肝性脑病分期期表
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐一、肝性脑病诊断依据肝性脑病分四期。
肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。
这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。
二、肝性脑病临床分期I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。
II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。
III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。
IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。
在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。
西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。
它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。
其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。
下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。
用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。
发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。
在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。
第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有明确的临床表现，但发病以后，可能持续有相当长的时间，经常是有典型的临床表现，包括精神神经方面的综合表现。
肝性脑病概念、分类与分期
➢根据毒性物质进入机体的途径不同分类
肝性脑病
内源性肝性脑病
毒性物质通过受损的肝脏时未经 有效解毒进入体循环
病毒性暴发性肝炎、中毒或药物性肝炎
外源性肝性脑病
毒性物质通过分流绕过肝脏，未 经解毒即进入体循环
门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化
二、肝性脑病的发病机制
肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多 种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作 用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢 神经功能紊乱的综合征。
依据：
1、Schafer等发现实验性肝性脑病的家兔体内外周血清 中GABA水平升高；同时发生肝性脑病的动物和人体内 均有GABA受体增多。 2、肝衰时，肝不能清除来自肠道大量细菌丛产生的 GABA 3、肝衰时，GABA异构体C-α-氨基丁酸通过血脑屏障 量增多
决定和影响肝性脑病发生发展的因素
➢肝性脑病发生的决定性因素—— 神经毒质
1、假神经递质的生成
正常神经递质及假性神经递质生成途径
苯丙氨酸
芳香族氨基酸 脱羧酶
苯丙氨酸羟化酶
酪氨酸
芳香族氨基酸 脱羧酶
酪氨酸羟化酶
苯乙胺 β-羟化酶 肝 脑内 脏
苯乙醇胺
酪胺 β-羟化酶 羟苯乙醇胺 脑内
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺β-羟化酶
去甲肾上腺素
2、假神经递质毒性作用
假神经递质↑
部位：
尿素分解
食物蛋白分解 （2）肾脏产氨：肾小管上皮细胞分泌 （3）组织中氨基酸及胺分解：
➢氨的清除
（1）肝脏内尿素的合成：机体主要清除形式
NH3
鸟
精氨酸
氨
酸
瓜氨酸
循
环
鸟氨酸
尿素
肝性脑病分期临床表现
肝性脑病分期临床表现肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的一系列神经系统症状和体征的神经精神障碍。
