis caused by iron overload[J].Chin J Geriatr,2016,1(36):238-240.DOI:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.108.[4]㊀王晶,刘哲.血清铁蛋白在2型糖尿病及其慢性并发症病人中的变化及临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2016,14(22):2693-2694.DOI:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.035.Wang J,Liu Z.Changes and clinical significance of serum ferritin in patients with type2diabetes and its chronic complications[J].Chin J Integr Med Cardio/Cerebrovasc Dis,2016,14(22): 2693-2694.DOI:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.035.[5]㊀Guo LN,Yang YZ,Feng YZ.Serum and salivary ferritin andHepcidin levels in patients with chronic periodontitis and type2 diabetes mellitus[J].BMC Oral Health,2018,18(1):63.DOI:10.1186/s12903-018-0524-4.[6]㊀Kuhn LC.Iron regulatory proteins and their role in controlling ironmetabolism[J].Metallomics,2015,7(2):232-243.DOI:10.1039/c4mt00164h.[7]㊀Ding R,Chen Y,Yang S,et al.Blood-brain barrier disruptioninduced by hemoglobin in vivo:involvement of up-regulation of nitric oxide synthase and peroxynitrite formation[J].Brain Res, 2014,1571:25-38.DOI:10.1016/j.brainres.2014.04.042.[8]㊀Wang W,Knovich MA,Coffman LG,et al.Serum ferritin:past,present and future[J].Biochim Biophys Acta,2010,1800(8): 760-769.DOI:10.1016/j.bbagen.2010.03.011. 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大黄治疗脑出血的脑保护作用及其机制研究进展_袁梦果

中华中医药学刊DOI：10．13193/j．issn．1673-7717．2017．07．035大黄治疗脑出血的脑保护作用及其机制研究进展袁梦果1，李健香1，顾恒1，过伟峰2（1．南京中医药大学，江苏南京210029；2．南京中医药大学第一临床医学院，江苏南京210046）摘要：大黄功能通腑泻热、凉血化瘀，为治疗中风急性期阳明热结腑实证的主药。

现代研究发现大黄治疗脑出血有保护脑神经的作用，其机制与减轻脑血肿、保护血脑屏障、抑制炎症反应和氧化应激、抑制细胞凋亡等有关，调节脑－肠轴可能为新的研究方向。

就大黄治疗脑出血的神经保护作用及机制的研究进展作进行综述。

关键词：大黄；脑出血；脑保护作用；炎性反应；凋亡中图分类号：Ｒ285．5文献标志码：A文章编号：1673-7717（2017）07-1766-03Protective Effect andＲelated Mechanisms ofＲhubarb in Intracerebral HemorrhageYUAN Mengguo1，LI Jianxiang1，GU Heng1，GUO Weifeng2（1．Postgraduate of Nanjing University of Chinese Medicine，Nanjing210029，Jiangsu，China；2．The First Clinical Medical College，Nanjing University of Chinese Medicine，Nanjing210046，Jiangsu，China）Abstract：Ｒhubarb has the function of relieving spilled heat and cooling blood circulation and is the empirical prima-ry medicine to treat stroke of Yangming heat．Modern research has shown that rhubarb has the neuroprotective effect andits specific mechanism may be related to alleviating cerebral hematoma，inhibiting inflammation，protecting the bloodbrain barrier，inhibiting cell apoptosis and so on．Ｒegulating the intervention of brain－gut axis may be the new researchdirection．This paper reviews the neuroprotective effect and the related mechanisms of rhubarb in intracerebral hemor-rhage．Key words：rhubarb；intracerebral hemorrhage；neuroprotective effect；inflammatory；apoptosis收稿日期：2017－02－16基金项目：国家重点基础研究发展计划（973计划）基金项目（2006CB504807）；江苏省自然科学基金项目（BK20151570）；南京市医学科技发展重点项目（ZXK15038）作者简介：袁梦果（1990－），男，湖北黄石人，硕士研究生，研究方向：神经系统疾病。

脑出血后TLR4／MyD88介导铁调素表达引起脑铁沉积、氧化损伤和认知障碍

著阻碍脑出血后沉积脑铁的清除，加重小鼠神经损伤及远期的认知功能障碍。进一步研究发现，ＴＬＲ４／ＭｙＤ８８介导的炎症信号
显著上调了铁调素的表达．脑铁沉积明显增加，从而加重神经损伤及远期认知功能障碍．而应用ＴＬＲ４特异抑制剂能显著下调
星形胶质细胞铁调素表达，促进沉积的脑铁排出外周．明显减轻脑出血后神经损伤及远期认知功能障碍。
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颅脑损伤早期外周血中性粒细胞氧化爆发和吞噬功能的研究

