弥漫性血管内凝血
《弥漫性血管内凝血》课件
这些因素可导致组织因子释放，触发外源性凝血途径，同时激活血小 板和内源性凝血途径，引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词：疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型，其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速，主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等， 虽然也有血栓形成和栓塞表现， 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等，可能出现消耗性凝血障碍 ，但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少，白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统，使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ，组织器官得不到有效灌注，
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍，导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足，导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法，如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施，如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC，通 过及时诊断和治疗，成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC，经过 积极抗感染和凝血治疗，病情得
弥漫性血管内凝血的诊断和治疗
５诊断 ５．１ ＤＩＣ诊断的一般标准
（１）存在易致ＤＩＣ的基础疾病。
·∞·
堡垒！空生曼！塑型苎鲤望堕生竺璺！垄空堕！篁窆！璺：璺竺仑巳！皇型壁
（２）有以下４项中２项以上ｌ临床表现①严重或多发 出血；②原发病无法解释的休克；③不明原因的器官功能障 碍；④抗凝治疗有效。
（３）有以下实验室检查３项异常 ①ＰＬＴ＜１００× １０９·Ｌ。１或进行性下降（肝病、白血病的ＰＬＴ＜５０×１０９· Ｌ叫）；②纤维蛋白原（ＦＩＢ）：＜１．５ ｇ·Ｌ～，肝病＜１．０ ｇ· Ｌ“或＞４ ｇ·Ｌ一，白血病及其他恶性肿瘤＜１．８ ｇ·Ｌ～； ③３ｖ试验阳性，或血浆纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）＞２０ ｍｇ·Ｌ～，肝病ＦＤＰ＞６０ ｎａｇ·Ｌ～，或Ｄ－二聚体高于正常４ 倍；④ＰＴ延长或缩短３ｓ以上，激活的部分凝血活酶时间 （ＡＰＴｒ）延长或缩短１０ ｓ以上；⑤抗凝血酶一Ⅲ（ＡＴ一Ⅲ）量 减少或活性＜６０％；⑥血浆纤溶酶抗原＜２００ ｍｇ·Ｌ～；⑦ 血浆Ⅷｃ活性＜５０％；⑧血浆内皮素一ｌ＜２００ ｎｇ·Ｌ“或凝 血酶调节蛋白（ＴＭ）高于正常２倍以上。 ５．２基层医疗单位ＤＩＣ实验室诊断参考标准 具备以下 ３项以上检测指标异常可诊断ＤＩＣ：①ＰＬＴ＜１００×１０９·Ｌ“ 或进行性下降；②ＦＩＢ＜１．５ ｇ·Ｌ’１或进行性下降；③３Ｐ试 验阳性；④Ｐｒ延长或缩短３ ｓ以上或呈动态变化；⑤外周血 破碎红细胞＞１０％；⑥不明原因的ＥＳＲ降低，或ＥＳＲ应增 快的疾病但其值正常。 ５．３ ＤＩＣ实验室诊断 ①凝血系统激活的证据：凝血酶 原片段ｌ＋２（Ｆ１＋２）、纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）、凝血酶－抗凝血 酶复合物（ＴＡＴ）、Ｄ一二聚体升高；②纤溶系统激活的证据： Ｄ．二聚体、ＦＤＰ、纤溶酶－抗纤溶酶复合物（ＰＩＣ）升高；③抑 制因子消耗的证据：ＡＴ－Ⅲ、蛋白ｃ或Ｓ下降，ＴＡＴ、ＰＩＣ升 高；④器官损伤或衰竭的证据：乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、ｃｒ升 高，动脉血ｐＨ值及ＰａＯ：下降。 ５．４ ｐｒｅ．ＤＩＣ ｐｒｅ．ＤＩＣ是指在ＤＩＣ基础疾病存在的前提 下，体内与凝血及纤溶过程发生一系列病理变化，但未出现 典型的ＤＩＣ症状或未达到ＤＩＣ确诊标准的一种亚临床状 态，又被称为代偿期ＤＩＣ。在ｐｒｅ－ＤＩＣ阶段及时阻止ＤＩＣ病 程进展对改善预后、降低病死率极为重要。 ５．４．１盟盘查垄堂堡垒旦塞曼堂堂型