它是一种严重的并发症，常见于慢性肝病患者，特别是各种原发性或继发性肝炎、肝硬化等肝脏疾病患者。
肝性脑病的临床表现多种多样，可根据其严重程度分为不同的分期。
本文将详细介绍肝性脑病各分期的临床表现。
第一期肝性脑病是最轻度的病程，主要表现为精神状态的改变。
患者可能会出现轻度的注意力不集中、易疲劳、反应迟钝、精神混乱等症状。
他们可能会感到困惑和焦虑，但仍能正常进行日常生活活动。
神经系统检查可能没有明显异常，但一些患者可有轻微的震颤或肌张力异常。
在第一期中，患者的症状可能会有间断性出现，尤其是在晚上或饭后发作。
第二期肝性脑病是中度病程，患者的症状明显加重。
他们可能出现明显的情绪波动，如易怒、焦虑和抑郁。
注意力不集中和认知功能下降。
思维变得迟缓，对时间和空间的感知也可能出现问题。
肌张力异常和震颤也更为明显。
患者的手部和舌头经常会有细微的不自主运动。
他们可能会出现睡眠障碍，夜间易醒和白天嗜睡。
消化系统问题如恶心、呕吐和食欲不振也常常出现。
第三期肝性脑病是严重的病程，患者的神经系统症状和体征进一步加重。
患者可能会出现严重的精神病症状，如极度的烦躁、幻觉和妄想。
注意力不集中和认知功能明显受损，患者常常无法回答简单的问题。
肌张力异常和震颤也更加明显，肌肉僵硬和抽搐也可能发生。
患者的睡眠障碍进一步加重，昏迷可能会发生，并且非常难以唤醒。
消化系统问题持续存在，恶心、呕吐和食欲不振更为严重。
第四期肝性脑病是最严重的病程，被称为肝昏迷。
患者处于昏迷状态，丧失对外界刺激的反应能力。
他们可能无法控制肢体的运动，出现抽搐和痉挛。
肌张力异常和震颤进一步加重，可能出现肌肉的强直和抽动。
患者的生命体征也出现异常，呼吸急促和快速心率常常出现。
在此阶段，肝功能已经严重受损，合并多个器官功能衰竭，患者需要紧急治疗。
综上所述，肝性脑病的临床表现因严重程度的不同而有所差异。
47肝性脑病的概念与分期
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Pathophysiology
前驱期 昏迷前期 昏睡期 昏迷期
肝性脑病的临床分期
精神状态
轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中时间 缩短 症状加重，嗜睡、淡漠、轻度时间及空间感 知障碍、言语不清、明显的人格障碍及行为 异常 明显的精神错乱、时间及空间定向障碍、健 忘症、言语混乱，昏睡但能唤醒
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PSatuhomphmysiaolorgyy
❖掌握：肝性脑病的概念。 ❖熟悉：肝性脑病的分期。
11
5
Pathophysiology
➢二期（昏迷前期）：嗜睡、淡漠、轻度时间 及空间感知障碍、言语不清、明显的人格障碍 及行为异常，明显的扑翼样震颤。
6
Pathophysiology
➢三期（昏睡期）：明显的精神错乱、时间感 知及空间定向障碍、健忘、言语混乱，昏睡但 能唤醒。
7
Pathophysiology
指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍 的一系列严重的神经精神综合征。
特点：
☆继发性，症状继发于严重肝脏疾病（同时出现肝 功能障碍和神经精神症状者，并非都是HE） ☆HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程：
•早期：可逆性，人格改变、智力减弱、意识障碍等 •晚期：不可逆性，肝昏迷（hepatic coma），甚至死亡
昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
扑翼样震颤 可有 有 有 无
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❖肝性脑病的分类★ (classification of HE)
P知atho识ph拓ysio展logy
HCC分期
