新生儿缺氧缺血性2014-11
新生儿缺氧缺血性脑病病例
张孩，女，24小时。
为第一胎第一产，臀位。
母孕期未做定期产检。
在分娩前24小时，由阵阵腹痛，经人工破膜等处理后娩出，羊水呈浅黄绿色稍混浊，当时小儿全身青紫未哭泣。
经复苏并曾用心腔注射肾上腺素后始哭泣，吸氧半小时并肌注Vitk后，一般状况良好，留院输液观察。
于生后16小时左右，发现患儿睡眠不实，换尿布时有尖叫，肢体易抖动。
时有吞咽动作，并吐出少许咖啡色粘液，发现肢体抽搐而转入我院。
查体：T39.7℃，P120次/分，R40次/分，W3000g，发育营养佳，精神萎靡，时打哈欠，但触及小儿时，则易烦躁，有时有脑性尖叫，哭声不成调，与其他小儿不同步。
呼吸不均匀，有时有抽泣样呼吸，唇周青，四肢暖，皮肤稍黄染，胸廓成桶状，肋间无吸气性凹陷，肺呼吸音粗，无啰音。
心率120次/分呈钟摆样，左第四肋间有Ⅳ/6级收缩期杂音，无震颤。
腹平软，肝肋下1.5cm，质软，脾及肾脏未触及。
膀胱区稍隆起，挤压后排空，流出黄色尿液约30毫升。
前囟饱满，无波动，颅缝易摸清。
右颅顶有2.5╳2.5cm之包块，本皮本色，边界清晰，有波动。
瞳孔等大，光反射稍迟钝，双眼有时向右外上方同向凝视，有时有水平快速震颤。
四肢屈肌张力稍高，右上肢时有划水样动作，右下肢偶有不自主的屈曲动作。
颈软，克氏征阴性，巴氏征右侧阴性，左侧阳性。
觅食反射阴性，吞咽反射弱阳性。
辅助检查：胸片示肺纹理增粗，血尿常规正常。
请分析患儿诊断、治疗？答案：诊断为颅内出血、缺氧缺血性脑病、头颅血肿1．给予常规治疗和护理，置于辐射式暖箱，保持气道通畅，监测呼吸、血压、心率及氧饱和度。
禁食24小时，给生理盐水口腔护理及面罩给氧。
2．给Vitk，5mg，每天一次，共两次。
输新鲜血浆2次。
氨苄青霉素、地塞米松、多巴胺等静脉输注。
3．苯巴比妥钠，20mg/kg负荷剂量，控制惊厥后改为5mg/kg，1次/日，频抽时加用安定，抽搐停止后停用。
4．因颅高压及频抽，速尿1mg/kg，每6~8小时一次，住院三天，插鼻饲管发现咽反射增强，有吸吮和吞咽动作，喂水少许，10天出院，出院时皮肤轻度黄染，头颅血肿依然存在，但底界部已有硬的边缘。
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
什么是新生儿缺氧缺血性脑病？
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程中窒息或者缺氧缺血，导致脑部受损，引发一系列神经系统问题的综合症候群。
引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因
缺氧缺血性脑病的发生原因多种多样，包括产程异常、胎盘早期剥离、母体高血压、窒息、呼吸窘迫等。
新生儿在这些情况下很容易受损。
临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的症状多种多样，主要表现为呼吸困难、皮肤发青、抽搐、意识障碍等。
及时诊断和治疗至关重要。
预防策略
为预防新生儿缺氧缺血性脑病，孕妇需定期产前检查，保持健康的生活方式，避
免产程异常。
产后要及时照顾，定期接种疫苗，注意观察新生儿健康状况。
对新生儿缺氧缺血性脑病的态度
新生儿缺氧缺血性脑病是一种严重的疾病，但只要及时发现、早期干预，大部分
情况下都有望康复。
家长要有信心，积极配合医生治疗，给予患儿足够的关爱和支持。
结语
新生儿缺氧缺血性脑病需要引起广泛重视和关注。
通过科学的宣教和预防措施，我们有望减少这种疾病的发生率，保障新生儿健康成长。
这篇文档对新生儿缺氧缺血性脑病进行了介绍，希望可以帮助更多人了解这一疾病，提高对其的认识和预防意识。
高原地区新生儿缺血缺氧性脑病的病历分析
高原地区新生儿缺血缺氧性脑病的病历分析【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）05-2776-01新生儿缺血缺氧性的脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损坏，临床出现一系列中枢神经异常的表现。
早产发生率明显高于足月儿，但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。
缺氧缺血性脑病是引起新生儿死亡和神经系统后遗症的重要原因之一，是围生期神经病学中的一个重要问题。
自2008年至2012年期间对于本院分娩中就出现106例缺氧缺血性脑病的患儿。
发现并及时处理胎儿宫内窘迫和新生儿窒息的有效复苏，出生后监护生命体征，早发现早治疗，是减少围生期发病率及后遗症等有效措施。
1 一般资料2012年10月至11月期间我科分娩总数142例，其中重度HIE 2例，占本组分娩数的1.33%，死亡3例，轻度21例，占本组分娩数的7.1%。
