类风湿关节炎(病因与发病机制)
内科学第八篇 风湿性疾病 第三章 类风湿关节炎
（二）流行病学特点
一、概述
➢ 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一 ➢ RA可发生于任何年龄，80％发病于35～50岁 ➢ 女性患者约2~3倍于男性 ➢ 我国RA的患病率在0.32％～0.36％之间
二、RA的临床表现
关节表现
➢ 晨僵：关节部位的僵硬和胶着感，>1小时者意义较大 ➢ 关节痛与压痛 ➢ 关节肿胀：关节腔积液、滑膜增生和软组织水肿 ➢ 关节畸形：关节强直、半脱位、尺侧偏斜、天鹅颈、纽扣花样 ➢ 特殊关节：颈椎关节 、肩、髋关节 、颞颌关节
四、RA的诊断及鉴别诊断
美国风湿病学会（ACR）1987年修订的分类标准 ➢ 其敏感性为94%，特异性为89% ➢ 但对于早期、不典型及非活动期RA易漏诊
2009年ACR和EULAR联合提出的RA分类标准和评分系统 ➢ 关节受累情况 ➢ 血清学指标 ➢ 滑膜炎持续时间 ➢ 急性时相反应物
五、RA的治疗
治疗原则 ➢ 早期、达标、个体化方案 ➢ 治疗的主要目标：达到临床缓解或低疾病活动度 ➢ 临床缓解的定义：没有明显的炎症活动症状和体征 ➢ 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
五、RA的治疗
治疗药物
➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）：镇痛抗炎，是缓解关节炎症状的常用药，但控制病情方面作用有限 ➢ 传统DMARDs：可延缓和控制病情进展 、MTX（基石药物）、LEF、抗疟药、SASP ➢ 生物DMARDs：TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、IL-6拮抗剂、CD20单克隆抗体、CTLA-4抗体 ➢ 糖皮质激素：强大的抗炎作用，迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症，原则是小剂量、短疗程 ➢ 植物药：雷公藤总苷、白芍总苷、青藤碱等
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类风湿性关节炎
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1、滑膜炎
滑膜炎特点:
（ 1 ）急性期：①渗出；②炎症细胞浸润，滑
膜下层小血管扩张，内皮细胞肿胀，间质水肿，
管腔闭塞；
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（2）慢性期：①滑膜肥厚，由1-2层增至10多 层；②滑膜下层有大量的淋巴细胞浸润；③微 血管新生，肉芽形成；④血管翳形成，形成许 多绒毛样突起。绒毛又称血管翳，有很强的破 坏性，是造成关节破坏的病理基础。它伸向关 节腔或侵入到软骨和软骨下的骨质造成骨质破
②其它病毒：由逆转录病毒引起的单关节炎与 人的RA病理变化很相似。 ⑵细菌:
①结核杆菌：结核杆菌蛋白与大鼠关节软骨的
一个连接蛋白具有相似的序列，有交叉免疫原 性.
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②奇异变形杆菌：RA病人血清中含有高滴度的
IgG 型抗奇异变型杆菌的抗体，细菌在尿路中 的持续存在为机体提供了持久的免疫原，最后 导致RA的发生。
6.肾损害： 本病的血管炎很少累及肾。偶有临床报道。抗风 湿药物可能引起肾损害
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7.神经病变: 脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起 腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起
多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起
8.血液系统病变： 贫血、白细胞减少、血小板增多或减少
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费尔蒂综合征(Felty syndrome)：
(Fas是一种表达于细胞表面的受体。与相应配体结合能
启动死亡信号转导。Fas分子又被称为“死亡受体”)
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黄箭示 已切除 被滑膜 吃掉的 关节软 骨；蓝 箭示保 留的关 节软骨
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三 、RA的病理 1. 滑膜炎 2. 血管炎 3. 类风湿结节