Okuda（奥田邦雄）分级系统：肝脏被肿瘤取代比率＞50% ＜50%腹水有无白蛋白＜3g∕dl＞3g∕dl 胆红素＞3mg∕dl＜3mg∕dl 分期：stageⅠ：四项中没有一项，stageⅡ：四项中出现1-2项，stage Ⅲ：四项中出现3-4项意大利肿瘤计划（CLIP）分期系统Child-PughA肿瘤形态单一且≤肝脏50% 甲胎蛋白＜400门静脉栓塞无1B多发且≤肝脏50%≥400有2C巨块型＞肝脏50%--巴塞罗那（BCLC）肝癌分期系统PST 肿瘤分期 Okuda分期肝脏功能StageA（早期肝癌） 0A 1 0 单一肿瘤 I 没有门脉高压，正常胆红素A 2 0 单一肿瘤 I 门脉高压，正常胆红素A 3 0 单一肿瘤I 门脉高压，不正常胆红素A 4 0 3个小于3cm I-II Child-pugh A-B StageB（中期肝癌） 0 大，多个结节 I-II Child-pugh A-BStageC（晚期肝癌） 1-2 血管侵入或肝外转移 I-II Child-pugh A-BStageD（末期肝癌） 3-4 任何情况 Child-pugh C StageA和StageB：所有标准都执行。
StageC：至少一个标准；PST：1-2或血管侵入/肝外转移StageD：至少一个标准；PST：3-4或Okuda III/ Child-pughPST=Performance Status Test：0 正常的日常生活]1 有症狀，但可做輕便的日常生活2 時而得躺床休息，但躺床時間少於一半的白天活動時間3 得躺床休息，且躺床時間多於一半的白天活動時間4 整天躺床上，幾乎無法下床5 死亡原发性肝癌的疗效评价标准有以下三种。
1．以肿瘤的体积的变化作为衡量疗效的标准其规定如下。
(1)完全缓解：可见肿瘤消失并持续一月以上。
(2)部分缓解：肿瘤两个最大的相互垂直的直径乘积缩小50％以上并持续一月以上。
(3)稳定：肿瘤两个最大的相互垂直的直径乘积缩小不足50％，增大不超过25％并持续一个月以上。
肝性脑病
发病机理（一）：氨中毒学说：
氨的形成和代谢：
肾 氨来源 肠道（主要门户）—正常人产氨4g/日
骨骼肌
作用
血循环中尿素
分解成氨 蛋白质
氨
尿素酶
弥散进入肠道黏膜
氨基酸氧化酶
血脑屏障
当结肠PH>6时。NH3大量弥散入血 当结肠PH<6时。NH4 +从血液转到肠腔由粪便排出
H+
NH3 OH-
NH4+
临床表现：
慢性肝性脑病：
➢ 精神错乱、行为异常、昏睡或昏迷 ➢ 严重肝功能受损：黄疸、肝臭、出血、
多脏器衰竭。血氨升高 ➢ 扑翼样震颤等阳性神经体征和脑电图改
变
临床表现：
根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝 昏迷分为四期；
分期
表现 意识障碍
前驱期 （Ⅰ期）
昏迷前期 （Ⅱ期）
昏睡期 （Ⅲ期）
分类与命名：
根据病因不同分为三型： A型（肝性脑病伴急性肝衰）与急性肝功能衰竭有关，常
于起病两周内出现脑病。亚急性肝功能衰竭时，出现 于2-12周。 B型（肝性脑病伴门体旁路）为单纯门体旁路引起，无明 确的肝细胞疾病。如门静脉及其分支的栓塞等。 C型（伴肝硬化和门脉高压和/或门体分流）最常见。该 型可分为 发作性HE（有诱因，自发性，复发性） 持续性HE（轻度，重度和治疗依赖性HE） 轻微HE （minimal hepatic encephalopathy，MHE）
肠道细菌谷氨酸脱羧形成γ-氨基丁酸（抑制性 神经递质）——通过门体分流——进入体循 环——通过血脑屏障——结合并激活大脑突出 后神经细胞GABA受体——与苯二氮卓受体组 成苯GABA/BZ复合体——调节氯离子通道— —氯离子内流——神经传导抑制
护理专业知识：肝性脑病的临床分期
护理专业知识：肝性脑病的临床分期做好肝性脑病的临床观察与护理可以有效降低肝性脑病的发病率和死亡率，延长肝硬化病人的生存期。
要求我们掌握关于肝性脑病的临床分期。
一期前驱期：轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，思考减慢，反应迟钝，应答尚准确，但吐词不清且缓慢。
扑击样震颤可能出现，亦称肝震颤，嘱患者两臂平伸手指分开时，出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。
脑电图多数正常，此期历时数天至数周，有时症状不明显，易被忽视。
二期昏迷前期：以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主，前一期症状加重。
定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力动作，如搭积木、用火柴杆摆五角星等。
言语不清、书写障碍、举止反常，如衣冠不整、随地便溺等。