弥漫性血管内凝血
弥漫性血管内凝血一、概念：由于某些致病因子的作用，首先激活机体的凝血系统，产生大量凝血酶，血液处于一种高凝状态，在微循环内形成广泛性微血栓，随后由于凝血过程中消耗了大量凝血因子和血小板，血液由高凝状态转变为低凝状态，同时又激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致患者发生明显的出血，贫血、休克、器官功能障碍，这种疾病过程称为弥漫性血管内凝血。
二、护理：1、参见ICU—般护理常规。
2、避免进食坚硬的食物，改用流质或软质饮食。
3、卧床休息，取休克体位，以减轻活动造成的出血加剧和利于回心血量及呼吸的改善。
4、保持输液途径通畅，改善组织灌注，实施液体复苏5、保持呼吸道通畅，确保氧疗的有效进行。
做好人工气道的护理，加强肺部物理治疗。
6、严密定时监测并记录患者的神志、心率、心律、血压、呼吸、指端血氧饱和度、中心静脉压、尿量及比重、皮肤色泽、温、湿度等；准确记录出入量；监测血小板、凝血酶原时间等化验指标；注意用药后疗效及不良反应的监测。
7、出血征象的观察与防治：（1）监测有无出血征象，如肌肉注射部位、静脉穿刺或动脉穿刺部位、手术伤口、胸腔引流管、胃管引流管、尿液、粪便、呕吐物、痰液等有无血性分泌物。
若怀疑有腹腔出血，密切监测腹围变化。
(2)尽量减少创伤性检查和治疗，实施一切操作时动作应轻柔、防止损伤患者粘膜。
(3)留置动、静脉插管，减少穿刺频率；(4)静脉注射时，止血带不宜过紧，穿刺一针见血，操作后用干棉球压迫穿刺部位5分钟；(5)尽量避免肌肉注射给药，必须注射时，应使用最细的针头，实施深肌层注射，注射后压迫止血至少10分钟，并时常观察有无继续出血的现象。
(6)保持鼻腔湿润，防止鼻出血。
(7)根据医嘱正确输注全血、红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、血小板或凝血因子、凝血酶原复合物等以及晶、胶体液，以恢复血管内容量及改善凝血功能。
8、保持皮肤与粘膜的完整：(1)加强口腔护理，使用棉球擦拭和漱口代替牙刷以维持口腔卫生，保持口腔粘膜湿润，避免损伤。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的作用研究
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的作用研究引言弥漫性血管内凝血（DIC）是一种以血小板聚集，广泛性血管内血栓形成和出血倾向为特征的疾病。
它是继发于多种疾病的临床综合征，包括感染、全身炎症反应、外伤、肿瘤、围产期并发症等。
弥漫性血管内凝血的诊断和治疗一直是临床医生们所关注的重点问题之一。
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的作用备受关注，因为它是确诊和治疗该疾病的重要依据之一。
一、弥漫性血管内凝血的发病机制弥漫性血管内凝血的发病机制十分复杂，目前认为主要是由于体内炎症、栓子和纤溶酶原系统异常激活所致。
炎症反应可以激活血小板和内皮细胞，释放大量促进凝血的物质。
内皮细胞和炎症细胞受到损伤，释放出大量组织因子和细胞因子，进一步激活凝血系统，导致血小板聚集和凝血蛋白生成。
在这一过程中，纤溶酶原系统也受到激活，但是由于抗凝血蛋白和纤溶酶抑制剂的异常增高，导致纤溶和抗凝功能受损，造成广泛性血栓形成和微血管栓塞，最终导致机体多器官功能障碍和出血。
二、常用的凝血检验指标在临床实践中，常用的凝血检验指标包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶时间（TT），以及血小板计数等。
这些指标从不同方面反映了机体凝血功能的状态，对于弥漫性血管内凝血的诊断具有重要意义。