其中正产产94例，行侧切抬头吸引术21例，单纯性侧切术36例，臀索引术3例，人工加压宫底+缩宫速引产3例。
孕28-33周3例，35-37周19例，孕28-40周92例。
无一次产前检查30例，产前胎儿宫内窘迫29例，多胎合并贫血3例。
2 临床表现及护理体会HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可以逐渐加重，一般于72小时达到高峰，随后逐渐好转，严重者病情恶化。
故我们在出生3天内高围产的新生儿加强监护，新生儿神经症状的动态观察，精心护理，早发现早治疗。
为了明确诊断，就从以下几点观察分析和诊断{中华医学会儿科学分会新生儿学组修订的诊断标准}，（1）、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫的表现，{胎心率少于100次/分，持续5分钟以上；和羊水严重污染}，或者在分娩过程中有明显窒息史。
（2）、出生时有重度窒息，指A评分少于3分，并延续至少于5分钟；（3）、出现后不久就出现神经系统症状，并持续至24小时以上。
（4）、排除电解质紊乱，颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染，遗传代谢性疾病和其他先天性疾病索引起的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
1. 脑水肿 早期主要的病理改变 2.选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干 和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 3.出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 4.早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预 防
积极推广新法复苏
防止围生期窒息
维持血糖
正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。 开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定 补糖速度。 静注葡糖按6~8mg/kg.min进行。 应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。
控制惊厥
苯巴比妥： 负荷量20mg/kg、缓慢静注，12小时后给予维持量 5mg/kg.d，疗程4~5天。 惊厥不止： 可用安定0.3~0.5mg/kg静注或水合氯醛50mg/kg肛注。
新生儿颅内出血
原因：早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他 （出血性疾病、医源性损伤） 类型：脑室周围-脑室内出血 原发性蛛网膜下腔出血 硬脑膜下出血 小脑出血 脑实质出血
内容 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防内容
强调早期治疗
生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。 重点工作：“三项支持” 、“三项对症” 维持良好通气，保持酸碱平衡（中心） 维持足够的血流灌注（关键措施 ） 维持血糖在正常高限 控制惊厥 降低颅内压 消除脑干症状 亚低温治疗
/或羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤
新生儿缺氧缺血性脑病
1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史， 以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次， 持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分 娩过程中有明显窒息史 2.出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并 延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气 pH≤7
3. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤 4. 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以 上 确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定
