肝性脑病的分期及分类

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肝性脑病

肝性脑病

弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺,使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因:
生成过多:高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他:镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用:
干扰脑细胞三羧酸循环,使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取(酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸),从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸,谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动,而影响大脑的功能。
迷甚至死亡,可无前驱症状。 慢性HE:门体分流性肝性脑病,由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损,常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现,常有明显诱因。 亚临床型HE:不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变,
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据:
1.有严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成的基础;
2.精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样震颤; 3.有肝性脑病的诱因; 4.明显肝功异常和/或血氨增高; 5.脑电图异常;
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常;
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。

医学术语定义(外科卷)

医学术语定义(外科卷)

肝性脑病的分级(grading of hepatic encephalopathy):肝性脑病是在急性或慢性肝病手术后,特别是在mention分流术后发生的一种临床综合征。

主要表现为不同程度的意识改变,由反应迟钝直到完全昏迷。

一般是由于蛋白饮食过多或其他原因所引起,严重者可死于肝昏迷。

1983年中华医学会外科学会根据其表现将其分为以下3级:I级:反应迟钝,无集中能力,失眠,欣快感,性格改变,对周围事物缺乏反应,行为反常,易于,是谁,失去定向能力等。

II级:精神错乱,不认人,木僵,昏睡,出现扑翼震颤或其他不自主动作。

III级:昏迷。

浅昏迷对刺激又反映,生昏迷对刺激物反应。

肝转移的分类(classification of liver metastasis):1982年Gennari提出了肝转移临床分类建议,表示各个字母代表的含意,1985年他又提出了临床分期,将转移性肝癌分为4期:I:H1S;II:H1m、b,H2s;III:H2m、b,H3、s、m、b;IV:(A)剖腹探查发现的极小的肝外转移;(B)肝外转移。

为了更精确地比较大肠癌肝转移外科治疗的效果,Fortner提出了手术后证实的肝转移分级系统:I级:肿瘤局限在切除的标本内,切缘无癌;II级:肿瘤已局部扩散(肿瘤破溃,直接蔓延到邻近器官,组织学检查切缘阳性)或直接浸润大的血管或胆管;Ⅲ级:有转移,包括淋巴结转移,腹腔内其他器官转移或远处转移。

转移性肝癌的分类表原发性肝癌的分期(stage of primary liver cancer):1999年第四届全国肝癌学术会议提出的新分期标准见下表。

原发性肝癌的分期脾破裂的分级(grading of splenic rupture):1981年Schackford将脾破裂分为5级,Feliciano于1985年对其加以改良,并提出各种分级的手术适应证。

1级:包膜撕裂或轻度的脾实质裂伤——缝合修补。

2级:包膜撕脱——缝合修补和局部应用止血剂。

肝功能Child分级

肝功能Child分级

Child-Pugh改良分级肝性脑病分期:一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。

应答尚准确,但吐词不清且较缓慢,可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor或asterixis),亦称肝震颤:嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。

嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。

脑电图多数正常,此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。

二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。

前一期的症状加重,定向力和理解力均减退,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。

言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。

多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病。

此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski 征等。

此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。

患者可出现不随意运动及运动失调。

三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间,患者呈昏睡状态,但可以唤醒。

醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。

扑翼样震颤仍可引出。

肌张力增加,四肢被动运动常有抗力。

锥体索征常呈阳性,脑电图有异常波形。

四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。

浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。

深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。

脑电图明显异常。

腹水分可三度,有二种分法:1、以肚脐为标准,肚脐低于二侧髂骨连线者为一度,相同水平者为二度,高出甚至肚脐膨出为三度;2、移动性浊音低于腋中线为一度,界于锁骨中线与腋中线者为二度,超出锁骨中线为三度。

第一种分法见于国外文献,第二种分法国内常用。

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐一、肝性脑病诊断依据肝性脑病分四期。

肝性脑病如果有显性临床表现的,诊断依据有以下几点:①有严重肝病和(或)门体侧枝循环形成的基础;②出现精神紊乱、意识障碍,扑翼样震颤;③存在肝性脑病的诱因;④肝功能减退的生化指标异常;⑤脑电图异常。