类风湿关节炎护理查房
临床表现
1.关节表现 对称性多关节炎，主要表现为： ①侵犯小关节，以腕关节、近端指间关节、掌指关节最常见。 ②其次为足趾、膝、踝、肘、肩。 ③远端指间关节、脊柱、腰骶关节极少受累。 晨僵。 关节痛与压痛。 关节肿胀。 关节畸形。 特殊关节症状。 功能障碍。
多关节炎
三、临床表现、实验室及其他检查
关节畸形：多见于较晚期患者。
2.关节外表现
三、临床表现、实验室及其他检查
类风湿结节
类风湿血管炎
器官系统受累
三、临床表现、实验室及其他检查
器官系统受累
三、临床表现、实验室及其他检查 实验室及其他检查
血液检查
免疫学检查 关节影像学检查
• 轻至中度贫血。
自身抗体
• 活动期血小板 • 类风湿因子
增高。
（RF）。
• ESR加快。
• 抗瓜氨酸化蛋白
类风湿关节炎护理查房
作者： 单位：
202X
概述 病因与发病机制、病理
临床表现、实验室及其他检查 诊断要点与治疗要点
护理诊断/问题与护理措施 健康指导
1.定义
类风湿关节炎 （rheumatoid arthritis，RA）是以侵 蚀性、对称性多关节炎 为主要临床表现的慢性、 全身性自身免疫性疾病。
符合7项中4项者可诊断为RA（要求第1～4项病程至少持续6周）。 该标准容易遗漏早期或不典型的病例，结合辅助检查进行全面综合诊断。
四、诊断要点与治疗要点
2010年ACR/EULAR新的RA分类标准
项目
关节受累情况（0～5分） 血清学（0～3分）
1个中到大关节 2～10个中大关节 1～3个小关节 4～10个小关节 >10个关节（至少一个小关节） RF和抗CCP抗体均阴性 RF或抗CCP抗体至少一项低滴度阳性（>正常上限）
类风湿关节炎诊断和治疗论文
类风湿关节炎的诊断和治疗【摘要】类风湿关节炎（ra）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。
ra女性多发，可发生于任何年龄，以30-50岁年龄为发病的高峰。
表现为小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎，可导致关节畸形和关节功能障碍。
早期明确诊断ra可以尽早干预治疗，便于缓解病情进展，改善患者生活质量，其中药物治疗最为重要。
【关键词】类风湿关节炎（ra）；类风湿因子（rf）；改变病情抗风湿药（dmards）1 病因及发病机制ra的病因研究迄今仍然没有明确的结论。
1.1 环境因素一些感染因素致病原，例如细菌等可以通过某些途径诱发活化免疫细胞活化，产生自身抗体，导致自身免疫。
1.2 遗传因素流行病学调查显示，ra的发病与遗传因素密切相关。
1.3 免疫紊乱免疫紊乱被认为是ra主要的发病机制。
2 诊断2.1 临床表现2.1.1 症状和体征 ra的主要表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。
受累关节一近端指间关节、掌指关节、腕、肘和足趾关节最多见。
2.1.2 实验室检查 ra患者可有轻至中度贫血，血沉增快、c反应蛋白和血清igg、igm、iga升高，患者血清中多数可出现类风湿因子rf、抗ccp抗体、抗角蛋白抗体（aka）、抗核周因子等多种自身抗体。
这些异常有助于对于ra的诊断和预后评估。
2.1.3 影像学检查①x线检查；②核磁共振（mri）mri在显示关节病变方面优于x线；③超声检查。
2.2 目前ra的诊断仍沿用美国风湿病学会（acr）l987年分类标准①关节内或周围晨僵持续至少1小时；②至少同时有3个关节区软组织肿或积液；③腕、掌指、近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀；④对称性关节炎；⑤类风湿结节；⑥血清rf阳性；⑦x 线片改变。
七项中四项者可诊断为ra，第一至第四项病程至少持续6周[1]。
这个分类标准不足之处是容易遗漏一些早期或不典型的患者，不典型及早期ra容易出现误诊、漏诊，定期复查和随访可以排除可疑患者。
常见代谢疾病类--风湿性关节炎
• （－）病因和发病机制 • 类风湿关节炎好发于中年女性，可能与 遗传和微生物感染有关。 外来抗原或自身 抗原激活巨噬细胞、T细胞等，产生各种细 胞因子，滑膜细胞在细胞因子刺激下产生A 型滑膜细胞和B型滑膜细胞，B型滑膜细胞 能分泌各种炎症介质，导致软骨和骨破坏 。此外各种细胞因子还可以活化B细胞，产 生自身抗体，其中最重要的是类风湿因子 （RF）。IgG型一RF可和血清中的IgG形成 免疫复合物，沉积到全身各个部位，引起 血管炎或结节，是引起关节外表现的主要
