(完整版)脑小血管病影像
合集下载
常见脑血管病临床及影像特点
指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引 起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
脑小血管病影像学特征研究进展
脑小血管病影像学特征研究进展作者：严玉颖胡发云吴波来源：《青春期健康·下半月》2019年第03期全球脑卒中疾病负担沉重，而无症状脑梗死、脑白质病变及微出血等病例数更多，导致17%的65岁以上人群出现认知及行为功能损害。
这些无症状的事件往往是由脑小血管病（cerebral small vesseldisease，CSVD）引起。
脑小血管病是一组发生在脑小动脉、微动脉、小静脉、毛细血管的病因多样的病理改变过程。
隐匿性的脑血管病在50岁左右都可以没有临床表现，因此早期发现这类疾病有助于建立良好的健康状态、及时干预潜在的危险因素，而神经影像无疑提高了脑小血管病诊断的准确性。
在2013年，神经退行性疾病精英中心（thecentres of excellence in neurodegeneration，COEN）就提出了脑小血管病6种关键性损伤的神经影像标志，包括近期皮层下小梗死、假定血管源性的腔隙灶、假定血管源性的白质高信号、血管周围间隙、脑微出血和脑萎缩。
一、神经影像标志物概述1.近期皮层下小梗死近期皮层下小梗死是指神经影像上支持的一条穿通动脉供血区近期（最近数周，不局限于超急性期）梗死，且有与之一致的影像特点及临床症状，其结局可能演变成腔隙灶、T2加权序列高信号或在普通磁共振序列图像几乎消失。
相关研究表明，近期皮层下小梗死在急性期可能轴位剖面直径>15毫米，甚至可达20毫米（轴位剖面上的最大直径≤20毫米）（详见表1）。
在磁共振（magneticresonance imaging，MRI）的冠状位和矢状位图像上，皮层下小梗死和腔隙灶的直径可>20毫米。
另外，直径>20毫米的基底节和内囊病变的责任血管可能是几条穿通动脉，所以不应被归入此类。
同样道理，前脉络膜动脉的梗死也需除外。
2.假定血管源性的腔隙灶假定血管源性的腔隙灶是指皮层下的圆形或卵圆形的充满液体的腔隙（其信号与脑脊液信号类似），直径3～15毫米（该征象多提示陈旧性病灶，相对新鲜病灶直径更小，与近期皮质下小梗死灶区别），且有与之一致的一条穿通动脉供血区既往急性皮质下小梗死或出血。
脑部疾病影像诊断学
不能显示 可通过间接征象提示诊断：颅骨骨折、生
理性钙斑的移位等 当骨折线跨过脑膜中动脉压迹时，应进一
步行头部CT检查
硬膜外血肿——影像学表现（CT）
颅骨内板下方，局限性梭形或半月形，边缘多清 楚锐利，占位表现（邻近皮质受压内移，皮髓质 界面内移，脑室受压等），一般较硬膜下血肿轻
可有相应区域颅骨骨折，开放骨折可出现血肿内 积气
颅脑外伤的发病率占全身外伤的10％一15％，仅 次于四肢外伤，为全身外伤的第二位，病死率却 占第一位
颅脑外伤致死的病例约70％死于来院之前，另30 ％死于入院抢救过程中，其中约88％死于外伤后1 周之内
概述
原发性颅脑损伤：伤后即出现的损伤
头皮撕裂和血肿、颅骨骨折或颅缝分离、脑外出 血（硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出 血）、脑内损伤（弥漫性轴索损伤、皮质/脑深部 灰质及脑干的挫裂伤、脑室/脉络丛出血、颅内血 肿）
左额颞顶硬膜下血肿
双额颞顶枕硬膜下血肿（少量）
硬膜外血肿和硬膜下血肿的鉴别
硬膜外和硬膜下血肿均可能出现不甚典型的表现，有时难以区分两 者，两者同时存在的机会并不罕见，往往根据以下特征加以区分
硬膜外血肿边界，一般不跨 － －
越骨缝线(除非矢状窦破裂)
－ －
硬膜下血肿的边界则可以 跨越骨缝线，但不会越过 大脑镰向对侧蔓延
海绵窦动静脉瘘 隐匿性血管畸形
缺血性疾病：血管闭塞或栓塞 出血性疾病：脑内出血
蛛网膜下腔出血
颅内感染性疾病
非特异性感染：化脓性脑膜炎
脑脓肿
特异性感染：结核性脑膜炎
AIDS
寄生虫感染：脑囊虫
脑包虫
慢性硬膜下血 肿
慢性硬膜外血肿
右侧眶壁骨折
颅脑外伤
理性钙斑的移位等 当骨折线跨过脑膜中动脉压迹时，应进一
步行头部CT检查
硬膜外血肿——影像学表现（CT）
颅骨内板下方，局限性梭形或半月形，边缘多清 楚锐利，占位表现（邻近皮质受压内移，皮髓质 界面内移，脑室受压等），一般较硬膜下血肿轻
可有相应区域颅骨骨折，开放骨折可出现血肿内 积气
颅脑外伤的发病率占全身外伤的10％一15％，仅 次于四肢外伤，为全身外伤的第二位，病死率却 占第一位
颅脑外伤致死的病例约70％死于来院之前，另30 ％死于入院抢救过程中，其中约88％死于外伤后1 周之内
概述
原发性颅脑损伤：伤后即出现的损伤