这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病,称为 OHE 。

二、肝性脑病临床分期I 期:前驱期,主要表现为:性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤( flapping tremor )、脑电图多正常。

II 期:昏迷前期,主要表现为:意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差,脑电图显示节律慢。

III 期:昏睡期,主要表现为:昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。

IV 期:昏迷期,主要表现为:浅、深昏迷、脑电图明显异常。

在欧美国家分成五个期,在前驱期前,有一个亚临床期,现在称为轻型肝性脑病。

西方国家多采用 West Haven 诊断标准,重点是介绍临床、亚临床的阶段,是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。

它的特点:在意识状态上是正常的,在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状,没有什么显性的表现,只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现,神经系统一般没有什么症状鉴别。

其他 4 期,和刚才介绍的非常相近。

下面介绍亚临床型,或称为轻型肝性脑病的临床特点。

用这个坐标图来表示,肝性脑病特别是第三型的,门体分流的这样的类型,是属于慢性肝性脑病。

发作的形式有三大类型,一个类型,有阵发性的发病,最左边图,发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。

在发作的间性期,可能表现在相对正常的一个范围,再次发作之间是正常的,发作时有不同的临床表现。

第二种类型是持续型的,中间这个图,在红线以下,是红线以下没有明确的临床表现,但发病以后,可能持续有相当长的时间,经常是有典型的临床表现,包括精神神经方面的综合表现。

肝性脑病概念、分类与分期

肝性脑病概念、分类与分期

➢根据毒性物质进入机体的途径不同分类
肝性脑病
内源性肝性脑病
毒性物质通过受损的肝脏时未经 有效解毒进入体循环
病毒性暴发性肝炎、中毒或药物性肝炎
外源性肝性脑病
毒性物质通过分流绕过肝脏,未 经解毒即进入体循环
门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化
二、肝性脑病的发病机制
肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上,由多 种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作 用,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢 神经功能紊乱的综合征。
依据:
1、Schafer等发现实验性肝性脑病的家兔体内外周血清 中GABA水平升高;同时发生肝性脑病的动物和人体内 均有GABA受体增多。 2、肝衰时,肝不能清除来自肠道大量细菌丛产生的 GABA 3、肝衰时,GABA异构体C-α-氨基丁酸通过血脑屏障 量增多
决定和影响肝性脑病发生发展的因素
➢肝性脑病发生的决定性因素—— 神经毒质
1、假神经递质的生成
正常神经递质及假性神经递质生成途径
苯丙氨酸
芳香族氨基酸 脱羧酶
苯丙氨酸羟化酶
酪氨酸
芳香族氨基酸 脱羧酶
酪氨酸羟化酶
苯乙胺 β-羟化酶 肝 脑内 脏
苯乙醇胺
酪胺 β-羟化酶 羟苯乙醇胺 脑内
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺β-羟化酶
去甲肾上腺素
2、假神经递质毒性作用
假神经递质↑
部位:
尿素分解
食物蛋白分解 (2)肾脏产氨:肾小管上皮细胞分泌 (3)组织中氨基酸及胺分解:
➢氨的清除
(1)肝脏内尿素的合成:机体主要清除形式
NH3

精氨酸


瓜氨酸


鸟氨酸
尿素

病理生理学 肝性脑病

病理生理学 肝性脑病

2.降低血氨
降低肠道PH值-乳果糖 应用谷氨酸或精氨酸 抑制肠道细菌生长
3. 提高正常神经递质水平 左旋多巴 4. 纠正血浆氨基酸失衡
复方氨基酸制剂
5. 其他治疗措施
人工肝、肝移植

胆碱
乙酰胆碱
②抑制性递质谷氨酰胺、γ氨基丁酸↑
谷氨酸
谷氨酸
脱羧酶
γ氨基丁酸
转氨酶
琥珀酸
NH3(-)
葡萄糖→6-磷酸葡萄糖
NAD NADH
乳酸
丙酮酸 ④
草酰乙酸
乙酰辅酶A + 胆碱 乙酰胆碱↓