缺氧是发病的核心 围产期窒息是本症的主要病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和 脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺 血主要引起脑血管梗塞及白质软化 脑水肿是早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死：多见于足月儿，其部位 位于脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 软化、多囊性变或瘢痕形成为后期表现
4．生后10天后的治疗 主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意 者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治 疗重点为： （1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液， 可反复应用2~3个疗程。 （2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治 疗。
（二）新生儿期后干预治疗 在生后28天至生后 6个月（甚至更长）对患儿进行 持续的、有计划的医学干预 （包括药物干预及功能康复）。
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗前后检测神经元特异性烯醇化酶的意义
新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗前后检测神经元特异性烯醇化酶的意义发表时间：2010-11-03T08:47:49.013Z 来源：《中外健康文摘》2010年第27期供稿作者：张婷孔令文邓芳[导读] 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期缺氧所致的严重并发症，病情重、病死率高。
张婷孔令文（通讯作者）邓芳（枣庄矿业集团公司中心医院检验科山东枣庄 277011）【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）27-0123-01 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期缺氧所致的严重并发症，病情重、病死率高。
HIE患儿一般进行急性抢救如呼吸通畅、吸氧、止血、降低颅压等治疗后6～8d进入恢复期，HIE患儿恢复期常给予脑神经生长素1个疗程继续治疗，但是否辅以高压氧（HBO）治疗一直存在争议。
本研究通过检测HIE患儿高压氧（HBO）治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，对评估HIE恢复期HBO治疗的疗效和预后提供依据。
1 资料与方法1.1一般资料观察组选择2005年1月至2008年2月在我院新生儿病房收治有窒息史的新生儿，临床诊断为HIE。
首次采集标本为新生儿HBO治疗前经股静脉穿刺抽取空腹血，查血清NSE浓度，以NSE检测结果异常为入选标准，共120例，男66例，女54例；平均胎龄38.7±1.6周，出生体重3.5±0.5kg。
根据是否辅助HBO治疗分为HBO组和对照组：HBO组60例，给予脑神经生长素1个疗程+HBO 2个治疗疗程；对照组60例，只给予脑神经生长素1个疗程治疗。
两组胎龄、性别、体重和检查日龄无显著性差异。
患儿给予继续治疗20d后，再次取标本复查血清NSE。
1.2治疗方法两组皆在患儿恢复期静脉滴注脑神经生长素2ml，每日1次，15～18d为1个疗程。
HBO组加HBO治疗,采用中国船舶工业总公司第701研究所研制的氧宝牌YLC0.5/1型婴儿HBO舱，加压时间10～15min，减压时间15～20min，治疗时HBO舱内压力为0.16～0.18MPa，总计60 min，每天1次，每疗程为10d。
新生儿缺血缺氧性脑病最新护理体会
妥钠 、 安定 、 合 氯醛 ， 药剂 量要 准确 ， 水 用 注 意观察用药后 的效 果 ， 防止 呼 吸抑制 、 反应低 下等不 良反应发生 。 预防和控 制感 染 ： 严格执行保 护性 消 毒 隔离制度 ， 触 患儿前 要认 真洗 手 ， 接 限 制探视 ， 病室每 天通 风 ２次 ，０分 钟／ 。 ３ 次 每 天消毒液擦 拭保温箱 内外 。 通过治疗护理 ， 本组 ７ ２例 ＨＥ患儿 ， Ｉ
临床 资 料 ２ ０ 年６ ～２ １ 年 ５ 收 治 肝 硬 ０９ 月 ００ 月
理， 取得较好 的效果 。现将 护理 体会 介绍
如下 。
护 理 体 会 休息和体位 ： 活动性肝硬化 患者应卧
中 国社 区 医 师 ・ 医学 专业 ２ １ 年 第 ３ 期 （ １卷 总 第２ ６ ）ｌ ９ ００ １ 第 ２ ５期 ９
