心力衰竭发生机制 ppt课件
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(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心力衰竭PPT课件
83
舒张性心力衰竭的治疗
去除病因与诱因
控制血压、改善心肌缺血、控制心律失常
4
心力衰竭的危害
心力衰竭
症状
影影响响器器官官功功能能 生生活活质质量量降降低低
住死院亡增加
心心律律失失常常
住死院增亡加
5
死亡率及死亡原因
90
80
6年
70
60
50 2年
40
30
20
10
0 女性
6年 2年
男性
心衰诊断2年后死亡率 男性40%，女性35%
心衰诊断6年后死亡率 男性85%，女性70%
心衰病人年死亡率 NYHA II-III级 10-25% NYHA VI级 40-50%
--基因在心衰中的改变 --基因治疗？心肌细胞移植?
13
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
14
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
心肌重塑进展、心力衰竭
15
神经内分泌系统活性增强
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）
体液因子变化
16
交感神经系统与心力衰竭
心脏交感神经兴奋
β1受体
去甲肾上腺素↑
β2受体
α1受体
心肌收缩力↑、心率↑ 心肌细胞毒性
外周血管收缩
心脏重塑
17
RAS系统与心力衰竭
血管紧张素原 肾素
AngI ACE
舒张性心力衰竭的治疗
去除病因与诱因
控制血压、改善心肌缺血、控制心律失常
4
心力衰竭的危害
心力衰竭
症状
影影响响器器官官功功能能 生生活活质质量量降降低低
住死院亡增加
心心律律失失常常
住死院增亡加
5
死亡率及死亡原因
90
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6年
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50 2年
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0 女性
6年 2年
男性
心衰诊断2年后死亡率 男性40%，女性35%
心衰诊断6年后死亡率 男性85%，女性70%
心衰病人年死亡率 NYHA II-III级 10-25% NYHA VI级 40-50%
--基因在心衰中的改变 --基因治疗？心肌细胞移植?
13
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
14
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
心肌重塑进展、心力衰竭
15
神经内分泌系统活性增强
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）
体液因子变化
16
交感神经系统与心力衰竭
心脏交感神经兴奋
β1受体
去甲肾上腺素↑
β2受体
α1受体
心肌收缩力↑、心率↑ 心肌细胞毒性
外周血管收缩
心脏重塑
17
RAS系统与心力衰竭
血管紧张素原 肾素
AngI ACE
心衰病理生理学ppt课件
P199-217
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
2
心：泵
概念
各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
21
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白
调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
23
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
8
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
2
心：泵
概念
各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
21
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白
调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
23
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
8
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
10
ppt课件
Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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ppt课件
23
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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15
ppt课件
治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
心衰 PPT课件
心 力 衰 竭
心衰
第三节 发病机制
Mechanisms of Heart Failure
心肌正常舒缩必备条件
1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。
心力衰竭的发生机制
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调
能谢 量异
生成障碍
缺血缺氧
肺循环充血
二 、肺水肿(紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、 咳无色或粉红色泡沫样痰。)
-------急性左心衰最严重的表现 (如：大面积急性左心梗死、严重心律紊乱)
机制
毛细血管静脉压升高 毛细血管通透性增大
体循环淤血
1. 静脉淤血和静脉压升高 水钠潴留、血容量扩大； 右房压升高，静脉回流受阻。
心脏过重负荷 肥大心肌内以V3型ATP酶为主 化学能转化为机械能↓ ATP酶活性↓
心肌收缩力↓ 心力衰竭
3、心肌肥大的不平衡生长
冠脉血液供应相对或绝对不足； 线粒体数目相对减少，ATP生成不足； 肌球蛋白ATP酶活性降低，ATP利用障碍； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少。
FF
Rபைடு நூலகம்AS+ ADH
Ald
淤血 血管 压
回流 障碍
pro
钠水潴留 水肿
组织间液
心性水肿发生机制
心输出量不足
1. 皮肤苍白、发绀； 2. 疲乏无力、失眠、嗜睡； 3. 尿量减少； 4. 动脉血压改变： 急性心衰—下降、心源性休克； 慢性心衰—可维持正常。