琥珀酸
NADH NAD
ATP↓

柠檬酸
α-酮戊二酸
NADH ② NAD + NH3 + NH3 ATP ③
干扰膜离子转运,影响神经冲动的传导
•酚 • 吲哚
三、肝性脑病的诱因

上消化道出血

水、电解质和酸碱平衡紊乱
感染 肾功能张障碍



其他:高蛋白饮食、便秘等
四、肝性脑病的防治原则
1.防止或去除诱因
严格控制蛋白摄入量
防止上消化道大出血
保持大便通畅
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱
慎用止痛、镇静、麻醉药
HO
CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺(鱆胺)
正常神经递质
假性神经递质
假性神经递质学说
肝性脑病的发生是由于假性神经递质 在神经突触部位堆积,使神经突触部位 冲动的传递发生障碍,从而引起神经系 统功能障碍,最后导致昏迷。
假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生
brain liver

【病理生理学】肝性脑病

【病理生理学】肝性脑病

【病理生理学】肝性脑病一、肝性脑病的概念肝性脑病是指继发于肝功能异常的神经异常综合征,一般包括:认识、感觉、运动、行动、行为和生物调节功能异常。

肝性脑病分为A型急性肝功能衰竭引起的肝性脑病;B型,无内源性肝细胞病变的门体分流所引起的肝性脑病;C型,肝硬化伴门脉高压或门体分流引起的肝性脑病。

C型又分为3个亚型:①短暂性肝性脑病,很短时间的谵妄发作。

②持续性肝性脑病,指持续出现影响社会交往和工作认知障碍,又可分为轻微性(1级),严重型(2~4级)和依赖型肝性脑病3类。

③轻微型肝性脑病,由于其可无明显的临床症状,又称为亚临床型肝性脑病。

肝性脑病的分期:①1级,注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍。

②2级,嗜睡、时空定向不准确,轻微性格改变,行为异常;③3级,昏睡、定向显著障碍,但对言语刺激有反应;④4级,昏迷,对语言刺激或有刺激物反应。

二、肝性脑病的机制1. 氨中毒学说(1)血氨增高的原因1)氨的生产增多·肠道产氨增多:血氨主要来源于肠道产氨,肠道内蛋白质分解产生的氨基酸以及尿素,可分别被肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶分解而产氨。

·肌肉产氨增多肝性脑病患者可产生明显颤振,躁动等症状,此时肌肉活动增强,使骨骼肌肉活动增强,使骨骼肌肉中腺苷酸分解增强,肌肉产胺增加。

·肾产氨增多:在肾小管上皮细胞内,谷氨酰胺可在谷氨酰胺酶作用下产氨。

氨可弥散减少,生成NH+4减少,NH3弥散入血增多,也可使血氨增高。

2)氨清除不足:肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍使ATP不足;另一方面由于鸟氨酸循环障碍,尿素合成减少,血氨增高。

(2)氨对脑的毒性作用:1)干扰脑细胞能量代谢 2)使脑内神经递质发生改变 3)氨对神经细胞膜有抑制作用。

2.假性神经递质说(1)脑干网状结构与清醒状态的维持:躯体感觉传入通路中的第2级神经原纤维,上行通过脑干时,发出侧入脑干网状结构,并与其神经元发生突触连系,然后在脑干网状结构内几次神经元而上行,向大脑皮质弥散性投射纤维。

肝性脑病分期与护理汇总.

肝性脑病分期与护理汇总.
Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然
形成的侧枝循环,使来自肠道的毒性代谢
Y-氨基丁酸/苯二氮 卓复合体学说 产物,未被肝解毒和清除,进入体循环,透血 -
脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。
发病机制
四个学说: 1.氨中毒学说 2.假神经递质学说 3.氨基酸不平衡学说
Y氨基丁酸 /苯二氮 4. Y-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学 卓复合体学说 说
• 清除减少: • 生成过多: 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 多种原因影响进入脑组织血氨的量 和(或)改变脑组织对氨的敏感性
.
摄入过多的含氮食物
. 低钾性碱中毒 . . .
低血容量与缺氧 上消化道出血
便秘、感染. .低血糖 Nhomakorabea其它
低血容量与缺氧: 血氨升高 降低脑细胞对氧的耐受性


