弥漫性血管内凝血(ppt)
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
纤熔活性下降：过度使用纤溶抑制 剂。
可使DIC“启动阀”下降的因素如缺 O2、酸中毒、脱水、休克。
致病因素
TNF IL-11
致病因素
致病因素
单核巨噬细胞系统
血管内皮细胞 微血管病溶血
组织因子 组织细胞或体液
凝血酶
DIC
组织功能损害
微血栓
凝血因子消耗
继发性纤溶 FDP 出血
临床表现
出 血 是 DIC 最 常 见 的 症 状 ， 发 生 率 84%~96%，其特点：
实验室检查
❖血小板计数减低，或血小板代谢产物， 如:GMP-140、PF4、TXB2升高。 ❖凝血因子有关检查：
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。
2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。 3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒
慢性型 起病缓慢，病程较长，可持 续几周以上，临床以血栓栓塞表现 多见，早期出血症状不严重，可见 于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。
鉴别诊断 原发性纤溶 以原发性纤溶而不伴发血 管内凝血的综合症。 病因及发病机制
纤溶酶原激活可见于：
实体瘤；产科意外；AL；药源性（尿激酶、 链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。
以上。
纤维蛋白原
凝血酶
非交叉连接 纤维蛋白
纤溶酶
纤溶酶
交叉连接 纤维蛋白
纤溶酶
Aα极附属物 Aα极附属物
FPA（A.B. C. H
碎片 ）
Bβ 15～42小 肽
Bβ 1～42小肽
X.Y.D.E碎片
X.Y.D.E
Aα极附属物 D-D二聚体 X.Y.D.E
(fdp)
（FgDP）
❖纤溶指标
1）3P试验：反映fdp，尤其是碎片X存在， 阳性率较高，操作简单。阳性见于DIC早、 中期。阴性见于正常人，DIC晚期及原发性 纤溶。
弥漫性血管内凝血 (ppt)
（优选）弥漫性血管内凝血
病因
感染：占DIC发病数的30%。细菌、病毒、 真菌、原虫、立克次体等。
占20%~30%。急性白血病，各种实体瘤， 如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。
产科意外：占4%~12%。羊水栓 塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎 潴留、重度妊高征、感染性流产 等。
2)纤维蛋白肽A、B（FPA、FPB）是纤维蛋 白原 凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的 肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成 的前期指标。
3)抗凝血酶III(AT-III)含量及活性减低。
DIC诊断
1995年全国第五届血栓与止血会议制定 存在易引起DIC的基础疾病。 有下列二项以上的临床表现：
▪ 多发性出血倾向。 ▪ 不易用原发病解释的微循环衰
♫ 高凝期 DIC早期，CT、PT、APTT可 缩短，其它凝血因子活性及水平升高。
♫消耗性低凝血期 临床表现出血， （CT、PT、APTT均延长，各种凝 血因子水平下降）。
♫ 继发性纤溶 出血症状进一步恶化， CT延长，各项纤溶试验阳性。
分型
急性型 起病急骤，数小时至1~2天内发病， 症状凶险，常见于严重感染、羊水栓塞、 溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。
▪ 造 血 系 统 疾 病 如 AL(APL) 、 溶 贫 、 HuS、TTP。
▪ 肾脏病如急进性肾炎。 ▪ 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 ▪ 其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿
症、GVHD、严重输液反应。
诱发因素
单核巨噬细胞系统功能受损，如重症肝 炎、连续大量使用糖皮质激素。
高凝状态：妊娠、肾病综合症。
纤溶抑制物减低可见于：
肝脏疾病；毒蛇咬伤；先天性α2-抗纤溶酶 缺乏。
诊断 ①存在易引起原发性纤溶的基础疾病。 ②广泛出血。 ③实验室检查 ：
与DIC继发性纤溶相同点：
纤维蛋白原降低；FDP增高 与DIC继发性纤溶不同点：
出血突然发生，不易用原发病解释；
出血部位广泛；
除 出 血 外 ， 常 伴 有 DIC 其 它 临 床 表 现，如：休克、栓塞、脏器功能不 全；
抗DIC治疗有效。
休克和微循环衰竭 发生率30~80%，特 点：
突然发生，不易用原发病解释；
常伴DIC其它症状； 休克在DIC早期即出现，可伴各脏器功 能不全。
2）血FDP测定 FDP含量升高