其它影响
水、电解质和酸碱平衡紊乱
【心肌收缩性】 心肌受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
1．心肌细胞损伤、死亡
严重缺血(梗死面积＞左室面积23%)肌节大量坏死 心肌炎、心肌病 弥漫性肌节坏死、纤维化
心衰
第三节 发病机制
Mechanisms of Heart Failure
心肌正常舒缩必备条件
1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。
心力衰竭的发生机制
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调
能谢 量异
生成障碍
缺血缺氧
肺循环充血
二 、肺水肿(紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、 咳无色或粉红色泡沫样痰。)
-------急性左心衰最严重的表现 (如：大面积急性左心梗死、严重心律紊乱)
机制
毛细血管静脉压升高 毛细血管通透性增大
体循环淤血
1. 静脉淤血和静脉压升高 水钠潴留、血容量扩大； 右房压升高，静脉回流受阻。
心脏过重负荷 肥大心肌内以V3型ATP酶为主 化学能转化为机械能↓ ATP酶活性↓
心肌收缩力↓ 心力衰竭
3、心肌肥大的不平衡生长
冠脉血液供应相对或绝对不足； 线粒体数目相对减少，ATP生成不足； 肌球蛋白ATP酶活性降低，ATP利用障碍； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少。
FF
Rபைடு நூலகம்AS+ ADH
Ald
淤血 血管 压
回流 障碍
pro
钠水潴留 水肿
组织间液
心性水肿发生机制
心输出量不足
1. 皮肤苍白、发绀； 2. 疲乏无力、失眠、嗜睡； 3. 尿量减少； 4. 动脉血压改变： 急性心衰—下降、心源性休克； 慢性心衰—可维持正常。
其它影响
水、电解质和酸碱平衡紊乱
【心肌收缩性】 心肌受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
1．心肌细胞损伤、死亡
严重缺血(梗死面积＞左室面积23%)肌节大量坏死 心肌炎、心肌病 弥漫性肌节坏死、纤维化
心力衰竭 PPT课件
出现早，起效迅速，见于心功能不全发生发展的全过程。 提高心输出量（2－2.5倍）及动脉压，增加冠脉灌流。
【负面影响】代偿有限，心率过快>150次/分可导致：
心肌耗氧量过大； 心脏舒张期缩短，使心脏充盈不足； 心脏舒张期缩短，冠脉灌流量减少。
(2)心肌收缩力增强（收缩期储备） SNS兴奋→ 心肌正变力作用！
感染
发热时，代谢增高，心肌耗氧增加，加重心脏负荷；
心率加快，舒张期过短，冠脉血液灌流量减少， 使心肌供血供氧减少； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若肺部感染，肺循环阻力增大，增加心脏负荷； 同时减少心肌供氧。
心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；
全心衰竭(whole heart failure)：
常由于左心衰→肺淤血→右心衰竭
3.根据心输出量的高低分为：
低输出量性心力衰竭 (low output heart failure)：
心衰时CO低于正常人范围。常见于 冠心病、高血 压病、心瓣膜病、心肌炎等。
高输出量性心力衰竭(high output heart failure)：
（一）概念（Concept）：
心力衰竭 ( heart failure)：
各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/ 舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对 减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全 身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循 环静脉淤血的病理过程。
临床表现：心累，呼吸困难，紫绀，水肿，休克
充血性心力衰竭
心功能不全 （cardiac insufficiency）：
与心力衰竭本质上相同，只是程度上不同； 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
【负面影响】代偿有限，心率过快>150次/分可导致：
心肌耗氧量过大； 心脏舒张期缩短，使心脏充盈不足； 心脏舒张期缩短，冠脉灌流量减少。
(2)心肌收缩力增强（收缩期储备） SNS兴奋→ 心肌正变力作用！
感染
发热时，代谢增高，心肌耗氧增加，加重心脏负荷；
心率加快，舒张期过短，冠脉血液灌流量减少， 使心肌供血供氧减少； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若肺部感染，肺循环阻力增大，增加心脏负荷； 同时减少心肌供氧。
心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；
全心衰竭(whole heart failure)：
常由于左心衰→肺淤血→右心衰竭
3.根据心输出量的高低分为：
低输出量性心力衰竭 (low output heart failure)：
心衰时CO低于正常人范围。常见于 冠心病、高血 压病、心瓣膜病、心肌炎等。
高输出量性心力衰竭(high output heart failure)：
（一）概念（Concept）：
心力衰竭 ( heart failure)：
各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/ 舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对 减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全 身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循 环静脉淤血的病理过程。
临床表现：心累，呼吸困难，紫绀，水肿，休克
充血性心力衰竭
心功能不全 （cardiac insufficiency）：
与心力衰竭本质上相同，只是程度上不同； 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。
《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
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有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
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X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
心力衰竭发生的机制PPT.
