骨水泥毒性反应致孤立性右心应激性心肌病一例报道

骨水泥毒性反应致孤立性右心应激性心肌病一例报道标签：骨水泥；右心应激心肌病
1 病例资料
患者，女性，84岁。

因右髋部外伤后疼痛、活动受限一天”，拟“右股骨颈骨折”入院。

既往有“布胶带”过敏史。

入院后经术前准备（术前常规检查无特殊异常），于“全麻”下行“右侧全髋关节置换术”。

8：35心电监护示BP 142/72 mmHg，HR 105次/min，SPO2 98%，8：40 麻醉诱导期间，血压无明显下降。

8：50测CVP 6 mmHg，ART140/80 mmHg。

9：30 开始手术，术中于安放股骨假体后患者血压骤降至最低30/15 mmHg，伴心率逐渐减慢至50次/min。

给予麻黄碱6 mg，肾上腺素2 mg分次静推，并肾上腺素0.04 ug/kg.min、去甲肾上腺素4 ug/min静脉泵入后，11：05患者血压渐升至110～120/50～60 mmHg、心率140次/min左右。

术中输液1100 ml、出血100 ml，11：40术毕。

术后转重症医学科救治。

入科阳性查体：BP87/49 mmHg（肾上腺素0.04 ug/kg.min、去甲肾上腺素4 ug/min）、心率120 bpm、意识清。

动脉血气分析：PH 7.367，PCO2 32.6 mmHg，氧分压357.5 mmHg，Lac 1.9 mmol/L。

心肌损伤标志物：CTNI 0.22 ng/ml，CK-MB 19 ng/ml，MYO743 ng/ml，NT Pro-BNP 354 pg/ml。

入科诊断：休克查因（分布性？过敏性？）；右股骨颈骨折。

入科经容量复苏、去甲肾上腺素20 ug/min加压等治疗后，患者监护：BP100/60 mmHg，HR 120次/min，SPO2 99%。

15：45 动脉血气分析：PH 7.365，PaO2 106 mmHg，
P/F 270 mmHg，Lac 3.3 mmol/L。

入科后3 h入量1700 ml，尿量165 ml。

15：55，患者血压骤降至49/16 mmHg，心率140次/min，SPO2 100%，CVP 12 mmHg，意识清楚。

予肾上腺素1 mg静推，肾上腺素0.1 ug/kg.min、去甲肾上腺素40 ug/min强心、加压，快速补液等处置后，16：22，患者血压上升至119/60 mmHg，心率115次/min，SPO2 100%。

5 h后复查心肌损伤标志物CTNI 0.21 ng/ml，CK-MB 20 ng/ml，Myo704 ng/ml，NT Pro-BNP 329 pg/ml。

心脏超声示：“右心扩大伴收缩减弱，右室前壁、侧壁活动幅度消失，前室间沟处右室前壁可见矛盾运动，右心房、右心室内径较术前明显扩大；肺动脉内径增宽，下腔静脉内径增宽；左室壁收缩幅度可。

结合入科后患者心电图（图1）及心肌酶学的改变，考虑急性右心梗死。

予急性行冠状动脉造影示：“冠脉无明显狭窄”。

（图2）结合心肌损伤标志物动态变化，排除急性心肌梗死。

至第二天凌晨4时，共予输液5576 ml，患者小便量
2275 ml，液体正平衡3061 ml，CVP从12 mmHg上升至17 mmHg，肾上腺素0.3 ug/kg/min、去甲肾上腺素40～80 ug/min持续静脉泵入，BP 120～130/60～70mmHg，心率120次/min，期间Lac 10～11.9 mmol/L，PH 7.12～7.23，SPO2>99%。

予放置肺动脉漂浮导管后监测CVP 15 mmHg、PAP 28 mmHg、PAWP
8 mmHg，CO 2.17 L/min、CI 1.57 l/min/m2，SVRI 3710 dyn.s/cm5.m2；提示
低排高阻型休克，轻度肺动脉高压。

动态复查心脏超声：右房、右室较前进一步扩大。

考虑患者急性肺动脉栓塞，予行DSA下血管造影：未见栓塞征象。

（图3）后患者病情进一步恶化，家属方予放弃治疗出院（病例追踪确认院外病故）。

最终临床诊断：骨水泥毒性反应、应激性心肌病、心源性休克。

2 病例分析
患者老年女性，既往无明确基础心血管疾病病史。

本次病程因股骨颈骨折入院，术中于注入骨水泥后出现血压骤降，围手术期出现难治性休克，右心导联ST段抬高，心肌损伤标志物轻度增高，冠脉、肺动脉造影阴性，随后心脏彩超及肺漂浮导管对右心功能衰竭诊断起了决定性作用。