3）血D-D二聚体 为交联纤维蛋白特异性 降 解 产 物 分 子 标 志 之 一 ， DIC 时 阳 性 率 93%，原发性纤溶阴性。
4）纤溶酶原（PLG）含量及活性减低。
❖其它分子标志物
1)凝血酶原碎片1+2(F1+2)是凝血酶原→ 凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝 血酶早期激活水平。
手术及创伤：占5%~10%。
医源性疾病：占4%~8%。药物、手 术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常 的医疗过程，如溶血性输血反应
全身各系统疾病：
▪心 血 管 如 恶 性 高 血 压 、 肺 心 病 、 心 梗 、 SBE。
▪呼吸系如ARDS、肺梗塞。 ▪消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、 重症肝硬化、胆道感染。
微血管检塞 发生率12%~50%，特 点：
分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的 局部定位症状及体征很难找到影像学证据。
常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜 发绀，进一步可发展为血栓栓塞性 坏死。
体腔深部脏器检查表现为有关脏器 功能衰竭，发生率最高为肾(54%)， 其次为肺、大脑等。
微血管病性溶血 发生率25%，特点： 多数缺乏血管内溶血症状及体征； 血色素进行性下降； 血片可见较多量红细胞碎片、三角形、 盔形红细胞。
竭或休克。 ▪ 多发性微血管栓塞 症状。 ▪ 抗凝治疗有效。
实验室指标
主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。 PLT<100×109/L或动态性下降（肝病、白
血病＜50×109/L），或有二项以上血浆血小板 活化产物增高。
Fg＜1.5g/L或动态性下降，或＞4.0g/L （ 白 血 病 及 恶 性 肿 瘤 ＜ 1.8g/L ， 肝 病 ＜ 1.0g/L）。
PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变 化（肝病延长5秒以上）。
3P(+) 或 血 FDP>20mg/L （ 肝 病 ＞ 60mg/L），D-D二聚体阳性。
纤溶酶原含量及活性下降。
AT-III含量及活性下降（不适于肝 病）。
血浆VIII:C，活性＜50%（肝病必 备）
DIC分期、分型Biblioteka Baidu
分期
可使DIC“启动阀”下降的因素如缺 O2、酸中毒、脱水、休克。
致病因素
TNF IL-11
致病因素
致病因素
单核巨噬细胞系统
血管内皮细胞 微血管病溶血
组织因子 组织细胞或体液
凝血酶
DIC
组织功能损害
微血栓
凝血因子消耗
继发性纤溶 FDP 出血
临床表现
出 血 是 DIC 最 常 见 的 症 状 ， 发 生 率 84%~96%，其特点：
实验室检查
❖血小板计数减低，或血小板代谢产物， 如:GMP-140、PF4、TXB2升高。 ❖凝血因子有关检查：
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。
2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。 3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒
慢性型 起病缓慢，病程较长，可持 续几周以上，临床以血栓栓塞表现 多见，早期出血症状不严重，可见 于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。
鉴别诊断 原发性纤溶 以原发性纤溶而不伴发血 管内凝血的综合症。 病因及发病机制
纤溶酶原激活可见于：
实体瘤；产科意外；AL；药源性（尿激酶、 链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。
以上。
纤维蛋白原
凝血酶
非交叉连接 纤维蛋白
纤溶酶
纤溶酶
交叉连接 纤维蛋白
纤溶酶
Aα极附属物 Aα极附属物
FPA（A.B. C. H
碎片 ）
Bβ 15～42小 肽
Bβ 1～42小肽
X.Y.D.E碎片
X.Y.D.E
Aα极附属物 D-D二聚体 X.Y.D.E
(fdp)
（FgDP）
❖纤溶指标
1）3P试验：反映fdp，尤其是碎片X存在， 阳性率较高，操作简单。阳性见于DIC早、 中期。阴性见于正常人，DIC晚期及原发性 纤溶。
弥漫性血管内凝血 (ppt)
（优选）弥漫性血管内凝血
病因
感染：占DIC发病数的30%。细菌、病毒、 真菌、原虫、立克次体等。
占20%~30%。急性白血病，各种实体瘤， 如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。