1. 凝血酶原时间（PT）PT是用于评估机体外凝血途径的指标，主要检测凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ和纤维蛋白原的活性。
在弥漫性血管内凝血患者中，PT常常延长，表明机体外凝血途径受损，但这并不是该疾病的特异性指标。
3. 纤维蛋白原纤维蛋白原是血浆中的一种重要凝血蛋白，在弥漫性血管内凝血患者中，其水平通常升高，反映了凝血功能的异常激活，但这也不是特异性指标。
4. D-二聚体6. 血小板计数在弥漫性血管内凝血患者中，由于大量血小板在炎症反应和血栓形成中消耗，导致血小板计数降低，成为了该疾病的一个重要指标。
虽然以上凝血检验指标在单一值上并非特异性诊断指标，但结合临床表现和其他实验室检测结果，这些指标仍然具有非常重要的诊断意义。
DIC(弥漫性血管内凝血)
血小板微聚物形成机制示意图
PL血小板 EC 内皮细胞 SE 内皮下组织 BM 基底膜
（四）其它促凝物质入血
1.大量胰蛋白酶入血，激活凝血系统 2.异常的颗粒物质入血 3.蛇毒含有促凝成分
DIC发病机制小结
组织破坏TF入血激活外凝系统
内皮受损四系统功能失调
病因
RBC，WBC，Plt受损血液凝固性
纤溶酶
抑制Xa,TF
灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血
纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
1.完整的血管内皮 1.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 2.内源性凝血系统 4.生理性抗凝物质 （Ⅻ因子激活开始） 5.纤溶系统
纤溶系统激活机制
内源性凝血时PK分解产生激 纤溶酶原激活物 肽释放酶;外源性凝血时产 生的tPA和uPA
＋
纤溶酶原
-
纤溶酶
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
纤溶抑制物(PAI-1等)
四、血管内皮细胞的作用
TM
NO, 外伤, 凝血酶 PGI2
肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC
TFPI
APC
蛋白S
凝血酶
面（单箭头指示）。
（三）血细胞大量破坏
1.红细胞损伤 原因：血型不和的输血、免疫性溶血、 疟疾 机制：ADP和磷脂释放（促凝作用）。
2.白细胞损伤
原因：内毒素、白血病化疗 机制：释放TF样物质 诱导性表达TF
启动外源性凝血系统。
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥漫性血管内凝血的诊断标准
弥漫性血管内凝血的诊断标准
弥漫性血管内凝血是一种难治疾病，是因为大量凝血因子和活血化瘀药物的短时间效用，造成血液系统血小板全面减少的疾病。
弥漫性血管内凝血的诊断标准主要有以下几项：
一是从临床症状上来确定，疼痛、惊厥等症状都可能是血液凝滞导致的，且持续时间在数小时或几天内；
二是从血液检查中进行判断，白细胞计数可能显著增加，尤其是中性粒细胞有所升高；而且血小板计数会随之显著减少，这时就有可能弥漫性血管内凝血；
三是从抗体检查进行鉴别，比如抗纤维蛋白原检测，和凝血酶原测定；
四是从病理组织检查可以进行判断，因为有可能会出现新增的凝血，这可以通过病理组织分析来进行检测；
最后是从全身MRI扫描追踪病变情况，负责观察进行血行动力学及脑血管的改变及血液凝积情况，用于疾病治疗效果评估。
上述是弥漫性血管内凝血的诊断标准，通过多种检查结合进行诊断。
一旦发现这种病变，应及时就医，并根据具体情况积极治疗，以保证患者的早日康复。
弥漫性血管内凝血(DIC)
急性型与慢性型DIC的不同特点
急性型 基础疾病 感染、手术、创伤、病理产科、 医源性因素 临床表现 微循环障碍、脏器功能衰竭严 重、多见，早期较轻，中后期 严重而广泛 病程 实验检查 7日以内 多属失代偿型 以轻、中出血为主要表现， 可无微循环障碍及脏器功 能衰竭 14日以上 多属代偿型或超代偿型 慢性型 肿瘤、变态反应、妊娠过程
诊断标准