多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。
可有幻觉、恐惧、狂躁、易被误认为精神病。
有明显的神经体征，如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。
此外尚可出现不随意运动及运动失调，此期扑击样震颤存在，脑电图出现弥漫性慢波、具有一定的特征性。
三期昏睡期：以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，患者大部分时间为昏睡状态，但可以唤醒。
醒时常有神志不清和错乱，常有幻觉。
扑击样震颤仍可查出，肌张力增加，四肢运动有抵抗力。
锥体束征常呈阳性，脑电图异常。
四期昏迷期：由浅昏迷逐渐转入深昏迷。
神志完全丧失、不能唤醒。
浅昏迷时，对疼痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进。
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。
扑翼样震颤消失，脑电图明显异常。
【病理生理学】肝性脑病
【病理生理学】肝性脑病一、肝性脑病的概念肝性脑病是指继发于肝功能异常的神经异常综合征，一般包括：认识、感觉、运动、行动、行为和生物调节功能异常。
肝性脑病分为A型急性肝功能衰竭引起的肝性脑病；B型，无内源性肝细胞病变的门体分流所引起的肝性脑病；C型，肝硬化伴门脉高压或门体分流引起的肝性脑病。
C型又分为3个亚型：①短暂性肝性脑病，很短时间的谵妄发作。
②持续性肝性脑病，指持续出现影响社会交往和工作认知障碍，又可分为轻微性（1级），严重型（2~4级）和依赖型肝性脑病3类。
③轻微型肝性脑病，由于其可无明显的临床症状，又称为亚临床型肝性脑病。
肝性脑病的分期：①1级，注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍。
②2级，嗜睡、时空定向不准确，轻微性格改变，行为异常；③3级，昏睡、定向显著障碍，但对言语刺激有反应；④4级，昏迷，对语言刺激或有刺激物反应。
二、肝性脑病的机制1. 氨中毒学说（1）血氨增高的原因1）氨的生产增多·肠道产氨增多：血氨主要来源于肠道产氨，肠道内蛋白质分解产生的氨基酸以及尿素，可分别被肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶分解而产氨。
·肌肉产氨增多肝性脑病患者可产生明显颤振，躁动等症状，此时肌肉活动增强，使骨骼肌肉活动增强，使骨骼肌肉中腺苷酸分解增强，肌肉产胺增加。
·肾产氨增多：在肾小管上皮细胞内，谷氨酰胺可在谷氨酰胺酶作用下产氨。
氨可弥散减少，生成NH+4减少，NH3弥散入血增多，也可使血氨增高。
2）氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍使ATP不足；另一方面由于鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨增高。
（2）氨对脑的毒性作用：1）干扰脑细胞能量代谢 2)使脑内神经递质发生改变 3）氨对神经细胞膜有抑制作用。
2.假性神经递质说（1）脑干网状结构与清醒状态的维持：躯体感觉传入通路中的第2级神经原纤维，上行通过脑干时，发出侧入脑干网状结构，并与其神经元发生突触连系，然后在脑干网状结构内几次神经元而上行，向大脑皮质弥散性投射纤维。
肝性脑病分期与护理汇总.
形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢
Y-氨基丁酸/苯二氮 卓复合体学说 产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透血 -
脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
发病机制
四个学说： 1.氨中毒学说 2.假神经递质学说 3.氨基酸不平衡学说
Y氨基丁酸 /苯二氮 4. Y-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学 卓复合体学说 说
• 清除减少： • 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 多种原因影响进入脑组织血氨的量 和（或）改变脑组织对氨的敏感性
.
摄入过多的含氮食物
. 低钾性碱中毒 . . .