该患者明显不同于常见的重症患者合并心肌损伤的病例。

我们综合患者的临床表现、经查阅相关文献，认为其病情符合孤立性应激性心肌病表现。

而骨水泥毒性反应则可能是最重要的诱因。

3 分析与讨论
骨水泥由聚甲丙烯酸甲酯粉剂和甲基丙烯酸甲酯液态单体混合组成，混合后作为骨粘连剂在人工关节置换术中经常运用。

但置入骨水泥后因单体进入血液循环，直接扩张血管和（或）抑制心肌收缩力，以及被挤入静脉空气、脂肪、骨髓造成肺栓塞等原因，可致严重的低血压，高危患者甚至造成心跳停搏，导致死亡。

采取充分地扩容、提升血压、吸氧等综合措施，以企减少意外事件的发生，但对于高龄、身体差且伴有合并症的患者，一旦发生严重的低血压，则往往因复苏无效导致死亡[1]。

应激性心肌病又称Tako-Tsubo综合征、心尖部气球样变综合征，是1990年在日本首次报道，因其心脏收缩于心脏造影时的显影类似于一种颈窄底圆的章鱼的捕鱼篓因而又得名心尖球形变综合征。

随着报道病例的增多，2006年美国心脏病协会开始将其作为一种原发病获得性心肌病归入心肌病的临床分类。

其发病率约占急性心梗样症状发作病例的1～2%，患者最多见于绝经后妇女、占所有报道病例总数的90%，其平均发病年龄为58～75岁，仅不到3%的病例发病年龄小于50岁。

主要临床表现是胸痛（50～60%的患者表现为静息性心绞痛样胸痛发作）、呼吸困难（可表现为首发症状，但晕厥或医院外心脏周骤停的发生率却极为罕见），心电图上一过性ST段抬高以及CTnT轻度增高；入住重症监护室的病例还可表现为急性肺水肿[2]。

应激性心肌病其病理生理机制具体未明，目前主流观点认为与儿茶酚胺介导的心肌损伤有关。

发病机制可能为：1.冠脉痉挛；
2.心脏肾上腺素激活；
3.脂肪酸代谢障碍；
4.雌激素水平降低[3]。

应激性心肌病目前尚无统一的诊断标准，有学者建议其诊断包含2个主要标准、3个次要标准[4]。

主要标准：1.左心室心尖部短暂的可逆的球形扩张；2.类似心肌梗死样心电图改变。

次要标准：1应激；2、心肌酶学轻度升高；3类似心肌梗死样胸痛。

而Mayo Clin Proc 2009（梅奥临床处理）诊断标准则罗列为：诊断标准：1.一过性节段性心室功能障碍；2.缺乏严重冠脉复合病变的依据；3.乙酰胆碱试验阳性。

对于该病例，我得出的总结：1.绝经后妇女，在大手术应激等情况，出现心
肌酶学及心电图的改变，不能用ACS解释是应警惕应激性心肌病可能。

2.冠脉造影、超声心动图、心室造影等对诊断很有价值。

3.应激性心肌病病例绝大多数发生在左室，但该患者发生在右室，实属罕见。

4.治疗上我们应早期发现，早期诊断，去除诱因，对于血流动力学不能稳定患者可予IABP等心室辅助措施，辅以度过急性期。

5.该类患者一般预后良好，国外有报道死亡率在1.1%左右，但有一定的复发率，注意相关应激因素的出现。

参考文献
[1] Mtobe T，Hashiguchi T，Uchimura T，et al.Endogenous cannabinolds are candidatesfor lipid of bone cement implantation syndrome[J].Shock，2004；21（1）：8-12
[2] AbhiramPrasad，MD，FRCP，FESC，FACC，AmirLerman，MD，FESC，FACC，andCharanjitS.Rihal，MD，FACC，Rochester，MN.Apical ballooning syndrome （Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy）（Tako-Tsuboor stress cardiomyopathy）：Amimic of acute myocardial infarction. American Heart Journal V olume155，Number3：408-417
[3] 李强，朱曦，么改锜.应激性心肌病1例[J].北京大学学报，2009，5（4）：593-595
[4] Lipiecki J，Durel N，Decalf V，et al.Ballonisation apicale transitoire du ventricule gauche ou syndrome du tako-tsubo.A proposed 10 nouveaux cas [J].Archives desMaladies du Coeuretdes Vaisseaux，2005，98（4）：275-280。