由于 ＨＩ 病 机 制 尚 未 完 全 阐 明 ， 没 Ｅ发 还 有一种肯定 的特效疗法 ， 仍是 以支持治疗 为 主的综合 治疗 方法 。护 理是综 合 治疗 的关 键 性 环 节 。 因此 ， 用 科 学 的 方 法 加 采 强 对 ＨＩ Ｅ患 儿 的 护 理 就 显 得 更 为 重 要 。 本病关键是 预 防。当胎儿 娩 出后有 窒息
一
５ ３例 （ ４ ） 中度 １ （ １ ） 重 度 ４ ７％ ； ５例 ２ ％ ， 例 （ ％ ） ５ 。 护理体会 般护理 ： 防重 于治疗 ， 旦 发现 预 一 胎儿宫 内窘 迫 ， 即为 产妇 供氧 ， 准备 立 并
一
持最 低耗 氧量 室温 控 制 在 ２ ２～２ ％ ， ４ 对 流风不宜有 。待 病情 稳定 后将 患 儿移 人保 温箱 。Ｈ Ｅ患儿 由于神 经 系统损 伤 Ｉ 较重， 生存能 力较 差 ， 体温 调节 中枢 功能 亦 不 健 全 ， 易并 发 硬 肿 症 。一 切 治 疗 及 更
新生儿缺氧缺血性脑病
一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予 维生素K1 5mg／d，或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等
重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理
脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化，脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理
]缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢 发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内，产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继 而使脑血管受压，发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加 重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血
脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者，是神经系统后遗症的信号。
新生儿缺血缺氧性脑病PPT课件
拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
七、治疗----（三）阶段性治疗目标及疗程
1. 生后3天内：维持内环境稳定。 2. 生后4～10天：治疗重点为营养脑细胞，
促进神经细胞生长的药物（如神经生长因 子、1-6二磷酸果糖、胞二磷胆碱及神经节 苷脂等）。 3. 生后10天：针对重度HIE和部分神经恢复 不理想的中度HIE。中度HIE总疗程10～14 天，重度HIE总疗程3～4周。
12
七、治疗----（一）三项支持疗法
1.保持良好通气、换气功能：保持氧分压在50～ 70mmHg，二氧化碳分压正常。
2.保证良好循环功能：心率、血压维持在正常范围，可予 以生理盐水扩容，必要时可应用多巴胺2～5ug/kg·min， 如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5ug/kg·min。
3.维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）：糖速一般维持在 6～8mg/kg·min，必要时可维持至8～10mg/kg·min。根 据病情尽早开奶或喂糖水，保证热量的摄入。密切监测
15
七、治疗---- （四）新生儿期后的治疗及早期干 预
1. 对脑损伤小儿的智能发育，要有计划早期 干预。 2. 对有脑瘫早期表现的小儿及时开始康复 训练，在3～4个月内尽早接受治疗。 3. 对有明显神经系统症状或影像检查，脑 电图检查仍表现出明显的脑结构、脑发育 异常者，6个月内继续应用促进脑细胞代谢、 脑发育的药物4～6个疗程。
新生儿缺血缺氧性脑病的低场MRI表现
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE),为围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息引发的脑损伤,重者可导致新生儿死亡,或出现癫痫、脑瘫和神经发育障碍等不可逆性脑损伤[1-2]。
近年来,磁共振成像技术得到了飞速发展,其软组织分辨率高、无创性、无X线辐射等优点日益为人们所重视,越来越多地应用于新生儿HIE的诊断研究。
该文拟通过回顾性分析HIE患儿早期MRI影像资料,观察和分析新生儿HIE的低场MRI表现,探讨新生儿缺血缺氧性脑病的低场MRI 表现,为早期发现HIE患儿神经病理改变和早期干预治疗提供临床依据。