头皮撕裂和血肿、颅骨骨折或颅缝分离、脑外出 血（硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出 血）、脑内损伤（弥漫性轴索损伤、皮质/脑深部 灰质及脑干的挫裂伤、脑室/脉络丛出血、颅内血 肿）
左额颞顶硬膜下血肿
双额颞顶枕硬膜下血肿（少量）
硬膜外血肿和硬膜下血肿的鉴别
硬膜外和硬膜下血肿均可能出现不甚典型的表现，有时难以区分两 者，两者同时存在的机会并不罕见，往往根据以下特征加以区分
硬膜外血肿边界，一般不跨 － －
越骨缝线(除非矢状窦破裂)
－ －
硬膜下血肿的边界则可以 跨越骨缝线，但不会越过 大脑镰向对侧蔓延
海绵窦动静脉瘘 隐匿性血管畸形
缺血性疾病：血管闭塞或栓塞 出血性疾病：脑内出血
蛛网膜下腔出血
颅内感染性疾病
非特异性感染：化脓性脑膜炎
脑脓肿
特异性感染：结核性脑膜炎
AIDS
寄生虫感染：脑囊虫
脑包虫
慢性硬膜下血 肿
慢性硬膜外血肿
右侧眶壁骨折
颅脑外伤
脑小血管病磁共振影像研究概况
脑小血管病磁共振影像研究概况刘妮;高培毅【摘要】脑小血管病（cerebral smal vessel disease，cSVD）是血管性痴呆最常见的病因，且约占卒中病因的1/5。
目前对cSVD的认识主要是通过磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）进行，cSVD在MRI上的表现包括腔隙性梗死（lacunar infarction，LI）与腔隙灶、白质高信号（white matter hyperintensities，WMH）、血管周围间隙扩张（dilated Virchow-Robin space，dVRS）、脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）及脑萎缩。
本文综述上述cSVD磁共振影像学表现定义、分级及推荐序列等的研究概况。
%Cerebral small vessel disease is the most common cause of vascular dementia and causes about one fifth of stroke, and we know it mainly through magnetic resonance imaging (MRI) at present. Features seen on MRI include lacunar infarction and lacunes, white matter hyperintensities, dilated Virchow-Robin space, cerebral microbleeds, and brain atrophy. This paper summarizes the research situation of the definition, grade and MRI sequence.【期刊名称】《中国卒中杂志》【年(卷),期】2014(000)005【总页数】5页(P450-454)【关键词】脑小血管病;磁共振影像【作者】刘妮;高培毅【作者单位】100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院放射科，磁共振成像脑信息学北京市重点实验室;100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院放射科，磁共振成像脑信息学北京市重点实验室; 北京市神经外科研究所放射科【正文语种】中文脑小血管病（cerebral small vessel disease，cSVD）是血管性痴呆最常见的病因，且约占卒中病因的1/5[1]。
脑血管病变CT影像诊断
脑出血 脑梗死 蛛网膜下隙出血 颅内动脉瘤 颅内动静脉畸形 海绵状血管瘤 烟雾病
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出 血，其发生率约占脑出血的40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占 第二位，但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人，男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上，在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节，约占脑出血的2/3，其次为丘脑、 脑干、小脑，也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化，与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区，环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时，右顶叶肾形高密度血 肿； B.