(病因与 诱因)
一、 Cause
1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变，心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏
2.心脏负荷过度 压力负荷过度 容量负荷过度
二、Precipitating factors
加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损 害的因素
1.感染 2.酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩
Section 2 Classification of ~
心力衰竭发生的机制
What is meaning of the hospital sign
Logo symbol
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
1.关键：心肌舒缩功能障碍
（1）原发性~：心肌衰竭（myocardial failure)
衰竭心肌:负性力-频率关系/β-R blocker, digitalis
B A
（二）心脏紧张源性扩张：Increased preload
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2 2.7 m 正常状态下
肌节初长
（三）心肌收缩性增强？ 部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强
（四）心室重塑(ventricular remodeling)
一、神经体液调节机制的激活
1.交感－肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加
3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin
二、心脏代偿
*心率加快（<160/min） *心脏紧张源性扩张 *心肌收缩性增强？ *心室重塑
一、 Cause
1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变，心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏
2.心脏负荷过度 压力负荷过度 容量负荷过度
二、Precipitating factors
加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损 害的因素
1.感染 2.酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩
Section 2 Classification of ~
心力衰竭发生的机制
What is meaning of the hospital sign
Logo symbol
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
1.关键：心肌舒缩功能障碍
（1）原发性~：心肌衰竭（myocardial failure)
衰竭心肌:负性力-频率关系/β-R blocker, digitalis
B A
（二）心脏紧张源性扩张：Increased preload
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2 2.7 m 正常状态下
肌节初长
（三）心肌收缩性增强？ 部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强
（四）心室重塑(ventricular remodeling)
一、神经体液调节机制的激活
1.交感－肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加
3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin
二、心脏代偿
*心率加快（<160/min） *心脏紧张源性扩张 *心肌收缩性增强？ *心室重塑
《心衰》ppt课件
药物治疗
根据医生建议，规范服用治疗心 衰的药物，如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施，如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊，及时调 整治疗方案，确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难，咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血，如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿，以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰，保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担，改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素，预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康，提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒，低盐、低脂、均衡 饮食，适量运动，保持心理平衡
。
避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间， 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密集场 所，及时接种疫苗，预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重，观察体重变化，及时 调整饮食和运动计划。
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
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THANKS
2024/1/30
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人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
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2024/1/30
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05
未来挑战和机遇分析
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03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
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04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
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一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
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35
