病理生理学肝性脑病课件
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肝性脑病(病理学与病理生理学课件)
5-羟色氨酸
脱羧
苯乙胺
β-羟化酶
酪 羟化酶 a×a 酪氨酸羟化酶
多巴
× 多巴脱羧酶
多巴胺↓
× 羟化酶
芳香族脱羧酶Leabharlann 酪胺β-羟化酶5-羟色胺↑
苯乙醇胺↑ 去甲肾上腺素↓ 羟苯乙醇胺↑
血浆氨基酸失衡引起脑病的机理
5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质,是去甲肾上腺素的 拮抗物。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠,故认为它可能是引起肝性昏迷 的一个重要原因。
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下,继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征。其主要临床表现是意识障 碍、行为失常和昏迷。
临床分期:
前驱期: 性格行为 轻微改变
昏迷前期: 睡眠障碍 行为异常 扑翼样震颤
昏睡期: 昏睡
精神错乱
昏迷期: 昏迷
无扑击样震颤
内源性肝性脑病
01
外源性肝性脑病
常由病毒性急性暴发性肝
正常 3~3.5 肝性脑病 0.6~1.2 (BCAA↓,AAA↑)
2.血浆氨基酸失衡原因
肝功能 障碍
血浆胰高 血糖素↑
血浆胰 岛素↑
增强组织蛋 白分解代谢释放
AAA
组织摄取和利用 BCAA
AAA↑ BCAA↓
3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病
AAA↑
BCAA↓ 血脑屏障
色aa
羟化
苯丙aa
芳香族脱羧酶
1.干扰脑细胞能量代谢
① α -酮戊二酸消耗→参与三羧 酸循环的量减少→ATP↓
② NADH消耗,妨碍呼吸链的
NH3 丙酮酸 ↑ ×
③ 草酰乙酸
乙酰辅酶A +
胆碱
乙酰胆碱↓
递氢过程→ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→
肝性脑病完整版ppt课件
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肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭, 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况,使临床表 现更为复杂。
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(五)辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40~70g/dl,动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
(六)诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为: ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环; ②精神紊乱、昏睡或昏迷; ③肝性脑病的诱因; ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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(六)诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
(六)治疗
治疗原发病:护肝等治疗,病毒性肝炎? 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗:
1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml),以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒,缺钾者补充氯化钾;碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2.保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注,给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素,抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成。 eg:利福昔明(400mg/次,Q8口服)甲硝唑
益生菌制剂:双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭, 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况,使临床表 现更为复杂。
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(五)辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40~70g/dl,动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
(六)诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为: ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环; ②精神紊乱、昏睡或昏迷; ③肝性脑病的诱因; ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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(六)诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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(六)治疗
治疗原发病:护肝等治疗,病毒性肝炎? 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗:
1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml),以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒,缺钾者补充氯化钾;碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2.保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注,给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素,抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成。 eg:利福昔明(400mg/次,Q8口服)甲硝唑