发病20天，血肿边缘变模糊，密 度变淡，周围低密度环形增宽； C.发病44天，增强扫描见血肿周围 环形强化，其内密度不均，部分囊 变； D.发病3个月后，血肿完全吸收，病 灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查：脑出血的MRI信号改变可分五期： 1）于超急性期MRI不如CT，但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2）急性期（<3天）血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3）亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号，由周边开始逐渐向内发展； 血肿出现后6~8天，T,WI亦呈高信号，从周边向中央扩散。 4）慢性期（≥15天）血肿在TWI、T2WI均为高信号，在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5）残腔期（>2个月）形成一类似脑脊液的囊腔，T,WI为低信号，T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺：如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙，脑脊液为血性。
脑小血管病影像识别
6
• 神经影像学特征表现 是脑白质弥漫性疏松 性病变，皮质不受累。
• CT表现为脑室周围、 半卵圆中心白质的低 密度。
• MRI表现为侧脑室周 围对称性弥漫性白质 高信号。
7
二、糖尿病
轴位Flair成像显示中央区白质多灶性高信号，而脑室 周围白质受累相对较少，这是糖尿病相关小动脉硬化 的典型病变分布 糖尿病（周边受累更多见）
• Labrune 综合征的临床、影像学表现均进展缓慢，常见的临床症状有 抽搐、锥体束征、锥体外系症状及小脑症状；影像学特征有脑白质病 变、钙化和囊肿。典型的 MRI 表现有广泛的白质信号异常，但 U 形 纤维相对保留（图中黄色箭头所示）；多发的基底节和白质钙化（图 A、B、C 中绿色箭头所示）；薄壁组织的囊肿形成。在 FLAIR 像上， 该囊肿信号高于脑脊液（红色箭头所示），囊肿随时间可逐渐增大。
8
9
2.脑淀粉样血管病
• 淀粉样变（amyloid change）是细胞间质内淀粉 样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，因具有淀粉样染 色而得名。
• 1.淀粉样变的机制 淀粉样蛋白成分来自及免疫球 蛋白轻链、肽类激素、降钙素前体蛋白和血清淀 粉样A蛋白等。淀粉样蛋白的新生多肽链由核糖 体组成，可被排列为а链和β链因机体不含消化大 分子的β-折叠结构的酶，故β淀粉样蛋白及其前体 物质易蓄积在组织之中。
• 临床表现： • 1.脑出血
以反复发生的多发性脑叶出血最为常见 • 2.痴呆 老年痴呆 • 3.TIA和脑梗死
11
• Flair像显示非特异性表现：脑容积中度弥漫性减少，伴脑
沟增宽、脑室扩大，伴深部及周围白质散在的不规则高信
号病灶。T2成像显示淀粉样血管病的特征：皮质及近皮质
的幕上脑实质大量微出血病灶，基底节区未受累。
• 神经影像学特征表现 是脑白质弥漫性疏松 性病变，皮质不受累。
• CT表现为脑室周围、 半卵圆中心白质的低 密度。
• MRI表现为侧脑室周 围对称性弥漫性白质 高信号。
7
二、糖尿病
轴位Flair成像显示中央区白质多灶性高信号，而脑室 周围白质受累相对较少，这是糖尿病相关小动脉硬化 的典型病变分布 糖尿病（周边受累更多见）
• Labrune 综合征的临床、影像学表现均进展缓慢，常见的临床症状有 抽搐、锥体束征、锥体外系症状及小脑症状；影像学特征有脑白质病 变、钙化和囊肿。典型的 MRI 表现有广泛的白质信号异常，但 U 形 纤维相对保留（图中黄色箭头所示）；多发的基底节和白质钙化（图 A、B、C 中绿色箭头所示）；薄壁组织的囊肿形成。在 FLAIR 像上， 该囊肿信号高于脑脊液（红色箭头所示），囊肿随时间可逐渐增大。
8
9
2.脑淀粉样血管病
• 淀粉样变（amyloid change）是细胞间质内淀粉 样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，因具有淀粉样染 色而得名。