• 二）；简床表现 • 大部分病例常于数周或数月逐渐起病， 开始为对称性小关节疼痛、肿胀及晨僵， 最常侵犯的关节依次为腕、近端指间关节 等，颞颌关节侵犯对诊断有帮助，很少侵 犯远端指间关节，晨僵持续时间多超过1小 时。关节外表现主要有在受压部位出现类 风湿结节，30％～40％的患者可继发干燥 综合征，可出现口干、眼干和肾小管酸中 毒。此外，还可有贫血等血液系统表现。
• 治疗原则和方法 • 本病的治疗原则是控制关节炎症，控制 疾病发展，阻止关节破坏；促进关节修复 • 目前用于治疗RA的药物主要有两类：第 一类为对症治疗的药物，主要有非自体抗 炎药和糖皮质激素。第二类药物能部分阻 止病情进展，是目前治疗RA的关键，称为 慢作用药或改变病情抗风湿药，主要有甲 氨蝶呤、抗疟药、柳氮磺胺毗啶、金制剂 、青霉胺等。目前临床上提倡联合用药。
• （三）实验室及辅助检查 • 可有贫血、血小板增多、血沉加快、C反 应蛋白增高等。70％的患者RF可阳性，但 特异性不高。手、足X线检查是诊断和观察 疗效的重要指标，可分为四期： • 1期：关节两端骨质疏松，可见到关节软组 织肿胀影； • 2期：由于软骨破坏出现关节间隙狭窄； • 3期：出现骨质破坏； • 4期：出现关节半脱位、纤维性或骨性强直 。
内科学(第9版)第八篇 风湿性疾病 第三章 类风湿关节炎
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内科学（第9版）
五、RA的治疗
治疗药物 ➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）：镇痛抗炎，是缓解关节炎症状的常用药，但控制病情方面作用有限 ➢ 传统DMARDs：可延缓和控制病情进展 、MTX（基石药物）、LEF、抗疟药、SASP ➢ 生物DMARDs：TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、IL-6拮抗剂、CD20单克隆抗体、CTLA-4抗体 ➢ 糖皮质激素：强大的抗炎作用，迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症，原则是小剂量、短疗程 ➢ 植物药库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
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（二）流行病学特点
一、概述
➢ 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一 ➢ RA可发生于任何年龄，80％发病于35～50岁 ➢ 女性患者约2~3倍于男性 ➢ 我国RA的患病率在0.32％～0.36％之间
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五、RA的治疗
治疗原则 ➢ 早期、达标、个体化方案 ➢ 治疗的主要目标：达到临床缓解或低疾病活动度 ➢ 临床缓解的定义：没有明显的炎症活动症状和体征 ➢ 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
内科学（第9版）
三、RA的辅助检查
1.血液学改变 小细胞低色素贫血 2.炎性指标 ESR、CRP，反应病情活动指标 3.自身抗体
类风湿性关节炎病因和发病机制
类风湿性关节炎病因和发病机制目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。
这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。
血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。
IgM型的RF约见于85％～95％的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。
各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。
RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。
关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。
中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。
IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。
IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。
滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。
即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。