• 1.基础疾病； • 2.临床表现（>2项）： • 多发出血； • 微循环衰竭或休克； • 多发性微血管栓塞； • 抗凝有效。
3.实验室指标异常 （>3项）
• 血小板：<100 X 10E9/L（肝病、白血病<50 X 10E9/L ）；或进行性下降；或2项活化标志阳性（ß-TG、PF4 、TXB2、GMP-140）。 • FBG：<1.5g/L （肝病<1g/L 、白血病<1.8g/L）；或 进行性下降；或> 4g/L。 • 3P试验阳性；或D二聚体增高；或FDP>20mg/L（肝病 >60mg/L）。 • PT缩短；或延长3秒以上（肝病5秒），动态性变化。 • 纤溶酶原含量和活性下降。 • AT-III含量和活性下降（不含肝病）。 • FVIII:C活性<50%（肝病必备）。
发病机制
• 凝血酶激活：组织损伤，血管内 皮损伤，血小板激活。 • 纤溶酶激活： • 伴随因素：高凝状态；纤溶活性 降低；内环境失衡；单核巨噬细 胞系统受抑。
病理生理改变
•广泛微血栓形成 •微循环障碍 •凝血功能异常 •高凝-消耗性低凝-继发性 纤溶亢进
三、发病机制
促凝物质入血或其它因素 血液高凝状态 PLT粘 附聚集 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 凝血机制障碍 血液低凝状态 PLT减 少消耗 出血倾向 低纤维蛋 白质血症 抗凝作用 继发性 纤亢进 Fib降解 FDP↑
弥漫性血管内凝血的治疗
弥漫性血管内凝血的治疗弥漫性血管内凝血（DIC）是一种严重的系统性凝血障碍性疾病，其特点是血管内同时存在着广泛的血栓形成和出血现象。
DIC的发病机制复杂，常常是其他疾病导致的继发性疾病，如败血症、严重创伤、癌症等。
治疗弥漫性血管内凝血需要综合考虑病因、病情严重程度和患者的整体情况，综合采取药物治疗、支持治疗和积极处理疾病原因等综合性措施。
药物治疗抗凝治疗•低分子肝素（LMWH）：LMWH是DIC治疗中常用的抗凝药物，可以有效地抑制凝血酶的活性，阻止血栓形成和进展。
同时，LMWH还可以调节炎症反应，有助于改善DIC患者的病情。
•普通肝素：对于DIC合并严重的出血情况，可以考虑使用普通肝素，但需要密切监测出血指标，避免出血风险的增加。
抗纤溶治疗•氨甲环酸（TXA）：氨甲环酸是一种有效的抗纤溶药物，可以抑制纤溶酶的活性，减少纤维蛋白溶解，有助于稳定患者的血栓形成状态。
血小板治疗•血小板输注：对于DIC患者伴有血小板减少或功能障碍的情况，可以考虑输注血小板来帮助恢复血小板功能，稳定凝血状态。
支持治疗血液透析•血液透析：对于DIC患者合并肾功能损害或电解质紊乱的情况，可以考虑进行血液透析来辅助纠正体内环境紊乱，帮助改善患者的整体情况。
血浆置换•血浆置换：在DIC患者中，进行血浆置换可以有效地清除体内的炎症因子和凝血蛋白，有助于改善患者的病情和预后。
疾病原因处理基础疾病治疗•疾病原因治疗：对于DIC的发病原因如败血症、创伤、癌症等，需要积极处理基础疾病，防止病情的进展，进而有助于稳定DIC的病情。
结语弥漫性血管内凝血是一种严重的凝血障碍性疾病，治疗过程需要综合考虑各种因素，并及时采取合理的药物治疗、支持治疗和处理疾病原因等措施，以提高患者的治疗效果和预后。
对于DIC患者，应该高度重视治疗的及时性和全面性，从而有效应对这一难治性疾病。
弥漫性血管内凝血(DIC) 的诊断及治疗
抗凝的药物 --低分子肝素:每日50U/Kg，皮下，每日 两次 --抗凝血酶制剂 --活化蛋白C治疗 --水蛭素 --抗血小板制剂 --硫酸皮肤素
成分血液制品 --新鲜血浆 --新鲜冰冻血浆 --血小板悬液 当患者血小板<5万/uL，
就应考虑输注血小板 --冷沉淀或纤维蛋白原 --凝血酶原复合物
（4）抗纤溶治疗
抗纤溶药物在DIC时应用的参考指标
--DIC早期（弥散性微血栓形成期） 以微血栓形 成为主，无明显继发性纤溶亢进者，不论是否已 用肝素或其他抗凝治疗，均不宜应用抗纤溶类药 物
微血管病性溶血
--多数缺乏典型急性血管内溶血的表现，如 寒战、发热，腰痛和黄疸等；
--部分病例出现不能用原发病及出血程度来 解释的进行性贫血，或血红蛋白进行性下 降，可能是提示DIC溶血反应的唯一证据；