• 1.淀粉样变的机制 淀粉样蛋白成分来自及免疫球 蛋白轻链、肽类激素、降钙素前体蛋白和血清淀 粉样A蛋白等。淀粉样蛋白的新生多肽链由核糖 体组成，可被排列为а链和β链因机体不含消化大 分子的β-折叠结构的酶，故β淀粉样蛋白及其前体 物质易蓄积在组织之中。
• 临床表现： • 1.脑出血
以反复发生的多发性脑叶出血最为常见 • 2.痴呆 老年痴呆 • 3.TIA和脑梗死
11
• Flair像显示非特异性表现：脑容积中度弥漫性减少，伴脑
沟增宽、脑室扩大，伴深部及周围白质散在的不规则高信
号病灶。T2成像显示淀粉样血管病的特征：皮质及近皮质
的幕上脑实质大量微出血病灶，基底节区未受累。
脑血管造影(解剖及影像表现)ppt课件
45
第七段（C7）称为交通段， C7段起自后交通动脉开口 近侧，终止于大脑前动脉 和大脑中动脉分叉处（大 脑前动脉和大脑中动脉的 水平段与颈内动脉交通段 形成“T”形）。此段从后 壁发出分支，由近到远分 别是后交通动脉、脉络膜 前动脉。
精选PPT课件
46
Fischer 分段法
(将ICA分为5段）
脉 14.左侧内乳动
脉 15.右侧甲状颈
干 16.左侧甲状颈
干 17.左侧肋颈干
9
动脉早期，轻度左前斜位
1.主动脉弓 2.头臂动脉
（无名动脉） 3.左颈总动脉 4.左锁骨下动
脉 5.右颈总动脉 6.右椎动脉
7.左椎动脉
8.左甲状颈 干
9.右、左胸 内（内乳） 动脉
10.右甲状颈 干
11.右锁骨下 动脉
精选PPT课件
47
自下而上：C 5 段：颈内动脉自破裂孔向
上， 走行于半月神经节下面的一段，亦
称神经节段。 C 4段：亦称为海绵窦段，
正位片上表现为椭圆形阴影。 C 3 段：
颈内动脉在前床突下方向上向前走行，
随之向后形成膝状弯曲， 侧位片上成“c”
形，称为前膝段。 C 2 段：在前床突下
颈内动脉出海绵窦， 向后进入蛛网膜下
精选PPT课件
67
（4） 顶内上动脉和顶内下动脉， 相当于A 5 段，是胼周动脉的延续 和最后分支。（图-9.10）
精选PPT课件
68
1．眶顶动脉；2．额极动脉；3．胼缘动脉；4．前额内动 脉5．中额内动脉；6．后额内动脉；7．旁中央动脉； 8．胼周动脉9．顶内上动脉；10．顶内下动脉；11．大 脑中动脉起始部12．脉络膜前动脉；13．后交通动脉； 14．眼动脉
中国脑小血管病的神经影像学诊断标准及名词定义标准化2024PPT
腔隙性脑梗死与脑白质高信号
的关系
腔隙性脑梗死常伴随脑白质高信 号，可能是由于脑部微小血管病
变引起的。
腔隙性脑梗死的影像学特征
腔隙性脑梗死在MRI上表现为低 信号，病灶最大轴向直径≤20 mm。
脑白质高信号与SVD的关系
脑白质高信号可能与SVD相关， 是疾病负荷及发生发展的重要标 志。
脑微出血对SVD的影响
中国专家共识对SVD的诊断
• RSI在SVD中的应用 • 解释内容一：RSI可评估SVD的严重程度。 • 解释内容二：RSI是预测SVD转归的重要标志物。 • 解释内容三：RSI对指导SVD的治疗策略有重要价值。
SVD影像标志物的新进展
RSI在SVD中的应用
RSI在SVD中的应用解释内容一：RSI 被定义为在单个小穿支动脉灌注区存 在近期（约3周内）梗死的影像学证 据，且具有相应的临床症状。
CMB检测技术的发展方向
未来的研究需要进一步开发CMB的半 自动化或自动化评估方法，提高其准 确性和可靠性。
01
02
03
SVD相关脑出血的识别和预测
cSS在CAA中的识别作用
cSS与CAA的关系
cSS是CAA的重要标志物，常见 于CAA引起的凸面蛛网膜下腔出 血。
cSS的识别和评估
cSS在T2*WI或其他磁敏感序列上 表现为线形低信号，常可见沿脑 沟走行的“双轨征”。
SVD的神经影像学诊断标准
中国专家共识明确了SVD的神经影像学诊断标准，包括STRIVE-1和STRIVE-2定为SVD的关键影像标志物，但仍需进一步规范使用。
中国卒中学会脑小血管病分会的贡献
中国卒中学会脑小血管病分会成立专家讨论组，编写了本专家共识，旨在规范 中国SVD的神经影像学评估和诊断。
脑小血管病影像学诊断
200μm） ✓ MCA1 段发出的豆纹动脉（200～400μm） ✓ PCA 近端和 PCoA 发出的穿丘纹动脉（100～
400μm） ✓ 基底动脉发出的脑桥穿支动脉（50～500μm） ✓ 侧脑室旁血供来源于两组动脉，即离心性和向
心性动脉。前者为脉络膜前动脉或豆纹动脉分 支（室管膜下动脉），后者为长髓质动脉。两 者之间吻合支稀少，为分水岭区供血，此区域 对全身或局部血流量的降低十分敏感
隙灶和血管周围间隙扩大
新发皮层下小梗死（Recent small subcortical infarct）
该类病变是指影像发现的近期位于皮层软脑膜动脉分布区的小梗 死
影像或临床提示病变新近发生（急或亚急性），直径 < 20 mm 动脉壁斑块脱落或血栓脱落所致
