低血容量性休克 ppt课件
(医学课件)低血容量性休克病人的护理PPT幻灯片
七、容量不足的原因
直接原因：
出血
休克 烧伤
与外科紧密相关
电解质紊乱
各种疾病：贫血、嗜铬细 胞瘤、肝硬化、营养不良、 垂体功能低下等。
间接原因
疼痛
麻醉结束体温恢复
尿量恢复
术中补液的欠缺
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八、容量不足的临床表现
心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等
外 液
组 织 间 液
15%
体 液
60%
细
细
40% 胞
胞
内
内
液
液
40%
3
全血容量
5000ml
血浆3/5
3000
ml
红细胞 2/5
2000
ml
Hct=40%
4
三、维持血容量的重要意义
有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可为组 织、细胞提供营养和带走废物。
胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证组织
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
7
五、低血容量性休克分 类
创伤性休克：由于严重创伤使血液和血浆 减少引起的休克称为创伤性休克。多见 于各种严重创伤，如大范围组织挫伤.大 面积撕脱伤或大手术等，体内血液与血 浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和体 液渗出，导致低血容量性休克。临床表 现除与失血性休克类似外，严重损伤还 可刺激神经系统，引起疼痛和一系列神 经内分泌反应，影响心血管功能，使周 围血管收缩，静脉回流减少。
休克完美版ppt课件
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
低血容量性休克
第四节【1 】低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock）,是指各类原因引起的轮回容量丧掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺少.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程,包含掉血性休克.创伤性休克.烧伤性休克等,个中创伤掉血是产生低血容量休克最罕有的原因,据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40%.一.低血容量性休克的病因低血容量性休克的根本机制为轮回容量丧掉.轮回容量的丧掉包含外源性丧掉和内源性丧掉.外源性丧掉是指轮回容量丧掉至体外,亦即显性丧掉,包含创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食管静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血.烧伤或沾染所致的血容量丧掉,吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致的水和电解质的丧掉水和电解质的丧掉.内源性丧掉亦即非显性丧掉,是指轮回容量丧掉至轮回体系之外,但丧掉的容量仍然在体内,其原因重要为血管通透性增高,轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内,可由过敏.虫或蛇毒素和一些内排泄功效杂乱所致.二.低血容量性休克的病理心理特色有用轮回血容量丧掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流.低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管,个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位.内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长,机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系,同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS.低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.低血容量休克时的氧输送降低,其基起源基础因是轮回容量缺少,心脏前负荷缺少,导致心输出量降低,组织灌注削减.肺轮回灌注削减使肺脏气体交流产生障碍,氧合功效受损,导致氧输送的进一步降低.在低血容量性休克的早期,机体可经由过程代偿心率加速和体轮回阻力增高保持心输出量和轮回灌注压力.进行血流淌力学监测时可发明,中间静脉压降低,肺动脉嵌顿压降低,每搏输出量削减,心率加速和体轮回阻力增高级参数的转变.三.低血容量性休克的治疗假如容量丧掉的原因可以实时被去除,容量得以实时填补,低容量性休克可以很快得到改正.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的特色可能产生变更.近些年来对内皮细胞功效及细胞因子的研讨已经初步揭示了因为机体的自身反响导致组织细胞进一步毁伤的可能性.从而使导致休克的病因也进一步庞杂化.临床上也会因为机体自身反响程度的不合及归并症的不合而表示出不合的血流淌力学特色.多种原因可以导致低血容量性休克,但是无论由何种原因引起,低血容量性休克都是因为心脏前负荷缺少而导致心输出量削减,组织灌注削减.所以,治疗低血容量性休克时实时填补轮回容量是刻不容缓的治疗措施.应尽可能依据容量丧掉的种类选择填补液体的种类.但是更重要的是尽快改正低容量状况,无论选择晶体液或胶体液进行扩容治疗,应设法保持心脏足够的前负荷,最大限度地削减组织低灌注的时光.假如能对心脏的前负荷进行中断监测,可以更精确.敏捷地进行扩容治疗.一旦容量的填补已经可以保持心脏的前负荷,就应立刻进行轮回容量构造的调剂.容量的丧掉和大量的容量填补,不免使轮回容量的组成产生了变更.这时应起首依据容量丧掉的种类或丧掉的部位进行填补.同时进行血液成分的检讨,如血红蛋白.血浆蛋白,电解质.血浆渗入渗出压等.在这个进程中要留意心脏前负荷的进一步变更,留意组织灌注是否中断改良.有时,因为休克的时光过长或归并了其它导致休克的原因,单纯的容量支撑其实不克不及使轮回功效保持稳固.心脏的前负荷正常后仍然不克不及保持血压正常,组织缺氧仍然消失.在这种情形下应实时运用血管活性药物.别的,一些同时进行的治疗措施可能会影响到扩容治疗的后果,如运用机械通气的病人,尤其是运用呼气末正压通气时,对容量的填补有更高的请求.临床治疗中,轻易疏忽的问题是治疗后期的容量负荷过多.轮回状况逐渐安稳后经常会消失即使限制了容量的中断填补,病人也会消失容量过多,甚至产生肺水肿.这是因为在容量苏醒的进程中,轮回液体的大量改换,不免导致水电解质的杂乱和渗入渗出压的转变,休克的本身也导致细胞功效的变更和血管通透性的增长.所以,会有大量的液体漏出血管外,进入组织间隙或所谓的第三间隙.休克被改正后,这部分液体开端返回血管内,但一部分休克的病人这时的自身调节机制尚不克不及完成对这部分液体的消除,从而导致一过性容量过多.对这部分病人在改正了低容量性休克后应留意利尿和脱水治疗.。
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
低血容量性休克
2019年10月28日
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治疗
5.皮质激素应用 6.其他
营养支持 DIC防治 器官功能不全处理 补 气、凉血清热，温中、活血等中药
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外科病人的营养代谢
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机体对营养的正常需要
外科领域不少危重病人都存在不同程度的营养不良， 可影响组织、器官功能的恢复。实施营养支持措施， 纠正代谢紊乱和营养不良，可挽救许多危重并人的生 命
六种营养素：
蛋白质、糖、脂肪、 维生素、无机盐和水
糖和脂肪主要提供热原，蛋白质主要提供氮源
每日需要消耗热量约为1500－1800卡 碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢后提供的热量各占 总热量的百分率为60－70％，20－25％和10－15％
2019年10月28日
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机体对营养的正常需要
（一）蛋白质
正常人每日每公斤体重需供给蛋白质0 ．8 ～1．0克， 相当于氮量0 ．15g/kg/d。其中三分之一来自动物性食物
低血容量性休克
Hypovolemic shock
2019年10月28日
1
概念及发病原因
• 短时间内丢失大量全血、血浆或水及电 解质，超过了机体的代偿限度而发生的 休克。
• 1 .丢失全血 • 2 .丢失血浆 • 3 .丢失水和电解质
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2
机制及临床表现
• 休克发生与否取决于丢失液体的量、速 度、机体的代偿能力及耐受情况。
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机体对营养的正常需要
（三）碳水化合物
主要以葡萄糖、果糖、乳糖、庶糖和多种多糖形式 存在
大部分氧化产热
部分以糖元形式贮存于肌肉和肝细胞内
低血容量性休克病症演示课件
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
休克 PPT课件
提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A：气道保护
对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B：呼吸支持（1）
呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B：呼吸支持（2）