低血容量与缺氧 上消化道出血
便秘、感染. .低血糖 Nhomakorabea其它
低血容量与缺氧： 血氨升高 降低脑细胞对氧的耐受性
病
因
• 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 • 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）
• 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道 感染 • 总之各种肝病的终末期
常见诱因
高蛋白饮食
上消化道出血
镇静药使用不当
便秘
低血糖 尿毒症
排钾利尿放腹水
感染
发病机制
发病机制：肝脏可将门静脉转运来的肠源 性毒性物质进行代谢并解毒，因肝细胞功
感染： 增加肝脏的解毒负荷 产氨增加 增加耗氧
• 便秘： 含氨、胺类和其他毒性衍生物与 结肠粘膜接触时间延长 增加了毒素吸收的机会
镇静、催眠剂： 直接抑制大脑和呼吸中枢， 造成或加重组织缺氧 麻醉和手术： 加重肝肾的负担
发病机理—氨中毒学说
干扰脑的能量代谢，ATP浓度降低。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，
肝功能不全患者抗菌药物剂量调整
临床表现由轻到重：
昏迷
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
昏睡
糖肽及其他类
万古霉素 替考拉宁 利奈唑胺
药动学特点 肝功能不全剂量调整
PB 55%，药物经肝脏代谢， 可出现黄疸，肝酶升高，慎重给药： 80-90%在24h内经肾以原型 肝功能损害患者可加重功能损害 排泄，少量随胆汁和乳汁 排泄。
PB 90-95%，在体内很少代 无需调整剂量 谢，80%以上在16内以原型 经肾排出。
莫西沙星50%经肝胆系统排出，轻中度无需调整剂量，重 度应用尚无资料
头孢哌酮肝胆系统排出40%，重度时应减量
罗继名,徐萍.肝功能不全患者抗菌药物的选择, 中南药学,2006,4(1):73－74
王明贵.肝病与抗菌药物的应用,现代实用医学,2005,17(7):385-387
唑类抗真菌药
氟康唑 伊曲康唑
谢谢
PB 58%，主要肝脏代谢，N-氧 化物，在血浆中约占72%，少于 2%的药物以原形随尿排出，还 可经胆汁排泄，但程度不明。
A B级6mg/kg,q12h,给两次
维持2mg/kg,q12h，
C级避免使用，或评估受益风险 后， 2mg/kg,q12h
卡泊芬净
米卡芬净
两性霉素 B
棘白菌素类
药动学特点 肝功能不全剂量调整
可致肝毒性及黄疸，肝功能减退 者更易致肝毒性，严重肝病者禁 用。
无需调整剂量
问题
肝移植病人常规使用卡泊芬净预防真菌感 染，首剂70mg，50mg/d维持
如何评估患者肝功能？ 是否需要调整用药剂量？
Leonor Periáñez-Párraga, Iciar Martínez-López, Pere Ventayol-Bosch, Francesc Puigventós-Latorre and Olga Delgado-Sánchez，Drug dosage recommendations in patients with chronic liver disease，REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (4): 165-184
肝性脑病的临床表现和临床分期
肝性脑病的临床表现和临床分期首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐肝性脑病包括两个部分，一个是肝病，一个是脑病称为肝性脑病。
所以临床表现有一部分是肝的疾病，肝性本身的表现是肝硬化的表现。
肝硬化有肝功能失代偿和肝功能代偿期的表现。
对肝性脑病来说，在肝功能代偿期，如果开始出现肝性脑病，可能是亚临床的肝性脑病阶段，或者现在大家统称的清醒肝性脑病。
对于临床型的肝性脑病，临床已有明显的肝病称为临床型的肝性脑病。
今天第一部分重点看一下肝硬化的表现；第二部分再讲解脑的表现。