（三）脑白质病变（缺血性）
由多种不同病因引起的一组由影像学所表述的脑室旁、深部白质、皮 层下白质高信号的病变
腔隙性梗死、脑白质病变、微出血、 VR间隙扩大
临床表现
受损脑组织的神经系统定位症状及 体征
可不出现临床症状；认知功能障碍、 缺陷血性脑卒中、脑出血、步态异 常和老年情感障碍
CSVD占所有卒中的20%-25% 临床表现多种多样: ✓ 腔隙性综合征：单纯运动性偏瘫、单纯感觉障碍等 ✓ 非特异性症状：头晕、认知障碍、血管性痴呆、步态异常、帕
腔隙性脑梗死与血管周围间隙扩大鉴别
（六）脑萎缩
脑萎缩（brain atrophy）是指在CSVD的前提下出现的脑容积减少， 而非肉眼可见的特定局部损伤例如颅脑创伤或脑梗死所致
MRI可见脑体积缩小，脑沟变宽加深，脑回变窄，脑室扩大。理想情 况下，脑萎缩的判断需要长期的随访并与先前影像学比较。散发的局 部病变，例如皮质梗死，所致的脑组织缺损容易在影像学上发现，注 意不要与继发于弥漫病变的全脑或局部脑萎缩混淆
400μm） ✓ 基底动脉发出的脑桥穿支动脉（50～500μm） ✓ 侧脑室旁血供来源于两组动脉，即离心性和向
心性动脉。前者为脉络膜前动脉或豆纹动脉分 支（室管膜下动脉），后者为长髓质动脉。两 者之间吻合支稀少，为分水岭区供血，此区域 对全身或局部血流量的降低十分敏感
隙灶和血管周围间隙扩大
新发皮层下小梗死（Recent small subcortical infarct）
该类病变是指影像发现的近期位于皮层软脑膜动脉分布区的小梗 死
影像或临床提示病变新近发生（急或亚急性），直径 < 20 mm 动脉壁斑块脱落或血栓脱落所致
（三）脑白质病变（缺血性）
由多种不同病因引起的一组由影像学所表述的脑室旁、深部白质、皮 层下白质高信号的病变
腔隙性梗死、脑白质病变、微出血、 VR间隙扩大
临床表现
受损脑组织的神经系统定位症状及 体征
可不出现临床症状；认知功能障碍、 缺陷血性脑卒中、脑出血、步态异 常和老年情感障碍
CSVD占所有卒中的20%-25% 临床表现多种多样: ✓ 腔隙性综合征：单纯运动性偏瘫、单纯感觉障碍等 ✓ 非特异性症状：头晕、认知障碍、血管性痴呆、步态异常、帕
腔隙性脑梗死与血管周围间隙扩大鉴别
（六）脑萎缩
脑萎缩（brain atrophy）是指在CSVD的前提下出现的脑容积减少， 而非肉眼可见的特定局部损伤例如颅脑创伤或脑梗死所致
MRI可见脑体积缩小，脑沟变宽加深，脑回变窄，脑室扩大。理想情 况下，脑萎缩的判断需要长期的随访并与先前影像学比较。散发的局 部病变，例如皮质梗死，所致的脑组织缺损容易在影像学上发现，注 意不要与继发于弥漫病变的全脑或局部脑萎缩混淆
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
获益程度 华法林抗凝会增加出血的风险
脑微出血
血管炎、淀粉样变性、脂质玻璃样变性及内皮细胞、平滑肌病变 均会导致血脑屏障的破坏，血管壁通透性增加，红细胞进入血管 周围。
出血可以为新旧，主要为微小血管周围含铁血红素沉积和吞噬含 铁血黄素的单核细胞。
亚临床表现，微小血管病变发展到终末期
好发部位： 皮质及皮质下50.7% 基底节及丘脑34.1%、脑干9%、小脑6.2%
CSVD临床上：小卒中，亚临床卒中，无症状性卒中，约占卒中 20%-25%，
概述
主要临床表现相似，但不典型 主要临床表现为
1、腔隙性卒中 2、认知功能下降（言语、构音、注意力、信息处理、执行功能 下降） 3、 情感障碍（淡漠、抑郁、情绪不稳）
发病机制
缺血性改变
血管间隙扩大 出血性改变
脑小血管病变的影像学检查
一般认为MRI看到即为DVRs，也有学者认为大于2mm为DVRs 与蛛网膜下腔不通，虽然不是脑脊液但MRI信号和脑脊液一样，
边缘清晰、锐利，邻近脑组织正常 不强化，有时可以看到中心血管影 CT上有时误认为脑梗死 研究表明：血管外间隙扩大与认知障碍有相关性
血管周围间隙
最好发部位 基底节下1/3，前联合周围
基底节受累为主
高血压与淀粉样脑血管病变的微 出血鉴别
高血压：
累及深部白质和基底核团的穿支动脉：基底节区、丘脑 、脑干和小脑
淀粉样：
累及小-中等大小的皮质软脑膜、皮质和灰白质交界处动 脉、微动脉、毛细血管。微出血多成脑叶分布，主要位于皮 质下
血压正常老年人皮质及皮质下出血的重要原因
血管周围间隙扩大(VR间隙)
典型的区域 与穿支血管走形一致 圆形、卵圆形、管状 类脑脊液信号，周围脑组织信号正常
鉴别
脉络膜囊肿 粘多糖增多症（临床表现为神经运动发育迟滞，大头畸形，骨骼肌畸形。尿中
GAG 增高.常表现为脑萎缩和脑白质异常。）
脑室周围白质软化症 陈旧性腔梗灶（FLAIR上周围有胶质增生） 隐球菌（FLAIR上呈高信号）
影像表现