--由于微血管病是DIC溶血的主要原因，所以 患者红细胞破坏证据较为明显，在血片中 可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以呈 三角形，盔形、棘状等异形红细胞。
实验室检查同时有下列三项以上异常；
① 血小板计数低于10万或呈进行性下降；
② 血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或 超过4g/L；
③ 3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L或D－2聚体水平升 高(阳性)；
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或成动态性变化 或APTT延长10秒以上；
⑤疑难或其他特殊患者，可以考虑行抗凝血酶、因子 VIII：C以及凝血，纤溶、血小板分子标记物测定
（3）补充成分血液制品
适应症 --患者有较严重的血小板或凝血因子减少之
弥漫性血管内凝血(DIC)
弥漫性血管内凝血（DIC）
【观察要点】
1.观察出血情况，包括出血部位、发展或消退情况，及时发现新的出血、重症出血及其先兆；
2.密切观察患儿神志及生命体征变化，给予心电监护，观察有无休克表现,记录24h出入量；
3.原发病病情的观察
4.实验室检查结果的观察，包括白细胞计数、血红蛋白、凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板及D-二聚体计数。
【护理措施】
1.按血液科一般护理常规；
2.心理护理；DIC进展快，病情重，加上多部位出血、各种诊疗性疼痛等，使患儿不适感明显，易产生紧张、焦虑、恐惧心理，甚至不配合治疗，应根据病儿的心理特点、年龄、知识的接受能力,给予个体化的心理护理，鼓励病儿并帮助其树立战胜疾病的信心[1]。
3.监测生命体征，早期发现DIC征兆，如抽血易凝、持续多部位的出血或渗血，特别是穿刺点和注射部位的持续性渗血，出血增多、皮肤瘀点瘀斑等；
4.卧床休息，防止外伤及皮下出血，当血小板<20*109/L或有活动性出血时，应绝对卧床休息；
5.发热者按发热护理常规[4]
6.出血者按出血护理常规
7.休克者按休克护理常规
8.遵医嘱给予抗凝剂，防止血栓形成，用药过程中，注意观察患者的出血情况，监测各项实验室指标，若出血症状加重，应立即汇报医生处理
9.鼓励患者进食温凉高蛋白质、高维生素、清淡流质饮食，必要时禁食；。
弥漫性血管内凝血的症状
弥漫性血管内凝血的症状概述弥漫性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，简称DIC）是一种复杂的血液凝血失调疾病。
在该病发展过程中，体内的血小板和凝血因子异常活化，消耗过度，导致血管内异常的凝血过程，形成小血栓和纤维蛋白栓塞，同时也同时对机体造成炎症反应和血管损害。
症状早期症状早期DIC的症状往往是非特异性的，可能表现为虚弱、疲劳、乏力、食欲减退等。
此阶段血常规可能会出现血小板减少的情况，肝酶轻度升高，提示了一种早期有炎症反应的状态。
凝血与出血症状DIC最典型的症状是凝血与出血并存。
一方面，由于凝血因子的消耗过度，导致凝血功能异常，易出现血栓形成的情况。
这可能导致血栓栓塞症状，如胸痛、呼吸困难、脑梗塞或脑栓塞等。
另一方面，因为纤维蛋白原等止血因子被消耗，导致出血的出现，如皮肤、粘膜等处的出血点或瘀斑，鼻出血、呕血、血尿、咯血等。
出血的特点DIC引起的出血往往呈现多发、难以控制的特点，出血点多样化，可以发生在体表和内脏。
皮肤上主要表现为紫癜、瘀斑或淤血斑，通常不规则分布并且容易融合成大片的瘀斑。
内脏出血可表现为消化道出血（如呕血、黑便）、肾脏出血（如血尿）、颅脑出血（如头痛、视力问题、行为异常）等。
器官功能受损症状DIC的进展可能导致多种器官功能受损的症状。
对于心脏来说，DIC可能表现为心动过速、心悸、心绞痛等；对于肺部来说，DIC可能导致呼吸困难、低氧血症等；对于肾脏来说，DIC可能出现少尿或无尿的状况，尿中含有红细胞和蛋白质等。
还有其他器官受损的症状，如肝功能异常、神经系统症状等。
系统性炎症反应综合征（SIRS）DIC引起的炎症反应可能导致体征的明显改变，如发热、心率加快、呼吸加快等。
这些症状与严重感染时的体征非常相似，因此临床上往往需要鉴别。
