弥漫性血管内凝血PPT演示幻灯片
合集下载
弥散性血管内凝血ppt课件
此ppt下载后可自行编辑
弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60％; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg／L; ⑦ 血浆Ⅷ：C活性<50％; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng／L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者，可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂： ①凝血酶原复合物(PCC)：剂量为20～40U／kg，每次以5％
的葡萄糖溶液50ml稀释，要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l～2次； ②因子Ⅷ：C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因，则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方 可单独应用抗纤溶药物。同时，由于凝血因子和血小板 消耗，也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻，少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重，常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病
无
无
无
很重，极常见
弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60％; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg／L; ⑦ 血浆Ⅷ：C活性<50％; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng／L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者，可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂： ①凝血酶原复合物(PCC)：剂量为20～40U／kg，每次以5％
的葡萄糖溶液50ml稀释，要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l～2次； ②因子Ⅷ：C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因，则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方 可单独应用抗纤溶药物。同时，由于凝血因子和血小板 消耗，也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻，少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重，常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病
无
无
无
很重，极常见
弥漫性血管内凝血汇报ppt课件
管内凝血。
04
治疗原则与措施
去除诱因和治疗原发病
积极治疗原发病
针对引起DIC的原发病因进行治疗，如感染、恶性肿瘤等，以消除病因，防止 病情进一步恶化。
去除诱因
如及时控制感染、清除坏死组织、改善缺氧状态等，以减少促凝物质的产生和 释放。
抗凝治疗
早期使用肝素
肝素是常用的抗凝药物，早期使用可防止微血栓形成，减轻器官损伤。但需注意 肝素使用过量可能导致出血风险增加。
凝血功能检查
凝血酶原时间（PT）及国际标准化比值（INR）
反映外源性凝血途径功能，评估凝血因子缺乏或抑制物存在。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
反映内源性凝血途径功能，评估凝血因子缺乏或抑制物存在。
纤维蛋白原（Fib）浓度
反映凝血底物水平，评估凝血功能状态。
纤溶系统检查
01
D-二聚体：反映纤溶系统活化程 度，评估血栓形成和溶解状态。
发病机制
DIC的发生和发展涉及凝血系统、纤溶系统、补体系统以及血管内皮细胞等多个方面的相互作用。在某些致病因 素作用下，机体微血管体系损伤，凝血活化，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从 而引起出血及微循环衰竭。
临床表现及分型
临床表现
DIC的临床表现多样，主要包括出血 、血栓栓塞、休克及各脏器功能受损 等。
06
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释弥漫性血管内凝血的病因、症状、治疗及预后， 提高患者对疾病的认知。
生活方式调整
指导患者改善饮食、加强锻炼、保持充足睡眠等，以降低疾病复 发的风险。
用药指导
告知患者药物的名称、用法、用量及可能的不良反应，强调遵医 嘱用药的重要性。
04
治疗原则与措施
去除诱因和治疗原发病
积极治疗原发病
针对引起DIC的原发病因进行治疗，如感染、恶性肿瘤等，以消除病因，防止 病情进一步恶化。
去除诱因
如及时控制感染、清除坏死组织、改善缺氧状态等，以减少促凝物质的产生和 释放。
抗凝治疗
早期使用肝素
肝素是常用的抗凝药物，早期使用可防止微血栓形成，减轻器官损伤。但需注意 肝素使用过量可能导致出血风险增加。
凝血功能检查
凝血酶原时间（PT）及国际标准化比值（INR）
反映外源性凝血途径功能，评估凝血因子缺乏或抑制物存在。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
反映内源性凝血途径功能，评估凝血因子缺乏或抑制物存在。
纤维蛋白原（Fib）浓度
反映凝血底物水平，评估凝血功能状态。
纤溶系统检查
01
D-二聚体：反映纤溶系统活化程 度，评估血栓形成和溶解状态。
发病机制
DIC的发生和发展涉及凝血系统、纤溶系统、补体系统以及血管内皮细胞等多个方面的相互作用。在某些致病因 素作用下，机体微血管体系损伤，凝血活化，导致全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从 而引起出血及微循环衰竭。
临床表现及分型
临床表现
DIC的临床表现多样，主要包括出血 、血栓栓塞、休克及各脏器功能受损 等。
06
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释弥漫性血管内凝血的病因、症状、治疗及预后， 提高患者对疾病的认知。
生活方式调整
指导患者改善饮食、加强锻炼、保持充足睡眠等，以降低疾病复 发的风险。
用药指导
告知患者药物的名称、用法、用量及可能的不良反应，强调遵医 嘱用药的重要性。
《弥漫性血管内凝血》课件
04
这些因素可导致组织因子释放，触发外源性凝血途径，同时激活血小 板和内源性凝血途径，引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词：疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型，其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速，主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等， 虽然也有血栓形成和栓塞表现， 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等，可能出现消耗性凝血障碍 ，但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少，白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统，使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ，组织器官得不到有效灌注，