含铁血黄素--顺磁性-T2去相位—局部信号丢失-低信号 梯度回波序列显示较好：DWI，MRA，SWI，T2/GRE，2mm-
5mm，圆形、边界清晰。 高血压性（中央），淀粉样变性（皮质下） 淀粉样变性（脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病、朊蛋白病） 鉴别：钙化，DAI，
近皮质的幕上脑实质大量微出血病灶，基底节区未受累。
蛛网膜下腔内小血管周围被软脑膜包绕深入脑实质内形成间隙 在穿支静脉—软脑膜之间组织液聚集 发生机制不明（1节段性坏死性动脉炎导致血管壁通透性增加2CSF
引流障碍3血管迂曲、脑萎缩致局部液体积聚4组织间液渗透，VRS 纤维化致液体阻力增加） 见于各个年龄组，随年龄增大而增多
血管周围间隙
脑白质病变
白质病变就是脱髓鞘：表现为局部组织结构异常疏松，内见许多水分积累成的空 泡状结构，细胞间隙水分异常增多，FLAIR显示清晰。
分两种类型 1、多灶性脑白质脱髓鞘，神经纤维密度减少，呈海绵样改变，弓形纤维常常不受
累。 2、多灶性脑白质微梗死：影像不能发现，镜下见细胞坏死和胶质增生。
分级方法较多，目前尚无统一标准 改良Fazekas scale分级简单常用 FS-0级：无改变 FS-1级：斑点状 FS-2级：斑块状，早期融合 FS-3级：斑片状，大片状融合
鉴别诊断
累及弓形纤维是特征，幕下受累也有诊断意义
侧脑室三角区旁
额角旁（疏松的髓磷脂）
皮质脊髓束（内囊后肢）
DWI上可以呈轻微高信号
多发性硬化
腔梗灶与脱髓鞘鉴别
脱髓鞘病变相对比较稳定，与梗死相比随时间演变慢 脱髓鞘表现为白质疏松，间质内水分增多，FLAIR显示清晰。梗
死为细胞水肿，DWI显示清晰。 桥脑部位：腔梗与脱髓鞘难以鉴别，但一般认为脱髓鞘位于中央
2、脑基底部穿支动脉
内侧豆纹和外侧动脉组 丘脑穿支动脉 基底动脉旁正中供应脑桥 侧脑室室壁周围（脉络膜和豆纹动脉终末支）
概述
CSVD泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学 及病理表现的各种综合征。是血管性认知功能障碍的重要亚型。
由于病理学资料难以获得，习惯上多指小的穿支动脉和小动脉病 变所导致的临床和影像学表现。
，病灶大小与临床严重程度不相关。腔梗灶可以达桥脑边缘，临 床症状重。 基底节一般不考虑脱髓鞘，主要是腔梗和VR间隙鉴别 侧脑室旁和皮质下白质、深部白质以脱髓鞘和VR间隙多见
脑小血管病的脑白质病变预后
没有良好的预后 20%-30%患者2-5年内加重（高龄、高血压、基线较重时是病变
进展的危险因素 溶栓治疗出血风险高于无白质病变者，但并不明显降低溶栓患者
腔隙性脑梗塞
约占脑梗死20% 危险因素：高血压是本病的直接原因，合并高血压达90%。 病因高血压、糖尿病 有症状：多位于豆纹动脉支配区域的基底节区 无症状： 脑白质 演变：
急性期：病变直径多小于15mm，大于20mm少见 慢性期：直径缩小50%左右 后 期 ：大部分直径小于5mm
常见部位 中脑（黑质周围） 深部白质 最外囊
次常见部位 丘脑、齿状核、胼胝体、扣带回
皮质不受累
遗传异常引起的VRs扩大，见于粘多糖贮积病，遗传性肌纤维不良 多见于大脑半球后边，累及胼胝体
特殊类型的VRs扩大
肿瘤样扩大，多发生在中脑
患儿，男，5岁，MRI无意 发现
影像诊断要点
M-72y 高血压多年
• 脑白质弥漫性疏松性 病变，皮质不受累。
• FS-3级 • 高血压患者
F-56y 糖尿病史多年
糖尿病相关小动脉硬化的典型病变分布 -周边受累更多 见
二、CADASIL
• 大脑常染色体显性遗传性脑动脉病伴白质脑病和皮质下梗死，主要累及脑 动脉受累是CADASIL高度特异性表现。
脑小血管病(CSVD)影像识别
浙江大学邵逸夫医院影像科 牛忠锋
脑小血管
小动脉 微动脉 毛细血管 微静脉 小静脉
（40-200um） 脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着 重要作用
小血管占脑血管的绝大部分
脑小血管的分布和解剖
1、软脑膜动脉（ACA、MCA、PCA）
短皮质动脉 短髓质动脉（60-65um） 长髓质动脉（100-200um） 弓形纤维
出血后的腔隙灶
影像诊断要点
好发部位：豆状核、丘脑、放射冠、桥脑 圆形、类圆形，三角形，半月形；边界清。无占位效应， CT呈小低密度灶，有时看不到 MRI：急性期FLAIR、DWI序列高信号；DWI可以与其它白质病
变鉴别；慢性期FLAIR上腔梗周围有胶质增生和低张力都可以与 VR间隙鉴别；出血后的小腔隙灶（梯度序列上、T2WI可见低信 号环）； 新鲜腔梗随时间演变快
影像诊断注意事项
上述四种表现并非脑小血管病的特有表现 任何一种诊断的特异性均较低 诊断必须结合临床，避免过度诊断 影像报告对上述四种表现（部位和程度应
