高乳酸血症与乳酸酸中毒 (2)

2020/12/15
高乳酸血症与乳酸酸中毒PPT课件
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乳酸生成过多
• 组织氧供不足
• 全身或局部组织灌注不良,导致氧的供需不平衡各类 休克时均存在全身组织灌注不足
• 肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注 • 心肺功能不全者全身组织氧供降低
高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先于休克 征群,休克前1-3h即可出现轻度乳酸增高。
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乳酸生成过多
• 隐匿性组织灌注不足
• 高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功能障碍) • 体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利用降低,
释放增加。
• 氧供不能满足氧耗
• 剧烈运动 • 癫痫发作
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病理生理
氨基酸
糖酵解
糖异生
葡萄糖
丙酮酸
（
有
氧
条
件 ）
NADH+H
LDH (缺氧条件)
乳酸
NAD+
Leabharlann Baidu
乙酰辅酶A
三羧酸循环
CO2 +H2O
糖酵解：葡萄糖或糖原在无氧或缺氧条件下，分解为乳酸同时产生少量ATP的过程，由于此过程与酵母菌使糖生醇 发酵的过程基本相似，故称为糖酵解。
• 对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。
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高乳酸血症和乳酸酸中毒病因
• 乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心肺复 苏后等各种形式的缺氧，在ICU及外科手术 中多见，可以是相对缺氧，亦可以是绝对 缺氧；
• 乳酸清除不足：肝功能受损或肾功能异常 时，尤其是肝硬化、各种肾病。
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主要内容
1. 乳酸代谢 2. 高乳酸血症病因 3. 临床表现 5. 治疗
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乳酸的产生
• 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力, • 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主
要来源,乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此乳 酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
• 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早 期、定量指标。
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在有氧的情况下
• 有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢酶的 抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的增 加,也能使乳酸浓度增加。
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丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， • 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
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在缺氧的情况下
• NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通 过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅 产生2个ATP分子。
• 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。
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乳酸酸中毒
• 血乳酸升高的主要危险是酸中毒。
• 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸。
• 基础状态下,肝脏每天约摄取转化乳酸 1290mmol/L
• 当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时,H+就会以 至少50mmol/h的速率在体内蓄积。几小时内就 会发生代谢性酸中毒。
• 如果伴有乳酸生成过多,这个酸中毒过程就会更 快发展,从而导致体内代谢的严重紊乱。
糖异生：由简单的非糖前体（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为糖（葡萄糖或糖原）的过程。在哺乳动物中，肝
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是糖异生的主要器官，正常情况下，肾的糖高异乳生酸能血力症只与有乳肝酸的酸1/中10毒，P长PT期课饥件饿时肾糖异生能力则可大为增强。
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乳酸的清除
• 体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%,其次是 肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。
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乳酸的产生
❖ 乳酸为无氧糖酵解的产物
❖第一阶段葡萄糖在细胞质无氧条件下转化成丙酮酸 ，丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸或进人线 粒体参与第二阶段反应，即有氧条件下丙酮酸在丙 酮酸脱氢酶的作用下生成乙酰辅酶Ａ，后者参与三 羧酸循环。灌注不足、缺氧条件下，丙酮酸则转化 为乳酸，即进入糖酵解过程。正常情况下大部分丙 酮酸进人线粒体参与第二阶段反应。
• 肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线 粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位， 不仅清除量大，且速度快；
• 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加。
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乳酸的清除
• 乳酸最大生成率可达到3500mmol/d。 • 乳酸最大转化能力肝脏就达4400mmol/d,加上
肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化 清除具有非常大的储备能力。 • 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平衡, 乳酸的生成增加或消除减少，都会产生高乳 酸血症。
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乳酸的代谢
• 乳酸通过糖代谢替代途径产生。 • 当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时，
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乳酸酸中毒
❖ 乳酸透过细胞膜
▪ 游离酸的自由扩散 ▪ 离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。 ▪ 在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过细胞
膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。
❖ 高乳酸血症和酸中毒常常是分离存在的。 ❖ 高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提示乳
酸的主要来源可能是缺氧。
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乳酸的产生
❖在无氧条件下丙酮酸不能进人线粒体参与第二阶段 反应，大量乳酸随之产生。糖酵解是细胞广泛存在 的代谢途径，机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的 能力，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、 脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。
苏文凌, 朱铁虹. 高乳酸血症的病因及治疗研究进展[J]. 疑 难病杂志, 2017, 16(8): 848-851
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乳酸酸中毒
• 动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌 的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化 磷酸化和抑制心肌组织糖的利用,可能是促使心 肌损伤和心律失常的机制之一。
• 但是,对休克所致的乳酸性酸中毒, 纠正酸中毒, 并不能实质性地改变临床结果。