益生菌制剂:双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制:食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长, 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制:
①引起低钾性碱中毒,使血氨升高。
②引起血容量减少,导致肾前性氮质血症,尿素
弥散进入肠腔增多,产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病,如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因:
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
(1)干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应,使乙酰辅酶A生成 减少, ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸,消耗了大量α-酮戊 二酸↓,ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质(false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质,可竞争
性地取代正常神经递质,使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质: 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺,使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代,就可以引起扑击样震颤。
主要论点:当肝功能严重损害时,人体氨基酸代 谢发生异常,主要是血中支链氨基酸含量减少, 芳香族氨基酸含量增加,芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织,使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA):亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
课件-病理生理学-肝性脑病
次级神经元兴奋
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假性神经递质与肝性昏迷
正常时蛋白质在肠中分解成氨基酸,再经肠道细菌的脱
羧酶的作用形成氨类,其中苯丙氨酸和酪氨酸转变为苯
乙氨和酪氨,这些胺类经门静脉输送至肝,经单胺氧化 酶的作用而被清除。 当肝功能严重受损时或有门体侧枝循环时,这些胺类可 通过体循环而进入中枢神经系统,这些胺类在脑细胞非 特异性B羟化酶的作用下被羟化,形成化学结构与真性神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但传递信息的
Hepatic encepholopathy
主讲:赵无极
高等专科学校病理教研室
肝功能不全的概念:各种因素引起肝脏代谢、
分泌、合成、解毒与免疫功能障碍,机体出现
黄疸、出血、继发感染和重要器官功能紊乱的
病理生理过程。
主要表现:肝性脑病和肝肾综合征
肝性脑病
概 念:
是指在排除其他已知脑疾病的前提下,继发于
内源性氮负荷过度:
氮质血症 低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒 便秘、感染
※血脑屏障通透性增高
TNF-a----血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6
能量代谢障碍---星形胶质细胞功能下降
高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒
通透性增加
※脑的敏感性增高
对止痛、镇静、麻醉以及氯化铵的敏感性增高 感染、缺氧及电解质紊乱
肝性脑病的防治
正常血氨:﹤59umol/L
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白
质后血氨升高,并出现肝性脑病症状及脑电 图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假性神经递质与肝性昏迷
正常时蛋白质在肠中分解成氨基酸,再经肠道细菌的脱
羧酶的作用形成氨类,其中苯丙氨酸和酪氨酸转变为苯
乙氨和酪氨,这些胺类经门静脉输送至肝,经单胺氧化 酶的作用而被清除。 当肝功能严重受损时或有门体侧枝循环时,这些胺类可 通过体循环而进入中枢神经系统,这些胺类在脑细胞非 特异性B羟化酶的作用下被羟化,形成化学结构与真性神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但传递信息的
Hepatic encepholopathy
主讲:赵无极
高等专科学校病理教研室
肝功能不全的概念:各种因素引起肝脏代谢、
分泌、合成、解毒与免疫功能障碍,机体出现
黄疸、出血、继发感染和重要器官功能紊乱的
病理生理过程。
主要表现:肝性脑病和肝肾综合征
肝性脑病
概 念:
是指在排除其他已知脑疾病的前提下,继发于
内源性氮负荷过度:
氮质血症 低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒 便秘、感染
※血脑屏障通透性增高
TNF-a----血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6
能量代谢障碍---星形胶质细胞功能下降
高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒
通透性增加
※脑的敏感性增高
对止痛、镇静、麻醉以及氯化铵的敏感性增高 感染、缺氧及电解质紊乱
肝性脑病的防治
正常血氨:﹤59umol/L
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白
质后血氨升高,并出现肝性脑病症状及脑电 图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
肝性脑病.ppt
肝功能衰竭时:
BCAA↓ / AAA↑=0.6~1.2
33
2.血浆氨基酸失衡的发生机制
血浆胰高 血糖素
增强组织蛋 白分解代谢
肝功能障碍
芳香族氨基酸 释放入血
胰岛素
组织摄取和利用 支链氨基酸34
3.氨基酸失衡引起脑病的机制
AAA↑ BCAA↓
血脑屏障
色aa
羟化
5-羟色氨酸
脱羧
5-羟色胺↑
苯丙aa
脱羧
较多的含氮物后病情加重,而限制蛋白饮食后好 转。 3、动物实验:给予大量铵盐,可诱发肝脑 4、降血氨,病情好转。
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<一>氨的正常代谢
1.氨的来源: (1)肠道产氨:机体主要产氨方式 食物蛋白分解
尿素分解 (2)肾脏产氨:肾小管上皮细胞分泌 (3)组织中氨基酸及胺分解:
13
2.氨的清除
(1)肝脏内尿素的合成:机体主要清除形式
41
谢谢! THANK YOU!