随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。
T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
类风湿关节炎
依据类风湿关节炎分类标准诊断。 评价类风湿关节炎活动的指标有：
晨僵、血沉增快、类风湿结节、贫血、血小 板增多、C反应蛋白增高等。
顺口溜
一小时，三个关， 对称肿，掌指腕， 皮下结节，RF，手摄片。
四、治疗要点 ★
1.一般治疗:休息、制动、锻炼、理疗等。 2．药物治疗
（1）非甾体类抗炎药：是首选药之一。有解热镇痛
E.避免肌肉萎缩、关节废用 2. 对口服非甾体类抗炎药的病人，重点观察的不良反应是 A.肝损害 B.胃肠道反应 D.皮疹 E.口腔炎 C.骨髓抑制
能力拓展实训题
3. 下列类风湿关节炎处理原则中，哪项是错误的
A.急性期卧床休息
C.给予消炎止痛 E.抑制免疫反应
B.大剂量抗生素治疗
D.理疗及功能锻炼
有关节畸形和功能障碍。
一.病因与发病机制
பைடு நூலகம்
（一）病因
1．感染因素：细菌、病毒等。 2．遗传因素 3．性激素因素：雌激素可能促进类风湿关节炎 的发生，孕激素可能减轻或防止类风湿关节炎 的发生。
（二）发病机制
类风湿结节
关节畸形
见于20～30％病人，多位肘鹰嘴 突附近、枕、跟腱。质硬无压痛， 直径数毫米至数厘米不等，示病 情活动。
4. 类风湿性关节炎症状最早表现为
A.疼痛
B.肿张
C.晨僵
D.半脱位
E.强直
类风湿性关节炎
罗丹 乐山职业技术学院
教学目标
了解类风湿性关节炎病人的病理和诊断。 掌握类风湿性关节炎病人的病因、临床表
现和治疗。
具有对类风湿关节炎病情观察的能力。
概
述
类风湿关节炎（ RA ）是累及周围关节为主 的多系统、炎症性自身免疫性疾病。
类风湿关节炎发病机制
类风湿关节炎发病机制摘要：类风湿性关节炎〔rheumatoid arthritis，RA〕是一种以进行性关节损害为特征的慢性炎症性自身免疫疾病[1]。
目前认为RA可能是由于现在尚未知的某种抗原对具有敏感性的某些遗传背景的人产生刺激后，发生免疫反响所引起的一个与环境、免疫细胞及因子、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
关键词：类风湿关节炎作用机制免疫细胞细胞因子1 免疫细胞RA的发病与免疫系统有密切关系。
免疫系统的主要功能是甄别外来物质并将之去除，在细胞免疫中，巨噬细胞识别外来组织，细胞或抗原等物质，经处理后传递给T细胞，T细胞激活后产生细胞因子，并聚集其他炎症细胞(包括其他T 细胞和巨噬细胞)产生更多细胞因子，大量巨噬细胞被激活并且释放了白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)，致使软骨细胞和滑膜细胞释出细胞毒素，造成关节及其周围正常细胞和组织伤害，滑膜增生，骨和软骨受损。
T细胞还可激活体液免疫中的B细胞，使之产生抗体，联合补体在炎症部位吸引多形核白细胞，后者释放细胞因子和自由氧残基造成细胞损害。
1.1 T细胞RA主要发病机制是T细胞介导的免疫反响异常，成熟的T细胞按其免疫效应功能，可分为CD4辅助性T细胞〔CD4 T细胞〕，CD8杀伤性T细胞〔CD8 CTL细胞〕和CD4-CD25调节性T细胞〔Tr细胞〕。
T细胞主要是通过细胞相互作用和其分泌的细胞因子在RA致病中扮演不同的角色。
1.1.1 CD4 T细胞CD4 T细胞根本价值在于引起，控制盒驱动免疫应答。
CD4 T细胞一旦被激活就分化成为各种专一效应细胞，根据特殊的细胞因子分泌模式以及伴随产生的效应功能，初始CD4 T细胞可分化为TH1，TH2，TH3三类效应TH细胞。
TH1/TH2的比值对RA影响很大。
1.1.2 CD8 T细胞RA的产生和最初产生的TNF-α有关。
活化了的CD8 T细胞会产生高水平的TNF等，这些细胞因子在自身免疫疾病中会加剧病理性免疫应答的反响，直接或间接造成靶细胞的破坏，引起持续性炎症[2]。
类风湿关节炎 (3)
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis， RA）定义：
是一种以累及周围关节为主的多系统性、 炎症性的自身免疫性疾病。临床上以慢性、 对称性、周围性多关节炎性病变为主要特 征。可表现为受累关节疼痛、肿胀以及功 能下降。
类风湿关节炎（RA）
RA流行病学特点： 本病几乎见于所有种族和民族。 我国的患病率为0.32%~0.36%，欧美 国家低。 任何年龄都有，尤以中年人多见女性较 男性多。