现对该院2010年7月—2012年7月收治的65例病例为例进行分析,现报道如下。
1资料与方法1.1临床资料选取该院收治的HIE患儿65例,其中男36例,女29例;检查年龄15h~27d;足月产45例,早产20例,胎龄27~41周。
所选患儿均经临床(包括病史、症状、体症等)及病理学检查等确诊,符合2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组修订的新生儿HIE诊断标准[3]。
63例HIE患儿均有不同程度的围产期缺氧病史和精神症状,缺氧病史包括脐绕颈、胎盘早剥、产钳损伤、难产等,主要症状反映为过度兴奋、嗜睡、意识淡漠、拥抱反射消失、惊厥、肌张力减退、呼吸不规则等。
1.2方法检查前0.5h用质量分数10%的水合氯醛(1.5mL/kg)灌肠,新生儿进入睡眠状态后采用GE分司的0.2T磁共振扫描仪进行MRI检查。
检查前注意在新生儿外耳道内轻轻塞入棉团,患儿头颅两侧及枕部用塑性海绵固定,定位线置于眉弓连线水平,并配备好护理人员、氧气袋及吸引装置等。
扫描参数为:轴位SE-T1WI横断面成像(TR600ms,TE24ms);FSE-T2WI横断面、矢状面成像(TR3690ms,TE120ms);FLAIR序列横断位成像(TR8000 ms,TE120ms)。
层厚5mm,间隔5mm,采集次数4次,矩阵256×256,加弥散加权成像。
新生儿缺氧缺血性脑病86例临床观察
新生儿缺氧缺血性脑病86例临床观察作者：吴玲来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第11期【摘要】目的本文主要是对86例新生儿缺氧缺血性脑病患者的临床观察结果进行探讨。
方法回顾性分析从2012年1月到2013年1月在本院出生的患有新生儿缺氧缺血性脑病的86例新生儿的临床资料。
结果在86例患有缺氧缺血性脑病的新生儿主要是以体重正常的并是足月生的婴儿为主，这些新生儿在出生时，大多数都出现了围生期窒息的现象，不仅如此，大多数的新生儿还患有多种围生期的高危因素。
这些围生期高危因素的临床表现为激惹、抽搐、兴奋等神经系统症状。
经过医务人员的悉心治疗和护理后，大部分婴儿病情已经好转，有些已经完全康复出院了。
结论医生在接生新生儿时，要注意观察新生儿是否有窒息、围生期高危因素的情况，尤其是可能出现的缺氧缺血性脑病。
医生在根据自己的临床经验的判断的基础上，还要对有可能患病的新生儿做头颅CT，最后再依据CT的显示结果来做出诊断。
【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；头颅CTdoi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.128文章编号：1004-7484（2013）-11-6394-01新生儿缺氧缺血性脑病，简称HIE，主要是新生儿在围生期的时候，因窒息而导致脑部缺氧缺血情况的出现，对于新生儿的身体造成伤害，甚至死亡[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病如果治疗不当，会导致新生儿成为残疾。
新生儿缺氧缺血性脑病主要发生在足月出生的婴儿身上，为了减少病情的发生，医务人员要做好预防工作并及早进行治疗。
本文就是对我院86例患有新生儿缺氧缺血性脑病的临床资料进行回顾性的分析，以提高人们对于新生儿缺氧缺血性脑病的认识。
资料如下。
1资料与方法1.1临床资料从2012年1月到2013年1月在我院收治的86例患有新生儿缺氧缺血性脑病的患者的临床资料中可以看出。
在86例中男婴病例有35例，占总数的40.7%；女婴有51例，占总数的59.3%。
新生儿缺氧缺血性脑病早期MRI表现
新生儿缺氧缺血性脑病早期MRI表现刘淑芳;朱建宏;王俊怡【摘要】目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)早期的MRI表现.方法回顾性分析146例新生儿缺氧缺血性脑病患儿早期的MRI表现.结果头颅MRI提示HIE患儿的早期异常征象主要有:脑水肿94例,88例为局限性脑水肿,表现为额顶叶皮层高信号,灰白质分界不清;基底节、丘脑、内囊后肢异常信号31例,表现为基底节、丘脑背侧斑片状T1信号增高,T2为低信号,内囊后肢正常高信号消失;脑实质出血10例,脑室内出血17例,蛛网膜下隙出血85例;1例重度窒息表现为大面积脑梗死.结论MRI可以反映新生儿HIE早期脑损伤的多种表现,能反映出新生儿缺氧缺血性脑病的脑损害程度,对新生儿缺氧缺血性脑病诊断有较高的参考价值.【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2014(045)003【总页数】3页(P224-226)【关键词】缺氧缺血性脑病;新生儿;磁共振成像【作者】刘淑芳;朱建宏;王俊怡【作者单位】清华大学第一附属医院儿科,北京100016;清华大学第一附属医院儿科,北京100016;清华大学第一附属医院儿科,北京100016【正文语种】中文【中图分类】R722.1新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是围产期新生儿脑损伤的常见原因，是导致新生儿死亡或日后致残的严重疾病，也是造成儿童永久性神经功能障碍的主要因素，HIE的发生发展过程中涉及到多种病理因素的共同作用，早期发现HIE并进行恰当治疗对促进脑细胞的修复、改善脑功能具有重要意义。