42
尿素的肝肠循环
43
16
③氨直接绕过肝脏:
当门静脉压力增高的时候,它与体循环 的吻合支就会开放,从肠道吸收的氨将不经过 肝脏解毒,而通过这些吻合支进入到体循环。
17
2.氨的产生过多
1.肠道产氨增加: 出血、肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症。
2.肾脏产氨增加: 肾功能障碍,肝肾综合症。
3.肌肉产氨增加 躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解↑
苯乙胺
-羟 化
苯乙醇胺
酪aa ×
多巴
×
多巴胺↓
×
去甲肾上腺素↓
脱羧
酪胺
-羟化
羟苯乙醇胺
35
假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡 学说的挑战
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后,症状有所减 轻,VEP恢复正常,证明肝性脑是由于抑制性 GABA/BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4 呈盐类形式存在,相对无毒.不能透过血脑屏 障
NH3与MH4的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时,NH3大量弥散人血;pH<6 时,则NH3从血液转至肠腔,随粪排泄。
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因,常见的有上消化道出血,大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物,甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜,二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后,症状有所减 轻,VEP恢复正常,证明肝性脑是由于抑制性 GABA/BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4 呈盐类形式存在,相对无毒.不能透过血脑屏 障
NH3与MH4的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时,NH3大量弥散人血;pH<6 时,则NH3从血液转至肠腔,随粪排泄。
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因,常见的有上消化道出血,大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物,甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜,二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
病理生理肝性脑病课件
③ 生成谷氨酰胺的过程中消耗大量的ATP。
2. 脑内神经递质的改变:兴奋性(谷氨酸、 乙酰胆碱)减少; 抑制性(谷氨酰胺、γ -氨基丁酸)增多。
3. 对神经细胞膜有抑制作用 ▲ 干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性 ▲ 与K+竟争,影响K+在神经细胞膜内外的
正常分布
氨中毒学说的挑战
1. 20%肝昏迷患者血氨正常
肝细胞损害: 谷丙转氨酶(ALT) 谷草转氨酶(AST)
肝脏排泄功能: 总胆红素、直接胆红素
肝脏合成功能: 白蛋白、凝血酶原时间检测
第一节 肝功能障碍
一、物质代谢障碍 1. 低糖血症
肝糖原在调节血糖浓度,以维持其相对稳定中具 有重要作用。暴发性肝炎时常见低血糖。
肝细胞 坏死
肝糖原生成,储备↓ G-6-P酶活性↓→ 肝糖原分解 →低血糖 胰岛素灭活↓ →高胰岛素血症
血浆 血脑屏障
脑
色氨酸
苯丙氨酸
酪氨酸
苯丙氨酸
FNT
脱 羟化酶
苯丙氨酸
羧
色氨酸
酶
多巴
FNT
苯乙胺
中性氨基酸 5-羟色胺
β-羟化酶
多巴胺
FNT
色氨酸
脱
色
羧
氨
酶
酸
羟
化
酶
酪胺 5-羟色氨酸
ß-羟化酶
苯乙醇胺
去甲肾上腺素 羟苯乙醇胺 5-羟色胺
5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性
递质,是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-羟 色胺增高可引起睡眠,故认为它可能是引起 肝性昏迷的一个重要原因。
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经递质。 肝功能衰竭时,肝脏不能清除肠源性GABA,使血 中GABA浓度增高,通过通透性增强的血脑屏障进 入中枢神经系统,导致脑突触后膜 GABA受体增 加并与之结合,使细胞外氯离子内流,神经元即 呈超极化状态,造成中枢神经系统功能抑制。
2. 脑内神经递质的改变:兴奋性(谷氨酸、 乙酰胆碱)减少; 抑制性(谷氨酰胺、γ -氨基丁酸)增多。
3. 对神经细胞膜有抑制作用 ▲ 干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性 ▲ 与K+竟争,影响K+在神经细胞膜内外的
正常分布
氨中毒学说的挑战
1. 20%肝昏迷患者血氨正常
肝细胞损害: 谷丙转氨酶(ALT) 谷草转氨酶(AST)
肝脏排泄功能: 总胆红素、直接胆红素
肝脏合成功能: 白蛋白、凝血酶原时间检测
第一节 肝功能障碍
一、物质代谢障碍 1. 低糖血症
肝糖原在调节血糖浓度,以维持其相对稳定中具 有重要作用。暴发性肝炎时常见低血糖。
肝细胞 坏死
肝糖原生成,储备↓ G-6-P酶活性↓→ 肝糖原分解 →低血糖 胰岛素灭活↓ →高胰岛素血症
血浆 血脑屏障
脑
色氨酸
苯丙氨酸
酪氨酸
苯丙氨酸
FNT
脱 羟化酶
苯丙氨酸
羧
色氨酸
酶
多巴
FNT
苯乙胺
中性氨基酸 5-羟色胺
β-羟化酶
多巴胺
FNT
色氨酸
脱
色
羧
氨
酶
酸
羟
化
酶
酪胺 5-羟色氨酸
ß-羟化酶
苯乙醇胺
去甲肾上腺素 羟苯乙醇胺 5-羟色胺
5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性
递质,是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-羟 色胺增高可引起睡眠,故认为它可能是引起 肝性昏迷的一个重要原因。
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经递质。 肝功能衰竭时,肝脏不能清除肠源性GABA,使血 中GABA浓度增高,通过通透性增强的血脑屏障进 入中枢神经系统,导致脑突触后膜 GABA受体增 加并与之结合,使细胞外氯离子内流,神经元即 呈超极化状态,造成中枢神经系统功能抑制。