病例：患者，女性，55岁，因多关节肿痛4月 余来诊。4个月前出现右手近端指间关节 (PIP)(4、5)、掌指关节(MCP)(1、2)肿痛，晨 僵10分钟。此后右膝关节肿痛，逐渐加重，伸 屈明显受限，局部皮温增高，抗感染治疗无效。 2个月前双腕、右踝及右足跖趾关节(MTP)肿痛， 伴双肩、左足MTP、左手PIP(3)及颈部疼痛。 无皮下结节、光过敏、雷诺现象及口眼干。既 往患“白癜风”6年。
2．进一步检查 ①抗核周因子、抗环状瓜氨酸抗体。 ②关节X线检查。 ③关节液检查
3．治疗原则： 1）一般治疗 关节肿痛明显时应注意休
息与制动，缓解期应注意功能锻炼。 2）药物治疗 ①非甾体抗炎药 ②缓解病情抗风湿药及免疫抑制剂
学习要求
了解类风湿关节炎的病因及发病机制， 病理和有关检查。
熟悉类风湿关节炎的临床表现和诊断 要点。
（四）血管炎：多见于RF阳性病人。
（五）其他改变：与皮下结节相似的病变可 发生在眼和心肺。
血管炎
临床表现
一、关节表现
典型表现：对称性多关节炎。 侵犯关节：小关节。腕关节、近端指间关节、 掌指关节及跖趾关节最常见，其次为膝、踝、 肘、肩、髋及颞颌关节。远端指间关节、脊 柱、腰骶关节极少受累。
部阴影。也可见于纺织女工等易出现尘肺 等行业的工人。
类风湿关节炎的健康教育指导
类风湿关节炎的健康教育指导类风湿关节炎的健康教育指导【注意事项】类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis，简称RA)是一种常见的慢性自身免疫性疾病，主要影响关节，引起关节疼痛、炎症和功能障碍。
接下来的健康教育指导将帮助您了解并管理类风湿关节炎。
【章节一：________类风湿关节炎的概述】1.1 什么是类风湿关节炎？1.2 类风湿关节炎的病因和发病机制1.3 类风湿关节炎的症状1.4 如何确诊类风湿关节炎？【章节二：________类风湿关节炎的治疗】2.1 药物治疗a. 常用的药物类型b. 药物的使用方法和注意事项2.2 物理治疗a. 关节保护和功能锻炼b. 热敷和冷敷c. 物理治疗方法的选择2.3 手术治疗a. 手术治疗的适应症和方法b. 手术后的注意事项【章节三：________自我管理与康复】3.1 日常生活中的注意事项a. 关节保护b. 合理休息与劳逸结合c. 饮食调理d. 心理调适3.2 康复锻炼指导a. 适宜的锻炼形式和强度b. 关节保护原则c. 康复锻炼常见问题解答3.3 患者支持和康复机构推荐【章节四：________预防与早期干预】4.1 预防类风湿关节炎的发生a. 生活方式调整b. 密切关注早期症状4.2 早期干预的重要性a. 早期干预的目标与方法b. 早期干预的益处和注意事项【章节五：________饮食与营养建议】5.1 饮食原则a. 避免食用影响炎症的食物b. 合理搭配膳食5.2 营养补充与膳食建议【章节六：________常见问题解答】6.1 关于类风湿关节炎的疑问解答6.2 关于治疗和自我管理的疑问解答【附件】本文档附带以下附件：________附件一：________关节锻炼示范视频附件二：________饮食与营养建议表格【法律名词及注释】1.RA：________Rheumatoid Arthritis的缩写，即类风湿关节炎。
类风湿关节炎的发病机制与治疗
类风湿关节炎的发病机制与治疗一、发病机制类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种慢性的自身免疫性疾病，主要以关节炎为特征。
其发病机制涉及多个环节，包括免疫系统异常、遗传因素和环境影响等。
1. 免疫系统异常在类风湿关节炎患者中，免疫系统的平衡被打破，出现了过度活跃的自身免疫反应。
这导致免疫细胞如B淋巴细胞和T细胞对自身组织发生攻击，并产生大量的促进关节损伤的细胞因子。
2. 遗传因素遗传因素在类风湿关节炎的发生中起到重要作用。
亲属中有类风湿关节炎患者的人群更容易患上该病，说明遗传基因对该病的敏感度增加。
一些特定的基因变异与类风湿关节炎密切相关，其中包括HLA-DR4等。
3. 环境影响环境因素也是诱发类风湿关节炎的重要因素之一。
吸烟、感染、荷尔蒙变化以及健康习惯和饮食等均可能对类风湿关节炎的发生起到负面影响。
特别是吸烟，已被证实是增加患者罹患和疾病严重程度的因素。
二、治疗方法类风湿关节炎的治疗目标包括控制关节炎活动、改善功能障碍、缓解关节疼痛和预防或减少关节损害等。
以下是常用的治疗方法：1. 药物治疗（1）非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、吲哚美辛等，可缓解关节肿胀和减轻关节疼痛。
（2）类固醇激素：如泼尼松等，可迅速减轻关节肿胀和控制活动性关节炎。
（3）免疫调节剂：如甲氨蝶呤、氯喹等，通过抑制免疫系统异常反应来减少自身组织受损。
（4）生物制剂：如肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂、白细胞介素（IL）抑制剂等，可针对特定的疾病靶点进行干预治疗。