本研究总结了146例围产期有窒息缺氧史患儿头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)表现，初步探讨了MRI在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的作用。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2010-01～2012-12我院NICU收治诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的146例患儿，诊断均符合2004年长沙会议修订的新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度［1］。
新生儿缺氧缺血性脑病诊治及护理措施
新生儿缺氧缺血性脑病诊治及护理措施摘要] 新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一，是由于围产期窒息而导致脑的重大损害，临床症状主要以意识状态、肌张力变化和惊厥等。
本症严重威胁着新生儿的生命，临床治疗尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。
[]关键词] 围产期窒息；新生儿；缺氧缺血性脑病；诊治与护理配合缺氧缺血性脑是威胁孩子健康成长的常见疾病之一，一旦拖延治疗，很可能会给孩子带来终生的不幸。
每位家长都不愿见到自己孩子因智力和行动障碍而受人歧视，更不愿见到孩子逐渐被社会遗弃，因此，及时及早采取治疗措施是必要。
缺氧缺血性脑患儿年龄越小，脑神经可塑性越强。
新生儿脑神经细胞数目与成人基本相同，出生后脑重量的增加主要是由于脑神经细胞的生长，故开始治疗的年龄越小，受损的脑神经细胞越能得到修复，从而能减少或减轻脑瘫的症状[1]。
及早干预治疗可避免形成不良姿势与肢体畸形。
缺氧缺血性脑的发展是动态过程，因此患儿在婴儿期即表现出一些异常，如果这些异常不能被早期治疗，随着肌张力的增高、病理反射的出现，其关节周围肌肉的紧张度增加，会造成不良姿势、肢体畸形。
如果脑瘫患儿在婴儿期，这些异常就得到正确的早期治疗，一些轻、中度脑瘫的病情发展就能得到抑制，而一些重度脑瘫可减轻至轻度。
所以，早期诊断并及时施以相应的治疗措施，对降低新生儿死亡率和致残率极为重要。
1.一般资料与方法1.1一般资料：收集整理2010年1月-2014年8月间我院儿科病房收治的新生儿窒息缺氧缺血性脑病30例，其中轻度窒息24例，重度窒息6例。
体征：新生儿缺氧缺血性脑病患儿均有不同程度的脑损伤表现，主要表现为兴奋激惹抑制、惊厥、昏迷、嗜睡、肌张力改变及原始反射异常。
1.2治疗方法：治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
脑苷肌肽注射液与复方脑肽节苷脂注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效比较和成本分析
脑苷肌肽注射液与复方脑肽节苷脂注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效比较和成本分析赵丹;胡东懿;岑敏;陈超;朱小琴【摘要】目的比较脑苷肌肽注射液与复方脑肽节苷脂注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效和成本.方法选取2014年11月—2016年11月鄂东医疗集团黄石市中心医院儿科收治的HIE患儿150例,采用随机数字表法分为脑苷肌肽组和复方脑肽节苷脂组,每组75例.在常规治疗基础上,脑苷肌肽组患儿给予脑苷肌肽注射液治疗,复方脑肽节苷脂组患儿给予复方脑肽节苷脂注射液治疗;两组患儿均连续治疗14 d.比较两组患儿临床疗效,治疗前及治疗后7、14 d新生儿神经行为(NBNA)评分,治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)水平,治疗期间不良反应发生情况及随访期间后遗症发生率;分析两组患儿直接医疗成本并进行敏感性分析.