华中科技大学硕士学位论文英文缩略词表英文缩写英文名称中文名称U Uninjured未损伤TC Traumatic control创伤控制TBI Traumatic Brain Injury颅脑损伤NF-kB the transcription factor:Nuclear Factor-κB;p65核转录因子gp91phox the catalytic subunit of nicotinamide adeninedinucleotide phosphate(NADPH)oxidase 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的催化亚基COX-2Cyclooxygenase-2环氧酶-2iNOS Inducible nitric oxide synthase诱导型一氧化氮合酶PAGE Polyacrylamide gel electrophoresis聚丙烯酰胺凝胶电泳PVDF Polyvinylidene difluoride聚偏二氟乙烯ECL Electrochemiluminescence化学发光底物DAB3,3’-diaminobenzidine二氨基联苯胺HRP Horseradish peroxidase辣根过氧化物酶TBST Trisbuffered saline-Tween洗涤缓冲液MODS Multiple organ dysfunction syndrome多器官功能障碍综合征MOF Multiple organ failure多器官功能衰竭DHR123Dihydrodamine123双氢罗丹明123R123Rorhodamine123罗丹明123DCFH-DA2’-7’-dichlorofluorescein-diacetate2’-7’二氯荧光素乙酰乙酸盐DCF2’-7’-dichlorofluorescein2’-7’二氯荧光素GCS Glasgow Coma Scale格拉斯哥昏迷量表MTBI Moderate Traumatic Brain Injury重型颅脑损伤STBI Severe Traumatic Brain Injury轻中型颅脑损伤fMLP Chemotactic peptide,N-Formyl-L-methionyl-L-leucyl-L-phenylalanine;N-formyl-MLF白细胞趋化肽IL-6interleukin-6白细胞介素6TNF-αTumor Necrosis Factor-α肿瘤坏死因子αCRP C-Reactive protein C反应蛋白NO Nitrogen monoxide一氧化氮PG Prostaglandin前列腺素TXA2Thromboxane A2血栓素A2华中科技大学硕士学位论文颅脑损伤早期外周血中性粒细胞氧化爆发脑损伤早期外周血中性粒细胞氧化爆发和吞噬功能和吞噬功能和吞噬功能的研究的研究华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科武汉430030硕士研究生：刘鹏导师：廖忆刘副教授中文摘要目的：研究颅脑损伤患者早期外周血中性粒细胞的氧化爆发及吞噬功能变化。

脑出血后脑水肿的形成机制与中医药实验研究近况

１脑出血后脑水肿的形成机制
（２ｈ７）患者进行动态Ｃ和ＳＥＴ发现，溶解红细胞组在２时即出范围不断扩大，表达强度不断增ＴＰＣ４ｈ检查发现，出血发生后最初数小现明显脑水肿；缩红细胞组在最强，且与脑水肿严重程度呈正相脑浓并时血肿周围缺血就已很明显，急初２内不产生明显的水肿，但３ｄ关。组织ＡＰ的表达上调，以在ｄ脑Ｑ４可
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综述・
脑出血后脑水肿的形成机制与中医药实验研究近况
刘泰广西中医学院第一附属医院５０２南宁市东葛路８ — 号３０３９９李品纯广西中医学院２０级硕士研究生５０００８３０１关键词脑出血；脑水肿；成机制；形实验研究
．Ｈ一表高的ｌ１］。脑水肿是自发性脑出血后１２凝血酶凝血酶可能通过与明，Ｏ１达可保护星形胶质细胞基质金属蛋白酶（ＭＭＰ一协同作避免血红蛋白氧化应激毒性ｎ；）９而最重要的继发病理变化之一，也是
性期和亚急性期血肿体积没有变后脑组织含水量明显增加。这说明诱发脑水肿＿］以上结果提示，ｌ。９脑化，而水肿体积增加３％，Ｃ水红细胞本身并不会引起脑水肿，６而Ｔ脑出血能导致细胞内外水和电解质肿区多与ＳＥＴ注缺损区相对出血后随着红细胞的破坏溶解，ＰＣ灌铁失衡，细胞内外渗透压发生改变，

普罗布考片联合醒脑静治疗急性脑出血疗效及对氧化应激的影响

李德周:腹腔镜肠粘连松解术对粘连性肠梗阻患者术中出血量及术后康复的影响2019年第29卷第3期3讨论外科手术为临床治疗粘连性肠梗阻的重要措施，其中传统开腹手术应用较早，其虽可取得一定效果，但创伤较大，且术中无菌手套上滑石粉及打开腹腔后外界微小异物等可能会掉入腹腔并引发新粘连。