妊娠合并DIC的症状DIC常发生在妊娠合并症中，如子痫病和胎盘早期剥离等。
DIC引起的出血可以表现为宫内出血和宫外出血，对胎儿和孕妇的生命安全构成威胁。
弥漫性血管内凝血诊治指南
02
凝血因子异常： 凝血因子异常可 导致血液凝固异 常，如凝血因子V、 VIII、IX、XI等缺 乏或功能异常。
03
抗凝蛋白异常： 抗凝蛋白异常可 导致血液凝固异 常，如抗凝血酶 III、蛋白C、蛋白 S等缺乏或功能异 常。
04
纤溶系统异常：纤 溶系统异常可导致 血液凝固异常，如 纤溶酶原激活物抑 制剂-1、组织型 纤溶酶原激活物等 缺乏或功能异常。
02
主要特征是微 血管内血栓形 成，导致组织 缺血和坏死。
03
DIC可由多种原 因引起，如感 染、创伤、肿 瘤、产科并发 症等。
04
DIC的诊断和治 疗需要综合考 虑患者的临床 表现、实验室 检查和影像学 检查结果。
病因和发病机制
01
血管内皮损伤：血 管内皮损伤是导致 弥漫性血管内凝血 的主要原因之一， 可由多种原因引起， 如感染、创伤、手 术等。
临床表现和诊断
1
临床表现：出血、血栓形成、器官功能 障碍等
2
诊断方法：血液检查、影像学检查、组 织病理学检查等
3
诊断标准：国际血栓与止血学会 （ISTH）提出的诊断标准
4
鉴别诊断：与其他疾病进行鉴别，如血 栓性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等
2
治疗原则
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
弥漫性血管内 凝血诊治指南
演讲人
目录
01. 概述 02. 治疗原则 03. 并发症处理 04. 预后和预防
1
概述
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
弥漫性血管内凝血的定义
01
弥漫性血管内 凝血（DIC）是 一种全身性血 栓形成和出血 性疾病。
弥漫性血管内凝血
3、肝素： 在出血型及大量出血型DIC不建议使用，推荐在无症状型DIC或有血管栓塞的患者 中使用。 方法：静点，滴速为10-15U（kg.h），监测凝血功能。 效果：出血现象减轻，II、V、VIII因子及纤维蛋白原和血小板恢复正常，肝素可 以逐渐减量，至DIC控制后方可停药。 注意事项：凝血时间超过30分钟且出血加重者，立即停药，如果出血明显，可用 鱼精蛋白中和，1mg鱼精蛋白中和1mg肝素。
2、凝血检查： （1）凝血时间：正常为7-12分钟，在DIC高凝期缩短≦6分钟，但高凝期历时很 短，进入消耗性低凝期则明显延长。 （2）凝血酶原时间（PT）：DIC时90%延长。DIC诊断标准：日龄<4天者≧20秒， 日龄>5天者≧15秒。
2、凝血检查： （3）白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）：>45秒可作为DIC诊断标准。 （4）纤维蛋白原测定：新生儿正常值1.17-2.25g/L，年长儿为2-2.5g/L，<1.17g/L 为诊断标准，DIC时纤维蛋白原极度低下提示预后不良。
1、患儿有严重疾病的新生儿出现自发性出血如胃肠出血、血尿、穿刺部位持续 渗血或血止后双重新出血。 2、组织、器官发生栓塞的表现。 3、出现溶血性黄疸、血红蛋白尿或休克等基础上，加上上述实验室检查指标中 三项阳性可疑DIC，四项指标阳性可确诊。 4、国际血栓与止学会制定了DIC的分步骤分级诊断标准：见图。
DIC应该和大量失血、血栓性微血管病、肝素诱导血小板减少症、维生素K缺乏症 以及肝功能不全相鉴别：
DIC防治中的首要问题是原发病的治疗，改善微循环有助于阻止DIC的发生、发展 的作用，输新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀物、AT-III（抗凝血酶3）等有助于重 建凝血和纤溶的动态平衡作用；抗凝治疗和换血疗法在必时应用。目标是血小 板计数达50*109/L以上，纤维蛋白原>1g/L，PT正常范围和AT-III活性>40%。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
低血压及瘀斑等体征消失
Pt、Fg及其他凝血象和FDP结果恢复正常