一、肝硬化表现如幻灯 3 上几幅图所示：一位慢性肝病的患者，脸是发黑的，肝脏从大体解剖上看是像结晶状的结果，右面的图都是肝大有腹水，腹壁表面有静脉曲张，这都是很极端的肝病，如果在这个阶段发现肝性脑病是非常严重的。
大多数情况，没有这样的典型改变，还是很好确认的。
先把手伸出来看看，是不是朱砂掌，与几根指端部位是发红的，皮肤在上腔静脉分布的皮表都可能发现蜘蛛样的红的蜘蛛痣。
这都是肝功能损害的表现。
（一）失代偿期1. 肝功能减退的表现（ 1 ）全身症状特别早期的时候是乏力，觉得很疲劳，两个腿总是软软的。
体重下降，不明原因下降。
面色晦暗，表面是干燥的发灰暗的，眼球可以看到瞳孔，已经不是白了，有一点泛黄，也可能有黄疸病。
病人可能有发热，在没有感染的情况下可能有低热、中度发热，一些发热的物质在肝的里面不能够灭活，所以可能影响体温中枢出现低热的现象，这都是全身的改变。
（ 2 ）消化系统症状有食欲不振、食欲减退，有腹泻、腹痛、贫血。
也可能有血液系统的改变，出血或贫血。
因为凝血物质都是在干细胞里面制造的，所以肝功能的时候，凝血物质减少，所以容易出血。
肝脏病时有脾大症状，脾大是破坏血细胞的，会出血脾功能亢进、血细胞减少也可以发生贫血。
血小板少也容易发生出血，出现凝血过程的，所以肝病的病人出血和贫血是常常发生的。
不仅仅是消化系统本身的症状，同时是血液系统的损害。
（ 3 ）内分泌失调内分泌是肝掌蜘蛛痣，雌激素使血管扩张，正常的情况下，肝病的病人肝功能减退了，雌激素在肝脏里面失去作用，因为肝功障碍不能灭活，雌激素相对水平较高，可以使周围的小血管发生血管扩张。
肝性脑病
向病人及家属简单介绍肝性脑病知
识，指导认识肝性脑病的诱发因素，要求病人自觉避免诱
服药，了解药物的主要不良反应，避免有损伤肝脏的药物。
活支持；使病人家属了解肝性脑病的早期症状，以便及时
发现病情，及早治疗。
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本病的主要护理诊断？ 意识障焦虑、恐惧 与疾病相关知识了解不清有关。
6、知识缺乏 与知识水平有关。对药物了解不清。
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护理措施：
一、意识障碍 与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢 和神经传导有关。
1、病情观察 密切注意肝性脑病的早期征象，以
及扑翼样震颤。观察病人思维及认知的改变，评 估病人意识障碍的程度。观察病人生命体征及瞳 孔变化。定期复查血氨、肝肾功能、电解质，若 有异常应及时协助医生处理。
适用于严重的和顽固性肝性脑病有肝移
6、人工肝
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护理诊断：
1、意识障碍
与血氨增高，干扰脑细胞能
量代谢和神经传导有关。
2、营养失调：低于机体需要量 与肝功
能减退、消化吸收障碍、限制蛋白摄入有关。
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3、活动无耐力 与肝功能减退、营养摄入不足有关。
4、有感染的危险 与长期卧床、营养失调、抵抗力
病历
患者陈太飞，男，因腹胀、乏力 1月余，加重3天于20143-22入院。 病例特点:1、腹部彩照提示肝硬化、大量腹水。2、查体：
神清，肝病面容，扑翼样震颤可引出，应答切题，查体合
作。全身皮肤巩膜可见轻度黄染 ，颈部及胸部可见散在 蜘蛛痣及瘀点瘀斑。颈静脉怒张不明显，无明显肝颈静脉 回流征。腹膨隆。
5、生活护理
尽量安排专人护理，病人以卧床休息为主，
以利于肝细胞再生，减轻肝脏负担。对曾经发生过肝性脑 病而且目前意识尚清楚的病人，应加强巡视，及早发现异
肝癌、肝硬化相关分期、分类
肝硬化严重程度的Child-Pugh分级这些类别与患者的一年和两年生存率相关：A类：100％和85％；B级：80％和60％；C级：45％和35％。
肝性脑病根据临床表现严重程度分为Ⅰ-Ⅳ期Ⅰ级：行为改变，轻度意识模糊，言语不清和睡眠障碍。
Ⅱ级：嗜睡，中度意识模糊。
Ⅲ级：显着的意识模糊（昏睡），语无伦次，沉睡但可唤醒。
Ⅳ级：昏迷且对疼痛无反应。