• 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 • 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎(病毒性、中毒性、药物性)
• 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道 感染 • 总之各种肝病的终末期
常见诱因
高蛋白饮食
上消化道出血
镇静药使用不当
便秘
低血糖 尿毒症
排钾利尿放腹水
感染
发病机制
发病机制:肝脏可将门静脉转运来的肠源 性毒性物质进行代谢并解毒,因肝细胞功
感染: 增加肝脏的解毒负荷 产氨增加 增加耗氧
• 便秘: 含氨、胺类和其他毒性衍生物与 结肠粘膜接触时间延长 增加了毒素吸收的机会
镇静、催眠剂: 直接抑制大脑和呼吸中枢, 造成或加重组织缺氧 麻醉和手术: 加重肝肾的负担
发病机理—氨中毒学说
干扰脑的能量代谢,ATP浓度降低。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质,

肝性脑病

肝性脑病
2.神经毒素对脑的毒性作用: 干扰脑的能量代谢 脑细胞呼吸抑制 抑制脑细胞Na+-K+-ATP酶活性 使神经传递功能发生障碍
三、肝性脑病的常见诱因
消化道出血
高蛋白饮食
碱中毒(呼吸性/低钾性)
感染 镇静剂
NH3
H+
OH-
放腹水过多过快
肾功能障碍
便秘
NH4+
四、肝性脑病的防治原则
防治诱因 降低血氨:口服抗生素、乳果糖 促进正常神经递质恢复:高BCAA低
AAA加精氨酸的混合氨基酸制剂、左 旋多巴
肝移植
Question
概念:肝性脑病、FNT 严重肝病时血氨升高的原因? 氨对脑的毒性作用? FNT的代表物质及致病机制。 血浆氨基酸失衡的机制? 肝性脑病的.氨对脑的毒性作用
(1)干扰脑细胞能量代谢
ATP生成↓, 消耗↑
(2)使脑内神经递质发生改变
兴奋性递质↓(谷氨酸, 乙酰胆碱) 抑制性递质↑(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)
(3)抑制神经细胞膜
干扰钠泵,影响细胞膜离子转运 NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用
(二)假性神经递质学说
1.假性神经递质的概念 与正常神经递质结构相似,但生理效能
酪胺

(四)GABA(γ-氨基丁酸)学说
严重肝病时:
1.肠源性 GABA大量入脑。 2.GABA/BZ复合受体增多:它不仅能与
GABA结合,也能与巴比妥类和苯二氮卓 类(BZs)药物结合 →Cl-内流→超极化阻滞→神经传导抑制
(五)神经毒素及其作用
1.其他神经毒素: 短链脂肪酸、酚、硫醇、吲哚类等
产生: ①肠道产氨 ②肾脏产氨 ③其它
(肌肉/血管壁/肠粘膜/脑)

肝性脑病的临床表现和临床分期

肝性脑病的临床表现和临床分期

肝性脑病的临床表现和临床分期首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐肝性脑病包括两个部分,一个是肝病,一个是脑病称为肝性脑病。

所以临床表现有一部分是肝的疾病,肝性本身的表现是肝硬化的表现。

肝硬化有肝功能失代偿和肝功能代偿期的表现。

对肝性脑病来说,在肝功能代偿期,如果开始出现肝性脑病,可能是亚临床的肝性脑病阶段,或者现在大家统称的清醒肝性脑病。

对于临床型的肝性脑病,临床已有明显的肝病称为临床型的肝性脑病。

今天第一部分重点看一下肝硬化的表现;第二部分再讲解脑的表现。

一、肝硬化表现如幻灯 3 上几幅图所示:一位慢性肝病的患者,脸是发黑的,肝脏从大体解剖上看是像结晶状的结果,右面的图都是肝大有腹水,腹壁表面有静脉曲张,这都是很极端的肝病,如果在这个阶段发现肝性脑病是非常严重的。