2. 物理治疗物理治疗包括温热疗法、冷敷、按摩和康复训练等，可以帮助缓解关节肿胀和改善关节活动度。
特别是康复训练，通过锻炼关节周围的肌肉力量和增加关节灵活性来改善患者的功能障碍。
3. 手术治疗在严重的关节损伤或无效药物治疗的情况下，手术可能成为一种选择。
常见的手术方法包括关节置换术和关节融合术等，以减轻患者的疼痛并恢复功能。
4. 综合治疗类风湿关节炎是一种全身性的慢性疾病，因此综合治疗非常重要。
类风湿关节炎教学查房教案
教学案例：类风湿关节炎查房教学1. 教学目标•了解类风湿关节炎（RA）的定义、病因和发病机制。
•掌握类风湿关节炎的临床表现、诊断和鉴别诊断方法。
•熟悉类风湿关节炎的治疗原则和常用药物，并了解其副作用和注意事项。
•培养学生合作沟通、团队协作和临床推理能力。
2. 教学内容2.1 类风湿关节炎简介•定义：类风湿关节炎是一种以慢性、对称性多关节炎为主要表现的系统性自身免疫性疾病。
•病因：遗传因素、环境因素等。
•发病机制：免疫介导的慢性滑膜炎及滑膜下结缔组织增生。
2.2 类风湿关节炎的临床表现•关节受累：对称性多关节肿胀、红、热、压痛，活动受限等。
•全身症状：乏力、低热、食欲减退等。
•伴发症状：皮肤损害、心血管系统受累等。
2.3 类风湿关节炎的诊断和鉴别诊断•临床诊断标准：包括关节受累部位、持续时间、体征和实验室检查等。
•鉴别诊断：与其他类风湿性关节炎（如强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等）进行鉴别。
2.4 类风湿关节炎的治疗原则和常用药物•治疗原则：早期干预、缓解关节炎活动性、改善功能障碍、预防残余关节损害。
•常用药物：非甾体抗炎药（NSAIDs）、免疫抑制剂（DMARDs）、生物制剂等。
3. 教学方法•授课讲解：通过PPT介绍类风湿关节炎的定义、发病机制和临床表现，引导学生了解基本知识。
•病例讨论：选择典型的类风湿关节炎病例，引导学生进行病史采集、体格检查和实验室检查，并进行诊断和鉴别诊断。
•视频演示：展示类风湿关节炎患者的关节活动受限情况和治疗效果，让学生直观感受疾病特点和治疗效果。
•小组讨论：将学生分成小组，让他们合作讨论并列出治疗类风湿关节炎的常用药物及其副作用，并进行展示。
4. 评价方式•学生参与度：观察学生在课堂中的积极性和主动性。
•知识掌握情况：通过小组讨论、个案分析等方式考察学生对类风湿关节炎相关知识的理解和掌握程度。
•临床应用能力：通过对典型案例的分析评估学生的临床推理能力和团队协作能力。
第八篇第二章类风湿性关节炎
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(七)X线检查 手指和腕关节的X线摄片对诊断最有价值。
33
正常手正位片:示双手腕关节、掌指关节及 指间关节对位正常,关节面光整，骨质结构 正常。
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类风湿关节炎Ⅰ期手正位片:此患者双手X 线片显示骨端骨质疏松。
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类风湿关节炎Ⅱ期手正位片:双手第2、3、 4、5近端指间关节关节间隙明显狭窄。
类风湿性关节炎
类风湿关节炎(RA)是一种病因不明的以 关节组织慢性炎症性病变为主要表现的自 身免疫性疾病。发病年龄多在40～50岁, 女多于男，3∶ 1。
1
【病因和发病机制】 病因和发病机制尚未完全阐明。目前认
为与遗传、免疫、感染等因素有关。 一、遗传 HLA-DR4 二、免疫
类风湿因子(RF)、抗Ⅱ型胶原抗体(CⅡAb)、 血清和滑液内补体下降。 三、感染 EB病毒
活动期血沉增快,为疾病活动的指标。 C反应蛋白升高。 (三)类风湿因子（RF） 是一种自身抗体，目前临床测定RF为IgM 型。虽然约80％的病人类风湿因子阳性， 但特异性差，SLE、硬皮病等也可阳性。
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(四)抗核抗体(ANA) 30％～40％的病人抗核抗体阳性。
(五)关节滑液检查 (六)类风湿结节活检 特征性的病理改变
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类风湿关节炎:由于掌指关节半脱位,患者双手 呈典型的尺偏畸形。
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类风湿关节炎:双手畸形,掌指关节半脱位，尺 偏，右拇指钮扣花畸形。
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美国风湿病学院(ACR)将本病影响生活能 力的程度分为四级.