显效
以上3项指标有2项符合
进步
以上3项指标有1项符合
无效
患者经治疗后，DIC症状和实验室指标无好转或病情恶化死亡
疗效判定标准
重要生命体征——每4小时检查1次 实验室指标——每8小时检查1次 按照Bick的DIC计分：
DIC原发病、受损组织…
DIC发展的动态过程
原发病使凝血因子和血小板处于动员与轻度消耗状态, 常纤溶受抑
---- 血液易凝，DIC前期
进入DIC , 尽管纤溶与凝血系统同时启动: 凝血快, 纤溶慢
---- 血管内凝血为主: 凝亢期
血管内凝血仍进行，但继发纤溶越来越显著
----血管内凝血与纤溶并存：凝溶期
早期：低右→抗血栓形成
晚期：血浆
解除血管痉挛 a肾上腺素能受体阻断剂 及时纠正电解质与酸硷平衡紊乱
改善缺氧状态
治疗2 - 发病学治疗
中断血管内凝血
肝素 AT-III 其他
补充耗竭物质
消除已形成血栓 抑制残存纤溶活性
治疗3 - 其他辅助治疗措施
保护重要器官功能
抗凝治疗有效
DIC的诊断标准
实验室指标
主要诊断指标：同时有3项以上
Pt＜100×109/L或进行性下降，或有两项以上血小板活化产物 升高（B-TG，PF4，TXB2，GMP-140）
纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4.0g/L 3P实验（+）或FDP ＞20mg/L或D-dimer（+） PT↓或 ↑ ＞3s或呈动态变化 纤溶酶原含量及活性降低 AT-III降低（不适用于肝病） FVIII ＜50%（肝病必具备）
DIC紧急情况下的诊断
主要诊断指标：同时有3项以上
Pt＜100×109/L或进行性下降 纤维蛋白原＜1.5g/L，或进行性下降 3P实验（+）或FDP ＞20mg/L或D-dimer（+） PT↓或 ↑ ＞3s或呈动态变化 周围血红细胞碎片＞2%
白血病合并DIC的诊断
如强心、呼气末加压给氧、利尿、能量合剂
同时监测反映心、肺、肝、肾等脏器的功能指标
抑制白细胞-血管内皮细胞反应
如使用PAF拮抗剂、己酮可可硷、抗CD11/CD18单抗等
保护单核-巨噬细胞系统
如使用含纤粘蛋白或富含纤粘蛋白的冷沉淀等
疗效判定标准
疗效标准
痊愈
出血、休克、脏器功能不全等DIC表现消失
分子量大小不一（5000-30000D）
→IIa ：
剂型
低分子量肝素（平均4000-6000D）
低分子量肝素的特点
抗FXa作用较强
生物利用度高，T ½长，可皮下给药
一般无须监测 一般不出现自发性出血
肝素的药动学
不通过胃肠黏膜吸收
持续静点 间歇静点
抗凝作用立即发生
DIC时肝素应用的原则
作用
阻断血管内凝血即DIC的进行
时机
宜早勿晚：DIC早期，勿于纤亢及大出血期 保证AT-III＞70%，Pt ＞5万，Fg ＞1g/L 目前倾向于小剂量，连续静点， 个体化，随时调整 急重征，酸中毒——↑ 肝肾衰——↓
用法
监测 不理想原因
补充消耗物质？
消耗物质
Pt，凝血因子，Pt＜ 50×109/L，Fg ＜1g/L ：替代疗法
与抗凝同时进行，如出血明显，不予抗凝 不用储存血，用新鲜全血、血浆
无FV，FVIII，有形成分解体，含大量促凝物质→促DIC
冷沉淀、PPSB、Pt、Fg、凝血因子根据情况
注意AT-III
弥漫性血管内凝血
泉州儿童医院NICU 曾建军
定义
严重原发病基础上，促凝因素导致微血管内广
泛凝血，并继发纤溶 —— 获得性全身性血栓出血综合征
非独立疾病，是病理过程
常呈时相性变化
病因
感染性疾病（29%）
G-细菌感染性败血症 G+细菌感染性败血症 病毒血症、立克次体、原虫、真菌、螺旋体感染 以AML（M3）最多见
Pt＜50×109/L，或有两项以上血小板活化产物升高
（B-TG，PF4，TXB2，GMP-140）
纤维蛋白原＜1.0g/L 3P实验（+）或FDP ＞60mg/L或D-dimer（+） PT↓或 ↑ ＞5s或呈动态变化 FVIII ＜50%（肝病必具备）
DIC的早期诊断
临床疑诊DIC，但未达到DIC诊断标准，符合下列≥3项
恶性肿瘤与白血病（28.3%）
手术与创伤（12.7%） 产科疾病（8.6%） 其他（21.4%）
发病机理
血管内凝血的发生
组织因子大量表达与入血
血管内皮细胞广泛受损
致凝物质入血 大量血小板与血细胞破坏