随着腹腔镜技术不断发展完善，腹腔镜肠粘连松解术为粘连性肠梗阻临床治疗提供了新的思路及途径。

金建荣[4]研究指出，腹腔镜术式中所建立的二氧化碳气腹可使腹壁及肠管粘连被悬挂于腹壁，经腹腔镜辅助可更直观、全面查看粘连情况，且气腹可使腹壁粘连存在一定张力，利于对其实施锐性分离。

同时，腹腔镜具有一定放大作用，且病情粘连处持续存在粘连，因此利于术者掌握分离平面，减少肠管损伤。

而针对肠管间粘连束带所致肠梗阻，通常仅需超声刀切断即可，可减少不必要粘连分离操作，缩短手术用时。

本研究中，研究组手术用时及术中出血量少于对照组，表明腹腔镜肠粘连松解术可缩短手术操作时间，减少术中出血量，对术后机体功能恢复具有一定积极意义，分析其主要原因除与腹腔镜术式具有微创性外，腹腔镜探査范围较广，可更确切、完善探査腹腔，有助于明确粘连具体位置，减少术中对腹腔及腹腔脏器影响，减少额外创伤等也是腹腔镜手术可减少术中出血量的重要原因。

顾焱晖等[5]认为，开腹肠粘连松解术切口缝合缺血所致肠管及切口再粘连风险较髙，且属致密粘连，不利于肠功能及早康复。

而腹腔镜术式可避免肠管暴露于空气中以及纱布、手套大面积接触术区，可减轻浆膜损伤，减少术后纤维素渗出粘连及浆膜炎性渗出粘连。

同时，于腹腔镜辅助下实施探查，可避免大范围翻动肠管，减少对肠道干扰，促进术后肠功能恢复。

此外，腹腔镜肠粘连松解术后疼痛感较轻，可使患者及早下床活动，促进胄肠蠕动及机体功能康复，故研究组术后康复用时少于对照组。

另从本研究可知，研究组并发症发生率较低，表明腹腔镜肠粘连松解术不仅疗效显著，且能减少术后并发症。

脑血管疾病患者抗氧化

脑血管疾病患者抗氧化脑血管疾病是一类常见的疾病，包括脑梗死、脑出血等。

这些疾病会对患者的身体健康和生活质量造成重大影响。

因此，对于脑血管疾病患者来说，抗氧化是非常重要的。

氧化应激是脑血管疾病发生和进展的重要机制之一。

当人体受到各种刺激时，细胞内会产生大量的活性氧自由基，这些自由基有极强的活性，能够损伤细胞膜、核酸、蛋白质等重要生物分子，导致细胞功能受损甚至死亡。

抗氧化是指通过各种途径来减少或中和体内自由基的过程。

对于脑血管疾病患者来说，抗氧化具有非常重要的意义。

首先，抗氧化可以减少脑血管疾病的发生和进展。

过多的氧自由基会促进脂质过氧化反应，导致血管内膜的损伤和动脉粥样硬化的形成。

而抗氧化物质可以中和体内的自由基，从而降低氧化应激程度，减少血管损伤。

其次，抗氧化还可以改善脑血管疾病患者的生活质量。

氧化应激会导致患者大脑功能下降，表现为认知能力下降、记忆力减退等。

而通过摄入富含抗氧化物质的食物，可以中和体内的自由基，降低氧化应激的程度，从而改善患者的大脑功能。

那么脑血管疾病患者应该如何进行抗氧化呢？首先，饮食中的抗氧化物质是一个重要的途径。

富含维生素C、维生素E、β-胡萝卜素等的食物，如柠檬、橙子、胡萝卜等，都有很好的抗氧化作用。

此外，一些富含多酚类物质的食物也具有良好的抗氧化能力，如红葡萄酒、绿茶等。

适当摄入这些食物，可以提供足够的抗氧化物质，保护身体健康。

其次，适当的运动也是提高身体抗氧化能力的重要手段。

运动可以增加氧气摄取量，提高身体的代谢水平，进而增加抗氧化能力。

特别是有氧运动，如跑步、游泳等，可以加强心肺功能，促进血液循环，从而提高细胞对氧自由基的清除能力。

此外，适量的休息和睡眠也是保护身体抗氧化能力的重要因素。

休息和睡眠是身体恢复和修复的重要时期，通过充足的休息和睡眠，可以提高身体的抗氧化能力。

总之，对于脑血管疾病患者来说，抗氧化是非常重要的。

通过适当的饮食、运动、休息和睡眠，可以提高抗氧化能力，减少氧化应激对身体的伤害。