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二、关节外表现 （一）类风湿结节
出现于15%～25%的RA病人,多位于关节隆 突部和经常受压部位，如肘关节鹰嘴突附 近、足跟腱鞘、手掌屈肌腱鞘、膝关节周 围。其大小不一，直径约0.2～3cm，质硬 无压痛，是病情活动的标志。
类风湿关节炎的中医病因病机浅析
“ 诸 痹 …… 良 由 营卫 先 虚 ， 腠理 不密， 风寒湿乘 虚 内
袭， 正气 为邪 所 阻不能宣 行 ， 因而 留滞 ， 气血 凝滞 ， 久 而
成痹 ”（ 《 类 证治裁 》 ） ， 揭 示 了营卫 不 和在痹 证 发病 中 的关 键作 用 。营卫调 和 ， 则气 调血 畅 ； 营卫 之气失 和不
［ ６ ］ 王思 成． 中医 治未 病溯 源 、 内涵 与应 用浅 析 ［ Ｊ ］ ． 世 界 中 医 药
２ ０ ０ ８， ３ （ １ ） ： ４ ３ ＿ ４ ５ ．
类 风湿 关 节 炎 的 中医病 因病 机 浅 析
周振 婷 徐 娟 张作 美 王 晓瑛 辛 燕莲 袁 立 霞
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ３ — ８ ９ １ ４ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ ０ ３ 文章 编 号 ： １ ０ ０ ３ ・ ８ ９ １ ４ （ ２ ０ １ ３ ） － ０ ２ － ０ ２ ２ ８ － ０ ２
类 风湿关 节炎 （ Ｒ Ａ）是 一种 以关 节 滑膜炎 为 特征
肾气衰薄 ， 阴寒 凝 聚 于 腰 膝 不 解 ” ， 指 出 了 先 天 禀 赋 不
足、 正 气 虚 衰 乃 本 病 发 生 的 重 要 原 因 。肝 、 肾、 脾 与
Ｒ Ａ 的发 病尤 为相关 。肝 主筋 藏血 、 肾主 骨藏 精 ， 肝 肾
１ 内伤 致痹
同源 ， 共 养 筋骨 。张 仲景 在 《 金匮要略 ・ 中风 历 节 病 》
固， 则风 寒 湿 热 之 邪 乘 虚 侵 入 肌 表 、 流 注 关 节 而 发 本病 。
类风湿性关节炎发病机制及治疗研究进展
类风湿性关节炎发病机制及治疗研究进展摘要：类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种系统性自身免疫性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，晚期致残率极高，中医上称为“痹症”、“顽痹”等。
目前其致病机制尚未完全明确，多种因素参与其发病，也无特效根治方法，基本上均为对症治疗，副作用大，故探索其发病机制、早期诊断和早期治疗对降低患者致残程度具有重要意义，同时，由于中医对RA的研究历史悠久，其辨证治疗有很高的参考价值，中西医结合治疗RA具有巨大潜能。
关键词：类风湿性关节炎，致病机制，治疗方法，综述Abstract:Rheumatoid arthritis is a kind of systemic autoimmune diseases, with the main clinical manifestation which is chronic, symmetrical and multiple Synovial arthritis and abarticular pathological changes, and its disability rate is extremely high in the later period. However, the pathogenic mechanism of RA has not yet fully been understood, for so many factors partaking, and there is no any high-efficiency or completely curable therapies, basically all symptomatic treatment with large side-effect. Therefore, to explore the pathogenesis, early diagnosis and early treatment to reduce the degree of disability of patients is of great significance. Besides, since the traditional Chinese medicine to RA research has a long history and the differentiation of symptoms and signs treatment has a high reference value, combining the traditional Chinese medicine and modern medicine treatment of RA has great potential.Key words:Rheumatoid arthritis, pathogenic mechanism, therapeutic method, review类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病，其主要特征为关节和关节组织非化脓性炎症，主要表现为关节滑膜炎，基本病理改变为滑膜炎，急性期滑膜肿胀、渗出，粒细胞浸润；慢性期滑膜增生肥厚，形成血管醫，持久反复发作，造成关节内软骨和骨质的破坏，关节功能障碍，甚至残废。
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心肌梗死、脑血管意外等。
3. 肺损害
• 肺间质病变：最常见的肺部表现；常无症状，部分可 气短和肺功能不全；高分辨CT有助于早期诊断。
• 结节样改变：肺内单个或多个结节，为肺内类风湿结 节表现。
• 胸膜炎：10%患者；渗出性；单侧或双侧性，积液量 一般较少。
发现肿胀 • 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至
张口受限