分开描述，便于随访评估）
谢谢
影像识别目的
认识正常VRs好发部位 鉴别脑小血管病相关的VRs扩大和腔梗、白质病变。 鉴别特殊类型的VRs扩大和肿瘤性病变 感染及肿瘤病变时：扩大的VRs为病变进入种树神经系统提供侵
入点。
比较少见的累及脑小血管病变
常显性网膜血视管病伴白质脑病（ADRVCL） 胶原蛋白病（COLAA1卒中综合症） 伴钙化和囊变的脑视网膜微血管壁（CRMCC或LCC） 性连锁隐性遗传病 Fabry病 母系遗传病 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS） 韦格氏肉芽肿 白塞氏病
首选MRI检查 检查序列
基本序列：T1WI，T2WI，FLAIR和梯度回波序列（GRE） 有条件可以将梯度回波序列改为SWI序列，并加做DWI序列
CSVD影像学表现形式
腔隙性脑梗死 脑白质病变（白质缺血，脱髓鞘，疏松） 脑微出血。 血管周围间隙扩大 脑实质体积的改变 微梗死
FS-0级
FS-1级
FS-2级
FS-3级
一、小动脉硬化
皮质下硬化性脑病（进行性皮层下血管性脑病）、Binswanger 病
病因：高血压、糖尿病 病理：主要表现为脑白质慢性缺血致白质脱髓鞘改变 影像表现：大脑半球多发白质略长T1略长T2信号，FLAIR上呈高
信号。 部位：高血压-侧脑室周围，糖尿病-皮质下白质为主
脑微出血
血管炎、淀粉样变性、脂质玻璃样变性及内皮细胞、平滑肌病变 均会导致血脑屏障的破坏，血管壁通透性增加，红细胞进入血管 周围。
出血可以为新旧，主要为微小血管周围含铁血红素沉积和吞噬含 铁血黄素的单核细胞。
亚临床表现，微小血管病变发展到终末期
好发部位： 皮质及皮质下50.7% 基底节及丘脑34.1%、脑干9%、小脑6.2%
CSVD临床上：小卒中，亚临床卒中，无症状性卒中，约占卒中 20%-25%，
概述
主要临床表现相似，但不典型 主要临床表现为
1、腔隙性卒中 2、认知功能下降（言语、构音、注意力、信息处理、执行功能 下降） 3、 情感障碍（淡漠、抑郁、情绪不稳）
发病机制
缺血性改变
血管间隙扩大 出血性改变
脑小血管病变的影像学检查
一般认为MRI看到即为DVRs，也有学者认为大于2mm为DVRs 与蛛网膜下腔不通，虽然不是脑脊液但MRI信号和脑脊液一样，
边缘清晰、锐利，邻近脑组织正常 不强化，有时可以看到中心血管影 CT上有时误认为脑梗死 研究表明：血管外间隙扩大与认知障碍有相关性
血管周围间隙
最好发部位 基底节下1/3，前联合周围
基底节受累为主
高血压与淀粉样脑血管病变的微 出血鉴别
高血压：
累及深部白质和基底核团的穿支动脉：基底节区、丘脑 、脑干和小脑
淀粉样：
累及小-中等大小的皮质软脑膜、皮质和灰白质交界处动 脉、微动脉、毛细血管。微出血多成脑叶分布，主要位于皮 质下
血压正常老年人皮质及皮质下出血的重要原因
血管周围间隙扩大(VR间隙)
典型的区域 与穿支血管走形一致 圆形、卵圆形、管状 类脑脊液信号，周围脑组织信号正常
鉴别
脉络膜囊肿 粘多糖增多症（临床表现为神经运动发育迟滞，大头畸形，骨骼肌畸形。尿中
GAG 增高.常表现为脑萎缩和脑白质异常。）
脑室周围白质软化症 陈旧性腔梗灶（FLAIR上周围有胶质增生） 隐球菌（FLAIR上呈高信号）
影像表现
含铁血黄素--顺磁性-T2去相位—局部信号丢失-低信号 梯度回波序列显示较好：DWI，MRA，SWI，T2/GRE，2mm-
5mm，圆形、边界清晰。 高血压性（中央），淀粉样变性（皮质下） 淀粉样变性（脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病、朊蛋白病） 鉴别：钙化，DAI，
近皮质的幕上脑实质大量微出血病灶，基底节区未受累。
蛛网膜下腔内小血管周围被软脑膜包绕深入脑实质内形成间隙 在穿支静脉—软脑膜之间组织液聚集 发生机制不明（1节段性坏死性动脉炎导致血管壁通透性增加2CSF
引流障碍3血管迂曲、脑萎缩致局部液体积聚4组织间液渗透，VRS 纤维化致液体阻力增加） 见于各个年龄组，随年龄增大而增多
血管周围间隙
脑白质病变
白质病变就是脱髓鞘：表现为局部组织结构异常疏松，内见许多水分积累成的空 泡状结构，细胞间隙水分异常增多，FLAIR显示清晰。
分两种类型 1、多灶性脑白质脱髓鞘，神经纤维密度减少，呈海绵样改变，弓形纤维常常不受
累。 2、多灶性脑白质微梗死：影像不能发现，镜下见细胞坏死和胶质增生。
分级方法较多，目前尚无统一标准 改良Fazekas scale分级简单常用 FS-0级：无改变 FS-1级：斑点状 FS-2级：斑块状，早期融合 FS-3级：斑片状，大片状融合
鉴别诊断
累及弓形纤维是特征，幕下受累也有诊断意义
侧脑室三角区旁