大多数情况,没有这样的典型改变,还是很好确认的。

先把手伸出来看看,是不是朱砂掌,与几根指端部位是发红的,皮肤在上腔静脉分布的皮表都可能发现蜘蛛样的红的蜘蛛痣。

这都是肝功能损害的表现。

(一)失代偿期1. 肝功能减退的表现( 1 )全身症状特别早期的时候是乏力,觉得很疲劳,两个腿总是软软的。

体重下降,不明原因下降。

面色晦暗,表面是干燥的发灰暗的,眼球可以看到瞳孔,已经不是白了,有一点泛黄,也可能有黄疸病。

病人可能有发热,在没有感染的情况下可能有低热、中度发热,一些发热的物质在肝的里面不能够灭活,所以可能影响体温中枢出现低热的现象,这都是全身的改变。

( 2 )消化系统症状有食欲不振、食欲减退,有腹泻、腹痛、贫血。

也可能有血液系统的改变,出血或贫血。

因为凝血物质都是在干细胞里面制造的,所以肝功能的时候,凝血物质减少,所以容易出血。

肝脏病时有脾大症状,脾大是破坏血细胞的,会出血脾功能亢进、血细胞减少也可以发生贫血。

血小板少也容易发生出血,出现凝血过程的,所以肝病的病人出血和贫血是常常发生的。

不仅仅是消化系统本身的症状,同时是血液系统的损害。

( 3 )内分泌失调内分泌是肝掌蜘蛛痣,雌激素使血管扩张,正常的情况下,肝病的病人肝功能减退了,雌激素在肝脏里面失去作用,因为肝功障碍不能灭活,雌激素相对水平较高,可以使周围的小血管发生血管扩张。

肝性脑病名词解释

肝性脑病名词解释

肝性脑病名词解释
肝性脑病又称为肝性昏迷,是由于严重的肝病引起的,以血氨升高为主要表现特点的一种中枢神经功能紊乱。

临床上可分为4期:1期又称为前驱期,主要表现为轻度的性格改变和行为异常。

2期又称为昏迷前期,表现为意识错乱、睡眠障碍,可以出现定向力障碍,计算力下降,扑翼样震颤阳性,可以出现病理反射。

3期又称为昏睡期,以昏睡和精神错乱为主,大部分时间处于昏睡状态,可以被唤醒,但唤醒之后反应非常迟钝、模糊,很快又再进入昏睡。

4期又称为昏迷期,这时神志完全丧失,不能被唤醒,在浅昏迷时对痛觉刺激尚有反应,但深昏迷时各种反射完全消失。

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肝性脑病的分期及分类又称为肝昏迷或门体脑病。

肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。

肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。

脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。

在肝性脑病的治疗中,因为、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的,因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。

去除肝性脑病的诱发因素,改善肝性脑病患者的肝细胞功能,减少影响肝性脑病患者的有害物质,才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。

肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。

这种分期比较简便,有利于动态观察病情的发展变化,有利于早期判断并及时给予治疗措施。

一般将肝昏迷分为4期:1期,又称昏迷前驱期:有细微的性格和行为异常。

如有的病人不言不语,有的则多言多语;乎时表现非常稳重,突然出现幼稚轻率的动作,或衣帽不整,或随地吐痰,随处大小便,脱衣服等;反应和回答问题尚正确,但有时吐字不清,动作缓慢等。

此期一般无神经体征,或仅有轻微的表现。

令病人两臂平伸,手指分开,可出现手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节,甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖,称为肝震颤。

此期脑电图检查多数正常。

2期,又称昏迷前期:以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现,比前一期症状加重。

定向力和理解能力均减低,如对人员的姓名年龄、自己住在何处,现在是什么时间均出现概念模糊;不能完成简单的计算和智力动作,如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清,书写障碍,举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈;时有幻视、幻觉、恐惧狂躁,近似一般精神病的表现。

此期病人神经系统体征已出现,如肌张力增高、腱反射亢进,锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形,具有一定的特征性。