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一、病因、分类
(Etiology,classification)
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(一)病因(Etiology)
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
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肝功能衰竭 (hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段, 临床主要表现为 肝性脑病 与 肾功能衰竭(肝肾综合征)。
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肝功能不全的表现
(Manifestation of hepatic insufficiency)
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肝性脑病的分期
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第一期(前驱期)
轻微的性格及行为异常
欣快激动或淡漠少言,衣冠不整 或随地便溺,可有扑翼样震颤
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第二期(昏迷前期)
行为异常 嗜睡 精神错乱、 肌张力增高、 经常出现扑翼样震颤
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激素代谢障碍
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肝性腹水(hepatic ascites)
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黄疸(jaundice)
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
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肝性脑病(Hepatic encephalopathy)
是继发于严重肝病的神经精神综合征,其进 一步发展即为肝昏迷(Hepatic Coma)
临床:肝性脑病——肝昏迷,但某些患 者有精神症状数年,但不发生昏迷。
第一节 概 述
Introduction
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肝脏的正常功能
◆物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等 ◆分泌和排泄:胆汁(包括胆盐和胆红素) ◆参与凝血和抗凝血的调节 ◆免疫:产生Ig和补体;处理抗原、抗体;枯否细胞 ◆氮性——血氨升高 外源性一般为氮性, 非氮——血氨不高 内源性可氮性可非氮性
二、分 期 (Staging )
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物质代谢障碍 凝血功能障碍 免疫功能障碍 黄疸 生物转化障碍
早期(一期):性格改变 之后(二期):行为改变 进而(二期):智能改变 随后(三期):意识障碍 最终(四期):昏迷状态
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肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
肾功能障碍 肝性脑病
(黄疸、出血、继发性感染)
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器官功能障碍
(Organs dysfunction)
肝性脑病 (Hepatic encephalopathy) 肝肾综合征(hepatorenal syndrome)
(甚至去大脑僵直)
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外源性肝性脑病
(Exogenous hepatic encephalopathy)
又称门体性肝性脑病(PSE) 多由慢性肝 脏疾患引起,毒物绕过肝脏,未经解毒即进 入体循环.
原因: 门脉性肝硬化
晚期血吸虫病肝硬化
血氨
预后
内源性
重症肝炎、中毒、 亚急性肝黄萎缩等 没有
急性发作
常不升高 不良,死亡率达80%
外源性
肝硬化 大多数病例有 慢性、反复发作 常升高 较好
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分类
2、按病程缓急分 急性——相当于内源性肝性脑病 慢性——相当于外源性肝性脑病
物质代谢障碍: 低血糖、低蛋白血症、 低钠血症、低钾血症
胆汁分泌和排泄障碍: 高胆红素血症
凝血障碍:出血
肝内胆汁淤积症
免疫功能障碍:肠源性内毒素血症
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生物转化功能障碍
▲药物代谢障碍 ▲毒物代谢障碍:氨、胺、GABA
等代谢障碍而引起肝性脑病 ▲激素灭活障碍
原因:暴发性肝炎(急性,亚急性肝坏死) ——重症病毒性肝炎 ——肝毒性毒物中毒
(数天、数小时发生,大多数患者可死亡)
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内源性肝性脑病 表现:
(1)呈急性经过 (2)肝功严重受损 (3)血液中假性介质 (4)精神错乱 (5)腱反射亢进,扑击样震颤
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外源性肝性脑病
表现: (1)呈慢性经过 (2)慢性进行性肝损伤 (3)有性格改变(易激急、烦躁) (4)常有诱因触发,可反复发作
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病因 诱因 病程
(二)分类 (Classification)
1、根据发病原因、毒性物质进入机体的途径不同:
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
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内源性肝性脑病
(Endogenetic hepatic encephalopathy)
由急性肝细胞广泛坏死引起,肝脏不能对毒 性物质解毒,毒物进入体循环,引起脑病。