产科意外：占4%~12%。羊水栓 塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎 潴留、重度妊高征、感染性流产 等。
2)纤维蛋白肽A、B（FPA、FPB）是纤维蛋 白原 凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的 肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成 的前期指标。
3)抗凝血酶III(AT-III)含量及活性减低。
DIC诊断
1995年全国第五届血栓与止血会议制定 存在易引起DIC的基础疾病。 有下列二项以上的临床表现：
▪ 多发性出血倾向。 ▪ 不易用原发病解释的微循环衰
♫ 高凝期 DIC早期，CT、PT、APTT可 缩短，其它凝血因子活性及水平升高。
♫消耗性低凝血期 临床表现出血， （CT、PT、APTT均延长，各种凝 血因子水平下降）。
♫ 继发性纤溶 出血症状进一步恶化， CT延长，各项纤溶试验阳性。
分型
急性型 起病急骤，数小时至1~2天内发病， 症状凶险，常见于严重感染、羊水栓塞、 溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。
▪ 造 血 系 统 疾 病 如 AL(APL) 、 溶 贫 、 HuS、TTP。
▪ 肾脏病如急进性肾炎。 ▪ 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 ▪ 其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿
症、GVHD、严重输液反应。
诱发因素
单核巨噬细胞系统功能受损，如重症肝 炎、连续大量使用糖皮质激素。
高凝状态：妊娠、肾病综合症。
纤溶抑制物减低可见于：
肝脏疾病；毒蛇咬伤；先天性α2-抗纤溶酶 缺乏。
诊断 ①存在易引起原发性纤溶的基础疾病。 ②广泛出血。 ③实验室检查 ：
与DIC继发性纤溶相同点：
纤维蛋白原降低；FDP增高 与DIC继发性纤溶不同点：
出血突然发生，不易用原发病解释；
出血部位广泛；
除 出 血 外 ， 常 伴 有 DIC 其 它 临 床 表 现，如：休克、栓塞、脏器功能不 全；
抗DIC治疗有效。
休克和微循环衰竭 发生率30~80%，特 点：
突然发生，不易用原发病解释；
常伴DIC其它症状； 休克在DIC早期即出现，可伴各脏器功 能不全。
2）血FDP测定 FDP含量升高
3）血D-D二聚体 为交联纤维蛋白特异性 降 解 产 物 分 子 标 志 之 一 ， DIC 时 阳 性 率 93%，原发性纤溶阴性。
4）纤溶酶原（PLG）含量及活性减低。
❖其它分子标志物
1)凝血酶原碎片1+2(F1+2)是凝血酶原→ 凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝 血酶早期激活水平。
手术及创伤：占5%~10%。
医源性疾病：占4%~8%。药物、手 术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常 的医疗过程，如溶血性输血反应
全身各系统疾病：
▪心 血 管 如 恶 性 高 血 压 、 肺 心 病 、 心 梗 、 SBE。
▪呼吸系如ARDS、肺梗塞。 ▪消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、 重症肝硬化、胆道感染。
微血管检塞 发生率12%~50%，特 点：
分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的 局部定位症状及体征很难找到影像学证据。
常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜 发绀，进一步可发展为血栓栓塞性 坏死。
体腔深部脏器检查表现为有关脏器 功能衰竭，发生率最高为肾(54%)， 其次为肺、大脑等。
微血管病性溶血 发生率25%，特点： 多数缺乏血管内溶血症状及体征； 血色素进行性下降； 血片可见较多量红细胞碎片、三角形、 盔形红细胞。
竭或休克。 ▪ 多发性微血管栓塞 症状。 ▪ 抗凝治疗有效。
实验室指标
主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。 PLT<100×109/L或动态性下降（肝病、白
血病＜50×109/L），或有二项以上血浆血小板 活化产物增高。
Fg＜1.5g/L或动态性下降，或＞4.0g/L （ 白 血 病 及 恶 性 肿 瘤 ＜ 1.8g/L ， 肝 病 ＜ 1.0g/L）。
PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变 化（肝病延长5秒以上）。
3P(+) 或 血 FDP>20mg/L （ 肝 病 ＞ 60mg/L），D-D二聚体阳性。
纤溶酶原含量及活性下降。
AT-III含量及活性下降（不适于肝 病）。
血浆VIII:C，活性＜50%（肝病必 备）
DIC分期、分型Biblioteka Baidu
分期