腘窝囊肿：由膝关节滑膜 炎发展来。 膝关节活动时，膝内压力 增加，大量滑液外渗，成 一囊肿，有时囊肿可往下 一直延伸到腓肠肌或踝关 节，引起类似血栓性静脉 炎的表现：将足过度背屈 时，腓肠肌出现疼痛。
关节功能状态分级（美国风湿病学会）
类风湿关节炎 （Rheumatoid Arthritis，RA)
概述
RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免 疫病。主要表现为慢性、对称性、进行性多关节炎
关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳，侵犯关
节软骨、骨和肌腱等，导致关节破坏，最终关节畸 形和功能丧失 RA多见于中年女性，患病率:我国0.32%～0.36%，欧 美为1%
免疫反应的细胞被激活，并在局部 释放足够量的细胞因子。
主要细胞因子：TNFa,IL-1等。
病理
RA的基本病理改变：滑膜炎（synovitis） 急性期滑膜炎：渗出性和细胞浸润 慢性期滑膜炎：滑膜细胞增生，间质层大量炎症细 胞浸润，微血管新生，血管翳(pannus)形成 软骨和 骨破坏 关节外病变的病理改变：血管炎（vasculitis）
临床表现
80%患者35～50岁发病，女:男=3:1 起病缓慢、隐匿，少数急剧
呈慢性病程、反复发作 一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降等 关节炎特点：主要累及小关节，尤其是手的对称性
多关节炎
关节表现
晨僵(morning stiffness) 持续时间较长，见于95%以上的患者，是病情活动指标之一
8.血液系统病变 贫血、白细胞减少、血小板增多或减少
9. 眼部病变 可引起巩膜外层炎、巩膜炎或穿透性巩膜软化
特殊类型类风湿关节炎
• Fetly综合征（Fetly syndrome）：RA伴有脾大、中性粒细 胞减少等
多见于50～70岁已有10年以上RA病史的患者，约60% 为女性。 具有类风湿因子阳性RA的表现。 脾脏肿大，平均脾重量为正常的4倍，但也有5 %～10%患者不能触及脾脏。 粒细胞减少。伴有轻至中度贫血和部分病人血小板减少。 关节病变较一般RA严重并伴有畸形和侵蚀，但亦有轻型者。 RA常见的免疫反应在本征中更为显著，98%的病人类风湿因子滴度呈高度阳性，
病因与发病机制
病因尚不完全清楚,与遗传易感性和未明确的 外来抗原激发免疫启动有关。
（一）感染因子
（二）遗传倾向
（三）随机因素
（四）性激素Leabharlann 《中华风湿病学》蒋明 DAVID YU等主编
1、感染因子:细菌、病毒；
可能通过某种途径影响病情进展： 1）改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能； 2）活化B淋巴细胞； 3）活化T淋巴细胞和巨噬细胞，释放细胞因子； 4）感染因子与自身抗原的分子模拟
4.心脏损害 心包炎是最常见的心脏受累表现
5.胃肠道表现 上腹痛、恶心、黑便等，应注意抗风湿药物的损伤
6.肾损害 抗风湿药物可能引起肾损害；长期RA可并发淀粉样变性 继发干燥引起肾小管酸中毒。
7.神经病变 脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起 腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起 多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起
3、随机因素
• 体细胞遗传突变 • 后生效应 • 与生理过程相关的随机变化：年龄，吸烟
4、性激素
• 女性多发，大约有75%的RA病人在妊娠期间病情活动 减轻，特别是妊娠头三个月；相反，产后的RA活动性 增加，而且RA的发病率明显增加，特别是分娩后头三 个月。
发病机制
可能是某种因素在遗传易感个体触发的自身免疫 反应。
疼痛(pain)、压痛(tenderness) 对称性、持续性
关节肿胀(swelling) 因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起
关节畸形(joint deformity) 晚期，如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等
梭形肿胀
尺侧偏斜
天鹅颈样畸形
峰谷畸形
特殊关节表现
• 颈椎受累 颈痛、活动受限，脊髓受压 • 肩、髋关节受累 局部疼痛和活动受限，很难
目前有多种假设或学说：
1、HLA可作为某些病原体的受体。 2、病原体的抗原片段与HLA分子的氨 基酸结合。 3、分子模拟作用。
分子模拟学说：
外来抗原（通常为感染的微生物）入侵体内，引发机 体对外来抗原的免疫反应。 由于外来抗原在分子结构或/和抗原性上与机体某种 抗原相似，而造成对自身抗原的交叉反应（自身免疫 反应）,引起自身免疫疾病。
前臂伸侧、头皮、坐骨结节等。 •结节可粘附在骨膜、肌腱和腱鞘上, 直径自
数毫米至3~4Cm，质多较韧，无压痛，可存 在数月至数年，也可发生于任何内脏器官
类风湿皮下结节
2. 类风湿血管炎
• 可出现在任何系统,多影响中小血管。
• 可发生指甲下和指（趾）垫的裂片形出血和指（趾） 坏疽。血管炎的皮肤损害，可见皮肤慢性溃疡和紫癜， 在小腿下部和踝部尤其多见。
2. 遗传
同卵双生子皆患病为30%-50%，而异卵双生子为5% 左右。
HLA的研究也表明RA与遗传有关。
RA与HLA-DR4有相关性，在RF阳性的病人中，HLADR4占60~70%，而RF阴性的患者则以HLA-DR1多见。
进一步研究发现，RA病人等位基因 编码的HLA-DR4某些亚型链第三高变区 （第70~74）氨基酸序列有共同分子簇 （抗原决定簇），它被称为RA表位，可 能是RA易感者的遗传基础。
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，
但参与其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业
工作或其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限
关节外表现
1. 类风湿结节(rheumatoid nodules)
•约 20%~25%在活动期出现 •多位于关节隆起及经常受压部位如肘关节、