类风湿性关节炎的病因病理详述

类风湿性关节炎的病因病理详述

类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病，在我们的生活中非常多见。很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。

类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病，关节炎只是他其症状之一，起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的)，那么供血不足骨水就无法制造，缺少骨水关节磨损就快，原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。

人体的免疫功能主要是靠白细胞，寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因，由于瘀血堵塞毛细血管，人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌，细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖，局部瘀血量更加增多，堵塞了血管，血液无法正常循环，关节的骨关节液(骨水)就造不出来，没有骨水，关节的磨损加快，细菌就容易侵入关节进行繁殖，就这样成为一个恶性循环。

类风湿关节炎有哪些病理变化?

类风湿关节炎的基本病理变化，从发病一开始即为滑膜炎，其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。

滑膜细胞分为A型、B型及C型。A型在形态上类似巨噬细胞，由骨髓迁移而来。B型细胞构成正常滑膜的绝大部分，富含粗面内质网，形似成纤维细胞。C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积，随之是滑膜细胞的增生和肥大。正常滑膜仅有1～2层滑膜细胞，而在类风湿关节炎可增厚达3～7层。在早期类风湿关节炎，滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。

正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。在类风湿关节炎病人，外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等，在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下，穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。

类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。该病早期即有血管增生，随着病变进展可形成血管翳。血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。血管翳和软骨交界处可见血管、单个核细胞及纤维母细胞侵入软骨内，形成“血管翳-软骨结合区”，局部基质金属蛋白酶增加、蛋白多糖减少或缺失及细胞因子分泌增加等。这些变化均可导致软骨的破坏。随着病变的进展，血管翳可逐渐覆盖软骨，导致其变性和降解，形成“血管翳-骨结合区”，引起不同程度的骨侵蚀和破坏等。

类风湿关节炎的关节外表现，很多与血管炎有关。类风湿结节可能是小血管炎后的一种肉芽肿性反应。类风湿血管炎可侵及小和中等动脉，可涉及肢体、周围神经及内脏器官。

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