3期,又称昏睡期:以整天昏睡和严重精神错乱为主,各种神经病理体征陆续出现,并逐渐加重。

患者24小时中大部分时间处在昏睡之中,但呼之能醒,叫醒后数秒钟后又入睡,答话极不准,幻觉,神志不清。

肝震颤仍可引出,肌张力增高,四肢被动运动有抵抗,锥体束征常呈阳性,脑电图不正常。

4期,又称昏迷期:患者完全丧失神志,进入昏迷状态,呼之不应,不能叫醒。

但对疼痛刺激尚有反应,有时出现张目凝视,浅昏迷时膝腱反射亢进,肌张力增高。

因查体不能配合,肝震颤不能引出或引出不准确。

病情继续发展,则进入深昏迷。

此时各种反射消失,肌张力降低,瞳孔散大,呼吸过度换气,阵发性惊厥,各种刺激无反应。

以上各期的分界有时并不是很清楚的。

前后期的临床表现往往有交错重叠。

当病情发展或经过治疗好转时,可表现升级或降级。

肝性脑病根据发生、发展、病情缓急与轻重程度分型,临床上分为急性型与慢性型近年来提出亚临床肝性脑病,即临床上并没有肝性脑病表现,但做一些有关规定检查,发现一些异常表现的肝性脑病。

(一)急性型肝性脑病急性型肝性脑病相当于内源性肝性脑病,又称非氨性脑病,系因急性重型肝炎或中性肝炎引起大块肝坏死所致的肝性脑病。

由于大量肝细胞被破坏,残存肝细胞不能代偿代谢失衡,毒物不能有效清除,导致中枢神经系统功能紊乱。

(二)慢性肝性脑病慢性肝性脑病相当于外源性肝性脑病,又称氨性脑病,门一体脑病。

病理改变为大脑星形细胞肥大、增多、大脑皮质变薄,可有灶性坏死。

昏迷时间长者,可有脑水肿,脊髓病变罕见。

常因慢性肝病或门一体静脉分流术后引起。

门静脉系统从肠道中吸收的有毒物质及通过分流而未经过肝脏解毒的物质进人体循环,造成中枢神经系统功能损害及紊乱。

肝性脑病分期临床上将肝性脑病从轻微的精神改变到深昏迷分为四期。

一期(也叫前驱期),有轻度的性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言, 衣冠不整或随地便溺。

应答尚准确,但吐词不清较慢,双手伸直可有震颤,称为扑翼样震颤。

二期(也叫昏迷前期),表现为意识错乱,睡眠障碍,以行为失常为主,前一期的症状加重。

定向力和理解力均减退,对时间、地点、人物的概念混乱,不能完成简单的计算,言语不清、书写障碍、举止反常。

多有睡眠时间的倒错,昼睡夜醒、有幻觉、恐惧、狂躁、常被看成一般精神病。

这时千万不能忽视病人的体征,此时已出现张力增高,腱反射亢进、脑电图异常及运动失调。

三期(也叫昏睡期),病人以昏睡和精神错乱为主,大部分时间呈昏睡状态,但可以晚醒,醒时可应答问话,但常有神志不清和幻觉。

四肢运动有抵抗、有扑翼样震颤,脑电图显示异常波型。

四期(也叫昏迷期),神志完全丧失,不能唤醒。

浅昏迷时,对疼痛刺激和不适体位尚有反应,体检时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,脑电图明显异常。

临床表现可分四期前驱期I期以轻度情绪性格改变为主昏迷前期H期以意识错乱及行为失常为主此期可出现扑击样震颠肌张力增高病理反射阳性昏睡期皿期以昏睡和严重神志错乱为主昏迷期W期由浅昏迷进入深昏迷意识丧失反射消失可闻及肝臭肝性脑病的临床分级级别症状体征脑电图I轻度性格(-)或(±(-)行为异常计算能力下降II睡眠障碍(+)(+)精神错乱行为异常定向力下降皿昏睡(+)(+)严重精神错乱W昏迷(+)(+)肝性脑病如不及时治疗,尤其皿、W级重度患者,神经损害常不可逆,症状、体征则持续存在。