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C：循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克（shock）定义
无论什么原因引起，其结果为循环系统功 能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注， 导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类
休克的诊断与治疗ppt课件
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
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BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
面色苍 白四肢
冰冷
出冷汗
烦躁 不安
低血容量性休克
❖ 早期代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为 代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血 可以诱发细菌、毒素移位，内毒素血症与缺血-再灌注损伤 诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展.
低血容量性休克
积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本 措施,对于出血部位明确、存在活动性失血的 休克病人，应尽快进行手术或介入止血,应迅 速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方 法，检查与评估出血部位不明确、存在活动 性失血的病人。
低血容量性休克
❖ 晶体液 如生理盐水和等张平衡盐溶液 ❖ 胶体液 如 白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 ❖ 复苏治疗时液体的选择 ❖ 复苏液体的输注
低血容量性休克
❖ 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型 制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉。输注 1L HES能够使循环容量增加 700—1 000mL。在使用 安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响 以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性 。
❖ 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成 了血浆胶体渗透压的 75％-80％，因此在容量复苏 过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵 ，并有传播血源性疾病的潜在风险。
低血容量性休克
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克Ⅲ期微循环变化
低血容量性休克
❖ 皮温与色泽 ❖ 心率、血压 ❖ 尿量 ❖ 精神状态 1. 休克早期阶段往往难以表现出明显的变化
低血容量性休克
低血容量性休克
❖ 定义：指各种原因引起的循环容量丢失而导 致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌 注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生 理过程。
低血容量性休克
显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的 外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道 溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后 大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也 可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
2. 这些症状并不是低血容量休克的特异性症状 3. 这些症状与低血容量休克的严重程度不一定匹配
低血容量性休克
低血容量性休克
❖ 1 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP) 高 5—20mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映 实际大动脉压力，而 IBP测压较为可靠，可保证连续观察血 压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。
低血容量性休克
❖ 浓缩红细胞 ❖ 血小板 ❖ 新鲜冰冻血浆 ❖ 冷沉淀
低血容量性休克
❖ 浓缩红细胞为保证组织的氧供，血红蛋白降至 70g ／L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年 人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水 平更为合理。无活动性出血的病人每输注 1单位 (200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约 10g／L， 血细胞压积升高约 3％。
❖ 2 电解质监测与肾功能监测 疗十分重要
对了解病情变化和指导治
❖ 3 凝血功能监测
对选择适当的容量复苏方案及液体种
类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、
凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标
准化比值(INR)和 D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图
(TEG)等。
❖ 2 动脉血气分析 碱缺失与血乳酸结合 是判断休克组织灌注较好的方法。
❖ 3 DO2、SvO2的监测 可作为评估低血容 量休克早期复苏效果的良好指标，动态监 测有较大意义。
低血容量性休克
❖ 4 动脉血乳酸监测
动脉血乳酸浓度
是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动
脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。
❖ 机体的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，肾上腺皮质激 素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能 抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病 理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
❖ 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织 低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强， ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒， 进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至 发生MODS。
处理原则
低 低 血容量严重不足 充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 血容量过多
强心、纠酸、扩血管
高 正常 容量血管收缩 舒张血管
正常 低
5-12CmH2o
心功能不全
❖ 1 脉搏氧饱合度(Sp02) 主要反映氧合状 态，可在一定程度上表现组织灌注状态。 。
❖ 2 CVP和 PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测 指标，与 PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导 补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗 方案。
❖ 3 CO和 SV监测 连续监测 CO与 SV，有助于动态判断 容量复苏的临床效果与心功能状态。
低血容量性休克
CVP BP 原因
❖ 5 phi和 PgCO2的监测 能够反映肠道 组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够 反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效 果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定 的临床价值。
低血容量性休克
❖ 1 血常规监测 可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容 量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究 表明，HCT在 4h内下降 10％提示有活动性出血。
❖ 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常 伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或 确定血小板功能低下，可考虑输注。
非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失 到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容 量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方 式的不显性体外丢失 。
病理生理机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统