巴塞罗那临床肝癌（BCLC）分期分类和治疗算法ECOG评分标准（Zubrod-ECOG-WHO (ZPS，5分法)）ECOG评分标准，是从患者的体力来了解其一般健康状况和对治疗耐受能力的指标。
ECOG 体力状况评分标准记分 0分、1分、2分、3分、4分、5分。
中国肝癌临床分期（CNLC分期）：CNLC Ia期：体力活动状态（PS评分）：0-2分，肝功能Child-Pugh A/B级，单个肿瘤、直径≤5cm，无血管侵犯和肝外转移。
CNLC Ib期：体力活动状态（PS评分）：0-2分，肝功能Child-Pugh A/B级，单个肿瘤、直径＞5cm，或2~3个肿瘤，最大直径≤3cm，无血管侵犯和肝外转移。
CNLC IIa期：体力活动状态（PS评分）：0-2分，肝功能Child-Pugh A/B级，2~3个肿瘤，最大直径＞3cm，无血管侵犯和肝外转移。
CNLC IIb期：体力活动状态（PS评分）：0-2分，肝功能Child-Pugh A/B级，肿瘤数目≥4个，肿瘤直径不论，无血管侵犯和肝外转移。
CNLC IIIa期：体力活动状态（PS评分）：0-2分，肝功能Child-Pugh A/B级，肿瘤情况不论，有血管侵犯而无肝外转移。
CNLC IIIb期：体力活动状态（PS评分）：0-2分，肝功能Child-Pugh A/B级，肿瘤情况不论，无血管侵犯、有肝外转移。
CNLC IV期：体力活动状态（PS评分）：3-4分或肝功能Child-Pugh C级，肿瘤情况不论，血管侵犯不论、肝外转移不论。
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肝性脑病分期期表
肝性脑病常常会导致患者出现肝性昏迷，对患者的健康危害特别大，肝性脑病的临床分期，一般有前驱期，昏迷前期，昏睡期和昏迷期，一旦进入昏迷期，常常会导致患者出现更大的危害，常常会引起神志完全丧失，不能唤醒，在平时生活当中要加强护理，注意用药治疗等等。
★肝性脑病分期期表
肝性脑病临床分期：一期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常，可有扑击样震颤，脑电图正常。
★二期（昏迷前期）
以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及明显神经体征，脑电图有特征性异常。
★三期（昏睡期）
以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，可引出扑击样震颤，脑电图异常。
★四期（昏迷期）
神志完全丧失，不能唤醒，无扑击样震颤。
浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高；
深昏迷：各种反射消失，肌张力降低。
★护理措施
1.心理护理
向患者及其家属讲解肝性脑病的有关知识和导致肝性脑病的各种诱发因素，解释避免各种诱因的基本做法。
关心、安慰患者，缓解患者紧张、焦虑的情绪，使患者积极配合治疗。
2.活动指导
活动会增加肝脏耗氧量，使肝细胞损害加重。
因此要求患者绝对卧床休息，保持肝脏足够供血，以利于肝细胞的再生和修复。
3.安全护理
患者出现躁动时应设专人看护，加床档，必要时可用约束带，以防患者坠床。
4.用药护理
遵医嘱及时使用抗肝性脑病药物，观察药物疗效和不良反应。
避免使用能够加重肝性脑病和损伤肝脏的药物。
肝功能不全时，肝脏解毒功能差，故应慎重使用镇静剂。
5.饮食护理
对于肝性脑病高危患者应适当限制蛋白质的摄入，每天40g 以下，但不能持久地限制，以免引起氨基酸不足，病情稳定后可进食植物蛋白。
指导患者少食多餐，进食高热量、低脂、易消化、富含维生素的食物，忌坚硬、油炸、辛辣刺激等食物。
6.保持大便通畅
灌肠或导泻，清除肠内毒素、积食、积血等，可用生理盐水或弱酸性液体，忌用肥皂水。
7.并发症护理
（1）控制感染注意观察患者是否有发热、腹痛等症状。
如发生感染时遵医嘱及时、准确应用抗生素。
（2）消化道出血对消化道出血的患者，及时止血并补充新
鲜血液。
出血停止后采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少氨的产生和吸收。