肝性脑病烦躁处理请教肝性脑病烦躁处理yd613我们知道肝性脑病患者在早期常有烦躁,甚至躁狂。

而镇静类药物可诱发或加重肝昏迷,在此情况下是否可以使用镇静剂,使用哪种镇静剂,使用多大量才比较合适呢?请有经验的朋友谈谈看法!谢谢!Ion gyi ngyi ng可以.因为患者烦躁等症状会加重血氧的消耗量,如果不及时地控制,则会加重患者大脑缺氧,导致症状加重甚至使患者进入昏迷状态•但用镇静类药物会抑制呼吸中枢,因而镇静类药物一般不宜剂量过大,一般为正常给药的1/3-1/2为宜,药物可选用安定,因为安定的排泄快,副作用相对较小•使用时需密切观察病情变化.hamburgchao异丙嗪•苯海拉明.1/2~1/3安定,基本都是安全的.氯丙嗪•水合氯醛属于禁忌yd613谢谢上面各位的经验之谈!鬼鬼安宁病房刚收治一个晚期原发肝癌的病人平时精神、语言、意识等都还好但是一日隔壁病友过世对其刺激大当夜开始烦躁胡言乱语出现幻觉主治医师指示予以安定15mg m.半小时后症状减轻患者入睡不知接下来应该如何治疗还需要什么检查DrJusti n明确的晚期肝癌的病人,如果家属不是积极要求手术治疗,要求保守的,应以对症支持治疗,预防并发症为主,比如检测血氨,血糖,电解质等。

我们能做的就是尽量减少患者的痛苦。

wuhanp丁香园版主安定10mg肌注是安全有效的,我们已有多例患者使用证实其效果。

必要时可以缓慢静注。

whereaif俺认为对于狂躁型肝性脑病,首先要重视脑水肿的处理,及时迅速的脱水成为关键如甘露醇和高糖交替使用。

镇静剂如东莨菪碱0.3mg/次,安定10mg/次临床上都可以选用。

另外抗精神病药氟哌啶醇5mg/次,实在控制不了病情也可以考虑对症选用。

tayhp我们对于肝脑烦躁的病人一般给予异丙嗪肌注,效果还可以tayhp我们对于肝脑烦躁的病人一般给予异丙嗪肌注,效果还可以Twi nkey在处理肝癌的肝性脑病的病人,我们医院通常都是用海俄辛(东莨菪碱)0.3mg/ 次,静脉推注,一次效果不好,用第二次,但是应用了抗胆碱的药物之后,就禁用异丙嗪•安定用的少,甚至不用•虽然可以用常规的1/3~1/2剂量•但是烦躁的病人在烦躁之后,就转入嗜睡,甚至昏迷,只有他们外科用过•当然氯丙嗪不用.的确不行就只好制动病人,注意防止意外.jia ng_li _jia异丙嗪•苯海拉明(参见第6版内科学肝性脑病)业精于勤gc对肝性脑病如何使用镇静剂也谈一点体会,肝性脑病是肝功能衰竭的一种表现,维持生命所需的能量均来自肝脏代谢,如不镇静,能量消耗增加,势必肝功能衰竭进一步加重,可见对肝性脑病患者镇静的重要性。

小剂量的镇静药有时往往起不到镇静的效果,有些药物反而使病人更加兴奋。

所以用药量要足, 人的耐受性不同,可以反复使用。

选择药物的顺序应是:东莨菪碱---安定--异丙嗪。

一个感染病医生的一点体会,仅供批评。

phe ni xpxiao用药好办,但是别忘了一点:跟家属一定要交代明白,最好让他们签字表示知情同意。

一旦预后不好能说得清。

唉,现在的环境啊。

ygp6ii我选安定explorer用扑尔敏肌注也可以吧。

AQP1不能用安定啊!因巴比妥类,苯二氮卓类镇静剂能刺激复合受体,加重肝性脑病,故应禁用。

如患者出现躁狂。

应以异丙嗪,扑尔敏等抗组胺药代替!这些教课书已经说得很清楚啦(7年制内科学),!如果出现了问题,以现在的法律可是吃不了,兜着走啊!我们科室就曾经有一个研究生值班时帮一个肝性脑病的病人肌注安定,给主任一顿痛骂!至今记忆尤新!AQP1不好意思,写少了一点,现在补上!!不能用安定啊!因巴比妥类,苯二氮卓类镇静剂能刺激GABA/BA复合受体,加重肝性脑病,故应禁用。

如患者出现躁狂。

应以异丙嗪,扑尔敏等抗组胺药代替!这些教课书已经说得很清楚啦(7年制内科学),!如果出现了问题,以现在的法律可是吃不了,兜着走啊!我们科室就曾经有一个研究生值班时帮一个肝性脑病的病人肌注安定,给主任一顿痛骂!至今记忆尤新!wei1554氟哌定醇针5mg静脉注射,效果较佳。

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