心脏扩张
2.2 微米是横桥数目最多、收缩力最大的最适 初长度Lmax。 《 2.2微米 紧张源性扩张 》2.2微米 肌源性扩张
PPT课件
36
心肌肥大
心肌细胞体积增大、重量增加（数量增加较少见）
压力 负荷
心肌纤维 并联增生 纤维增粗
室壁厚度 增加腔扩 大不明显
腔径/ 壁厚
容量 负荷
心肌纤维 串联增生 纤维增长
PPT课件
21
PPT课件
22
PPT课件
23
Ca2+内流减慢、SR摄取和释放能力降低
受体操纵钙通道功能障碍
SNS
AC
cAMP
NE
耗 竭
ß1
受 体 下 调
ß2 Gi 受 /G 体比 脱值 耦增 联大
肥 大 细 胞 表 面
积
减
少 PPT课件
PKA
Ca内流 Ca释放
24
电压门或SR钙通道功能障碍
电压门控钙通道减少
PPT课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
ab c
a.顺应性降低 b.顺应性 正常 c.顺应性增高
VDEV
PPT课件
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PPT课件
31
顺应性下降的原因
心肌肥大
心肌炎症，炎性细胞侵润
心肌水肿
心肌纤维化及间质增生
心室顺应性下降的临床意义
顺应性
舒张期 充盈受限
心搏出 量下降
下降
舒张末期 压力增加
室壁张 力增加 PPT课件
冠脉血 供减少 32
三 心室舒缩功能不协调
收缩 调节蛋 白合成减少
缺血 缺氧
ATP 减少
横桥摆动
钙稳态破坏 钙离子与肌钙蛋 白结合/ 解离障碍
Na+转运障碍
Pห้องสมุดไป่ตู้T课件
17
能量利用障碍
肌球蛋白ATP酶肽链比例改变
α α αβ
ββ
+++ + +
+
氧弥散距离增加
正常肌肉
O2
PPT课件
肥大肌细胞
18
兴奋-收缩耦联障碍
PPT课件
19
PPT课件
20
室壁厚度 增加腔扩 大更明显
腔径/ 壁厚
PPT课件
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心肌肥大机制
牵张刺激 PKC
压力负荷
CA---PKA
PPT课件
38
▪心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多 组织细胞氧利用能力增强
PPT课件
39
PPT课件
PPT课件
33
心衰发生过程中的代偿机制
心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 心肌肥大
心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多 组织细胞氧利用能力增强
PPT课件
34
心率加快机制及意义
心肌舒张/ 收缩障碍
CO 下降
VDEV 增高
意义
Bp 下降
心房 淤血
压力 感受器
容量 感受器
心率 增快
PPT课件
钙内流 肌浆网释放 抑制ATP酶活性 扩张外周血管， 回心血下降
PPT课件
11
高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降
单向传导阻滞，心律失常
心律失常 冠脉血流减少 心率增加 心室充盈下降，心输出量减少
PPT课件
12
妊娠与分娩
妊娠 血容量增加，稀释性贫血
心率 增加 心搏量增加
高代谢
分娩
应激
劳累、紧张、激动、贫血、过多过快 输液、洋地黄中毒、甲亢
细胞膜Na-K ATPase
细胞膜钠钙交换体对
钙离子亲合力下降
PPT课件
28
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程， 在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解 离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白
任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌 球-肌动蛋白复合体解离发生障碍
（三）心室舒张势能减少
收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的 关键因素，即舒张势能。
冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一 因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。
PPT课件
29
（四）心室顺应性降低
心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变 （dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。
VDEP
肌浆网钙释放通道减少
外钙内流、 内钙释放减少
SR摄 取钙减少
[Ca2+]i 10-7—10-5mol/L 瞬变峰值降低 活化横桥减少
SR钙ATPase基因下调
PPT课件
25
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
ATP 减少
缺血 缺氧
代谢性 酸中毒
SR摄Ca2+
H+增加
SR储Ca2+
与肌钙蛋白结合
外钙内 流减少
PPT课件
13
PPT课件
14
心力衰竭发生机制
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心肌顺应性下降 心室舒缩功能不协调
PPT课件
15
一.心肌收缩性减弱
心肌细胞减少
坏死
缺血/ 缺氧
中毒
凋亡
氧化应激 细胞因子失衡 钙稳态破坏
REPORT
血流动力学改变 Mit功能障碍
PPT课件
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能量代谢障碍
能量生成障碍
SRCa2+ 释放障碍
肌钙蛋白与钙 结合能力下降
肌钙蛋白与Ca2+结合减少
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26
肥大心肌不平衡生长
表面积相对减少（Ca）
交感神经密度下降
NE合成下降，消耗增加
Mit数量相对减少
ATP酶活性下降 氧弥散距离增加
Cap数量相对减少
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二 心肌舒张功能障碍 （一）钙离子复位延缓
细胞膜、肌浆网上钙泵 （能量不足/数量相对减少）
男性 63岁 工程师
高血压史十余年，无其它病史可供参考
近两年来，体力下降，上7楼感吃力，夜
尿，时有头痛、眼花。
三天前受凉后，发烧，体温39 0C，昨
晚不能平卧入睡，今早突感呼吸急促…….
PPT课件
1
心力衰竭
HEART FAILURE
Dr.Ye Duyun（叶笃筠）
Department of Pathophysiology Tongji Medical College of HUST
Vit B1缺乏 缺血、缺氧
心肌中毒
心肌梗死
心肌纤维化
动脉关闭不全 室间隔缺损 慢性贫血 甲亢
高血压 肺动脉高压 动脉瓣狭窄 肺栓塞
PPT课件
9
PPT课件
10
心力衰竭之诱因
全身感染
酸碱失衡 H+增加
交感神经兴奋，代谢率增加 内毒素拟交感作用，损害心 脏 心率增加氧耗增加 心肌舒张时间缩短 呼吸增加氧耗增加
PPT课件
5
PPT课件
6
心力衰竭之定义
静脉回
心肌收缩／舒张
CO下降
流下 降 后向衰竭 功能下降
前向衰竭
不能满足机
问题
体代谢需要
心包填塞
大面积心肌梗死
休克
PPT课件
7
REPORT
PPT课件
8
心力衰竭发生原因
心肌舒缩功能障碍
心肌负荷过重
心肌损伤 代谢异常 容量负荷增加 压力负荷增加
心肌炎 心肌病