结果两组患儿临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗前及治疗后7、14 d两组患儿NBNA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗前后两组患儿血清NSE、S-100蛋白、VEGF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患儿治疗期间均未出现明显不良反应;两组患儿随访期间后遗症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).脑苷肌肽组患儿直接医疗成本为5678.6元/人,低于复方脑肽节苷脂注射液的7154.2元/人;敏感性分析结果显示,脑苷肌肽组患儿直接医疗成本为5139.4元/人,低于复方脑肽节苷脂注射液的6673.8元/人.结论脑苷肌肽注射液和复方脑肽节苷脂注射液治疗新生儿HIE的临床疗效相当,均可有效促进患儿神经功能恢复,减少后遗症的发生,且安全性相似,但脑苷肌肽注射液治疗新生儿HIE更具经济学优势,是较佳方案.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2018(026)002【总页数】4页(P68-71)【关键词】缺氧缺血,脑;婴儿,新生;脑苷肌肽注射液;复方脑肽节苷脂注射液;治疗结果;成本及成本分析【作者】赵丹;胡东懿;岑敏;陈超;朱小琴【作者单位】435000 湖北省黄石市,鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)新生儿科;435000 湖北省黄石市,鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)新生儿科;435000 湖北省黄石市,鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)儿科;435000 湖北省黄石市,鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)儿科;435000 湖北省黄石市,鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)儿科【正文语种】中文【中图分类】R743缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿常见中枢神经系统病变之一，主要由新生儿宫内窘迫、窒息而导致缺血缺氧引起，临床常采用药物治疗以改善患儿脑组织缺血缺氧状态，增强脑组织对缺血缺氧的耐受性，促进神经元及神经胶质细胞功能恢复［1］。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3个基本表现（MRI）
脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失
MRI
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号 水抑制（FLAIR）是有价值的扫描方法
注：常规的T2WI、T1WI、FLAIR，只是显示血管源性水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
HIE的CT诊断
HIE的诊断主要依据临床 CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需 在发病3—4周，生后1个月，复查CT，才能作为 评估脑损害的重要参考
————但是，接受过多的辐射
早产儿评估白质低密度，需要与白质内高水含量 区别。
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
脑肿胀、脑水肿与梗死
双侧后丘脑、双侧枕叶、左侧颞叶病变
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑 回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
正常成年人脑部MR图像
婴幼儿脑组织MR信号
新生儿与成人信号相反,随月份变化. 3-6月:T1WI灰白质等信号 9-18月: T2WI灰白质等信号 婴幼儿出生前(胚胎5月)至18月,髓鞘发育最快,18-24月基 本接近成人水平。 髓鞘发育顺序：足侧→头侧 中央→周围 背侧→腹侧 感觉→运动
足月新生儿的磁共振 T2WI
脑部DWI 正常表现
DWI图
Aபைடு நூலகம்C图
儿童正常脑质（2d）
1-2 月 龄
婴儿脑在T1WI、T2WI上的表现
4 月 龄
婴、幼儿、成人脑在T1WI、T2WI上的表现
8月龄
14月龄
24月龄
成年人
髓鞘化在T1WI的表现部位
3月:小脑中脚(3月完全) 4月:胼胝体压部、半卵圆中心 4－5月：内囊前肢 5－6月：胼胝体 7月：枕叶，顶叶 8-9月：额叶 10月：颞叶 18月：与成人相似 15-30月：三角区周围，白质联络纤维