额角旁（疏松的髓磷脂）
皮质脊髓束（内囊后肢）
DWI上可以呈轻微高信号
多发性硬化
腔梗灶与脱髓鞘鉴别
脱髓鞘病变相对比较稳定，与梗死相比随时间演变慢 脱髓鞘表现为白质疏松，间质内水分增多，FLAIR显示清晰。梗
死为细胞水肿，DWI显示清晰。 桥脑部位：腔梗与脱髓鞘难以鉴别，但一般认为脱髓鞘位于中央
2、脑基底部穿支动脉
内侧豆纹和外侧动脉组 丘脑穿支动脉 基底动脉旁正中供应脑桥 侧脑室室壁周围（脉络膜和豆纹动脉终末支）
概述
CSVD泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学 及病理表现的各种综合征。是血管性认知功能障碍的重要亚型。
由于病理学资料难以获得，习惯上多指小的穿支动脉和小动脉病 变所导致的临床和影像学表现。
，病灶大小与临床严重程度不相关。腔梗灶可以达桥脑边缘，临 床症状重。 基底节一般不考虑脱髓鞘，主要是腔梗和VR间隙鉴别 侧脑室旁和皮质下白质、深部白质以脱髓鞘和VR间隙多见
脑小血管病的脑白质病变预后
没有良好的预后 20%-30%患者2-5年内加重（高龄、高血压、基线较重时是病变
进展的危险因素 溶栓治疗出血风险高于无白质病变者，但并不明显降低溶栓患者
腔隙性脑梗塞
约占脑梗死20% 危险因素：高血压是本病的直接原因，合并高血压达90%。 病因高血压、糖尿病 有症状：多位于豆纹动脉支配区域的基底节区 无症状： 脑白质 演变：
急性期：病变直径多小于15mm，大于20mm少见 慢性期：直径缩小50%左右 后 期 ：大部分直径小于5mm
常见部位 中脑（黑质周围） 深部白质 最外囊
次常见部位 丘脑、齿状核、胼胝体、扣带回
皮质不受累
遗传异常引起的VRs扩大，见于粘多糖贮积病，遗传性肌纤维不良 多见于大脑半球后边，累及胼胝体
特殊类型的VRs扩大
肿瘤样扩大，多发生在中脑
患儿，男，5岁，MRI无意 发现
影像诊断要点
M-72y 高血压多年
• 脑白质弥漫性疏松性 病变，皮质不受累。
• FS-3级 • 高血压患者
F-56y 糖尿病史多年
糖尿病相关小动脉硬化的典型病变分布 -周边受累更多 见
二、CADASIL
• 大脑常染色体显性遗传性脑动脉病伴白质脑病和皮质下梗死，主要累及脑 动脉受累是CADASIL高度特异性表现。
脑小血管病(CSVD)影像识别
浙江大学邵逸夫医院影像科 牛忠锋
脑小血管
小动脉 微动脉 毛细血管 微静脉 小静脉
（40-200um） 脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着 重要作用
小血管占脑血管的绝大部分
脑小血管的分布和解剖
1、软脑膜动脉（ACA、MCA、PCA）
短皮质动脉 短髓质动脉（60-65um） 长髓质动脉（100-200um） 弓形纤维
出血后的腔隙灶
影像诊断要点
好发部位：豆状核、丘脑、放射冠、桥脑 圆形、类圆形，三角形，半月形；边界清。无占位效应， CT呈小低密度灶，有时看不到 MRI：急性期FLAIR、DWI序列高信号；DWI可以与其它白质病
变鉴别；慢性期FLAIR上腔梗周围有胶质增生和低张力都可以与 VR间隙鉴别；出血后的小腔隙灶（梯度序列上、T2WI可见低信 号环）； 新鲜腔梗随时间演变快
影像诊断注意事项
上述四种表现并非脑小血管病的特有表现 任何一种诊断的特异性均较低 诊断必须结合临床，避免过度诊断 影像报告对上述四种表现（部位和程度应
分开描述，便于随访评估）
谢谢
影像识别目的
认识正常VRs好发部位 鉴别脑小血管病相关的VRs扩大和腔梗、白质病变。 鉴别特殊类型的VRs扩大和肿瘤性病变 感染及肿瘤病变时：扩大的VRs为病变进入种树神经系统提供侵
入点。
比较少见的累及脑小血管病变
常显性网膜血视管病伴白质脑病（ADRVCL） 胶原蛋白病（COLAA1卒中综合症） 伴钙化和囊变的脑视网膜微血管壁（CRMCC或LCC） 性连锁隐性遗传病 Fabry病 母系遗传病 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS） 韦格氏肉芽肿 白塞氏病
首选MRI检查 检查序列
基本序列：T1WI，T2WI，FLAIR和梯度回波序列（GRE） 有条件可以将梯度回波序列改为SWI序列，并加做DWI序列
CSVD影像学表现形式
腔隙性脑梗死 脑白质病变（白质缺血，脱髓鞘，疏松） 脑微出血。 血管周围间隙扩大 脑实质体积的改变 微梗死
FS-0级
FS-1级
FS-2级
FS-3级
一、小动脉硬化
皮质下硬化性脑病（进行性皮层下血管性脑病）、Binswanger 病
病因：高血压、糖尿病 病理：主要表现为脑白质慢性缺血致白质脱髓鞘改变 影像表现：大脑半球多发白质略长T1略长T2信号，FLAIR上呈高
信号。 部位：高血压-侧脑室周围，糖尿病-皮质下白质为主