继发性纤溶的发生
刺激血管内皮细胞释放Pg激活剂 血管内皮释放Pg激活剂 血管内凝血同时继发纤溶
亚急性型 ：19%
数天— 数周 ：促凝物质较慢入血，致凝部分被代偿
慢性型 ：20%
数月— 数年：促凝物质不强入血，代偿＞ ＞致凝 -- 出血轻，器官功能障 碍
临床表现
原发病 DIC的临床表现取决于类型，急性型突出
出血
时期、突然，广泛，不能解释，以皮肤粘膜多，颅内出血致 死 Pt↓/ 凝血因子↓（消耗、被Pg水解、肝功不全）/ 后期FDP的 强大抗凝作用/ 血管内皮的损伤
血小板检查
纤溶系统的检查
血管内溶血的检查 其他
急性DIC各期的主要实验室检查
前期 血小板计数 反 映 凝 血 过 程 纤维蛋白原 PT APTT 纤维蛋白单体 AT-III 反 映 继 发 纤 溶 纤溶酶原 FDP D-dimer TT 血浆游离蛋白 N或或↑ N或或↑ N或 N或 + N N N N或↑ N N 凝亢期 ↓ ↓ N或↓ N或↓ ++ ↓ N或↓ N ↑ N ↑ 凝溶期 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑ +++ ↓↓ ↓↓ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ 凝衰期 ↓↓ ↓↓↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓ ↓↓↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑
重度
Fg ＜0.5g/L，Pt ＜ 20×109/L，伴不同程度的活动性出血或栓 塞表现
治疗
要求达到
改善基础疾病
阻止DIC的发展 避免因出血造成的死亡
治疗1 - 去除病因与诱因
原发病治疗
尽速去除引起DIC的病因——治疗的关键 补充血容量
改善微循环 保证灌流充足是防治的重要措施
过晚 / 原发病未控制 / AT-III减低
AT-III的应用？
正常 70-120%， T1/2=2.5天
＜70%须补充
AT-III浓缩制剂，首次50-70U/Kg，QD，1u/Kg——↑1-1.5%
无AT-III，则输FFP 8-12mg/Kg，12h/次
DIC过程中AT-III消耗过多，而肝素消耗相对小，主张 先与AT-III，无效再用肝素
动态判断 及时调整
48h内升高≥10分→对治疗反应好，继原治疗 48h内升高≤9分→稳定DIC状态，分析原因，调整治 疗，并每48h作一疗效判定 72h内降低≥10分→治疗失败，预后不佳
DIC治疗中存在的几个问题
肝素?
简介
从哺乳动物组织尤其是肥大细胞中分离 注射后与AT-III结合→使抗凝活性↑1000倍 分子量＞5400D Xa ：分子量＜5400D 标准肝素
Pt＜50×109/L，或有两项以上血小板活化产物升高
（B-TG，PF4，TXB2，GMP-140） 纤维蛋白原＜1.8g/L，或进行性下降
3P实验（+）或FDP ＞20mg/L或D-dimer（+）
PT↓或 ↑ ＞3s或呈动态变化 纤溶酶原含量及活性降低 AT-III降低
肝病合并DIC的诊断
DIC的鉴别诊断
原发性纤溶亢进 严重肝病 血栓性血小板减少性紫癜 VitK缺乏 先天性出凝血异常性疾病 血栓栓塞
严重度的判断
尚无满意的判断指标，一般认为主要根据Fg、Pt及症状体 征情况
轻度
Fg＞1g/L，Pt ＞ 50×109/L，可无明显的临床表现
中度
Fg 0.5-1g/L，Pt 20- 50×109/L，伴不同程度的活动性出血或 栓塞表现
AT-III ＜70%，仅限使用洗涤红细胞，Pt
AT-III ＞70%，才可应用各种成分输血
血小板
手工法
200ml-400ml新鲜全血 —— 1u – 0.24×1011，20-30ml
TF活性（+） SFM（+） FPA↑（＞2pmol/ml） TAT↑（＞4ug/ml） 纤溶产物B B15-42 ↑(＞1ug/ml) Ddimer ↑(＞3ug/ml) AT-III↓(＜60%) 随病情进展,DIC诊断积分增加,特别是数天内Pt或Fg急剧减低及 FDP剧增 应用肝素后DIC积分减少,以上改善甚至正常 血栓弹力图的改变 由塑料试管检测PT缩短
引起与（或）加重休克