足月新生儿的磁共振 T1WI
脑部DWI 正常表现
儿童脑组织 儿童脑组织的特点：脑组织含水量高、细胞不成熟、白质 未髓鞘化 较成人具有明显更高的ADC值
不同区域的ADC值变化很大
白质区ADC值高于灰质区 出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢和后肢 皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核 除脑脊液以外，随儿童脑组织成熟度的增加，ADC值相应下降
HIE病理特征
脑肿胀、脑水肿与梗死 选择性神经元坏死 旁矢状区脑损伤 脑室周围白质软化 伴有颅内出血
HIE后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩
HIE的CT诊断
CT上脑白质低密度的评估，可从三方面去判 断分析： 按脑叶低密度的范围评估 按脑白质低密度的CT值评估 按脑白质低密度形态来评估 三者结合起来，才能比较客观地反映CT影 像是否有脑损害的存在
T1W出现高信号 时间（月） 延髓、中脑背侧 出生 桥脑背侧 出生 桥脑腹侧 出生 小脑中脚 出生 小脑上、下脚 3-6月 小脑白质 1-3月 皮质脊髓束、半 1-3月 卵圆中心中部 丘脑腹外侧部 出生 内囊后肢后部 出生 解剖部位
T2W出现低信号 时间（月） 出生 出生 出生 出生 3-6月 3-6月 8-18月
HIE的CT诊断
足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu 白质CT值≤18Hu，可诊断为脑实质低密度 HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT 值在评估脑损害时有一定的可靠性 CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度
HIE的CT诊断
额叶脑白质低密度 灰白质分界模糊
早产儿脑室周白质软化
皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号
HIE-MRI表现：基底节病变
基底节大理石样变
部位
基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧
病理特征
神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化 过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常， 基底节呈“大理石”样外观
出生 出生-2月
解剖部位 内囊后肢前部 内囊前肢 胼胝体-压部 胼胝体-体部 胼胝体-膝部 中央前后回 半卵圆中心 视束、视交叉
T1W出现高信号 时间（月） 出生 2-3月 3-4月 4-6月 6月 1月 出生 出生
T2W出现低信号 时间（月） 4-7月 7-11月 6月 6-8月 8月 9-12月 2-4月 出生
视放射
出生
3月
解剖部位
T1W出现高信号 时间（月）
T2W出现低信号 时间（月）
巨状回白质
额叶 颞叶 枕叶
出生
7-11月 7-11月 3-7月
4月
11-18月 12-24月 9-12月
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）
HIE的影像诊断
诊断主要依据：产科病史
新生儿神经症状
影像学作用与价值：
1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、了解HIE的后遗改变 4、为早期干预提供依据
新生儿缺氧缺血性脑病 影像诊断
中国石油中心医院 医学影像中心 杨景震
成人与婴幼儿脑部的MRI表现 有很大的差异
婴幼儿脑白质髓鞘化过程是其主要特点
婴幼儿的脑白质髓鞘化过程，是脑发育成熟的重要标志， 一般在1.5岁-2岁完成。 概括地讲，髓鞘化过程主要是脑白质的髓鞘形成过程中水 含量的变化，这种变化目前只有MRI能够表现出来。即： T1WI信号由低变为高信号；T2WI由高变为低信号。 这种变化是按照一定的部位依次出现，称为婴幼儿脑正常 髓鞘化过程。一般多在18个月左右时，其脑的MRI影像表 现已经接近成人脑。 值得强调，在某些部位，例如，三角区后方的脑白质成熟 较慢，T2WI片状的高信号可以持续到2岁以上甚至成人。
灰白质分界消失
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
HIE,男，4天，弥漫性脑水肿
HIE-MRI（DWI）表现：细胞毒性水肿
T2WI
DWI图
ADC图
细胞毒性水肿（缺血缺氧性脑病——男，2d）
注意：图像中正常的髓鞘化过程：在T2WI虽也是高信号，但是DWI低、ADC高信号。 病灶则与之不同（注意弥散图与ADC图）。