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍，导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足，导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法，如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施，如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC，通 过及时诊断和治疗，成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC，经过 积极抗感染和凝血治疗，病情得
这些因素可导致组织因子释放，触发外源性凝血途径，同时激活血小 板和内源性凝血途径，引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词：疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型，其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速，主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等， 虽然也有血栓形成和栓塞表现， 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等，可能出现消耗性凝血障碍 ，但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少，白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统，使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ，组织器官得不到有效灌注，
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍，导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足，导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法，如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施，如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC，通 过及时诊断和治疗，成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC，经过 积极抗感染和凝血治疗，病情得
弥漫性血管内凝血PPT课件
缺血性组织坏死：纤维蛋白在微循环血 管内沉积，微血栓在微循环内分布，微 循环内血管内皮细胞纤溶酶原活化物的 释放三个因素影响组织缺血坏死，进而 产生器官功能损伤，主要是皮肤、肾和 脑。
DIC发病机理
凝血因子消耗和纤维蛋白溶解： ● 微血栓形成消耗凝血因子→出血 ↑ ● 纤溶酶原→纤溶酶→纤维蛋白降解产 物（FDP）
不同型DIC临床特点
急性型 DIC可在数小时或1~2天发病。临 床表现明显，常以休克和出血为主，病 情迅速恶化。分期不明显。实验室检查 明显异常。常见于：严重感染、严重创 伤、异型输血、急性移植排斥反应等。
不同型DIC临床特点
慢性型 病程长，临床表现较轻，不明显。 常以某器官功能不全为主要表现。此型 DIC有时仅有实验室检查异常，尸检时始 被发现。 一定条件下可转为急性型。 常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性 贫血等。
调整肝素剂量依据：出血血栓症状控制、血小 板计数增加5-10G/L、纤维蛋白原增加0.15g/L。 临床及实验室改善可逐渐减肝素，一般用﹤1 周
DIC治疗
●用纤溶抑制剂要慎重，可加重血栓损害； 如用，须与抗凝药并用。
病例2
患者女，65岁，食道癌术后7天出现口唇 四肢发绀，呼吸困难，呼吸频数，每分 钟38次，皮肤湿冷，双下肢大理石花纹， 烦躁、表情淡漠，尿量减少，脉搏细速， 136次/分，血压下降。
病例3
患者女，25岁，妊6月。因车祸致下腹部、 会阴及一侧大腿上1/3皮肤撕脱，立即行 清创缝合术，术后创面渗血不止，但血 压基本正常。
实验室检查
凝血酶生成： 凝血酶原→凝血酶+碎片1、2，测定碎片1、 2提示有凝血酶生成，费时，不易临床应 用。
DIC诊断
有诱发DIC基础病 具备DIC的临床症状 有符合诊断DIC的实验室指标
DIC发病机理
凝血因子消耗和纤维蛋白溶解： ● 微血栓形成消耗凝血因子→出血 ↑ ● 纤溶酶原→纤溶酶→纤维蛋白降解产 物（FDP）
不同型DIC临床特点
急性型 DIC可在数小时或1~2天发病。临 床表现明显，常以休克和出血为主，病 情迅速恶化。分期不明显。实验室检查 明显异常。常见于：严重感染、严重创 伤、异型输血、急性移植排斥反应等。
不同型DIC临床特点
慢性型 病程长，临床表现较轻，不明显。 常以某器官功能不全为主要表现。此型 DIC有时仅有实验室检查异常，尸检时始 被发现。 一定条件下可转为急性型。 常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性 贫血等。
调整肝素剂量依据：出血血栓症状控制、血小 板计数增加5-10G/L、纤维蛋白原增加0.15g/L。 临床及实验室改善可逐渐减肝素，一般用﹤1 周
DIC治疗
●用纤溶抑制剂要慎重，可加重血栓损害； 如用，须与抗凝药并用。
病例2
患者女，65岁，食道癌术后7天出现口唇 四肢发绀，呼吸困难，呼吸频数，每分 钟38次，皮肤湿冷，双下肢大理石花纹， 烦躁、表情淡漠，尿量减少，脉搏细速， 136次/分，血压下降。
病例3
患者女，25岁，妊6月。因车祸致下腹部、 会阴及一侧大腿上1/3皮肤撕脱，立即行 清创缝合术，术后创面渗血不止，但血 压基本正常。
实验室检查
凝血酶生成： 凝血酶原→凝血酶+碎片1、2，测定碎片1、 2提示有凝血酶生成，费时，不易临床应 用。
DIC诊断
有诱发DIC基础病 具备DIC的临床症状 有符合诊断DIC的实验室指标
弥漫性血管内凝血(DIC)护理 ppt课件
2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4 .0g/L；
3）3P试验阳性或FDP ＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）；
4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长 10秒以上；
5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2 （F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）或FPA水平升高； SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或 TFPI水平下降。
ٱ
* Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑
（ 无=0，中度↑=2，明显↑=3
ٱ
* PT延长（<3s=0，>3s<6s=1，>6s=2） ٱ
PPT课件
22
DIC诊断标准
• 肝病合并DIC实验室诊断标准
• 1、 PLT＜50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物（ β血小 板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选 择素 GMP-140）升高。
• 2、纤维蛋白原＜1.0g/L。
• 3、血浆因子Ⅷ：C活性＜50%。
FPA；4）SFMC。
PPT课件
24
DIC诊断标准
• 基层医院DIC实验室诊断参考标准 • 同时有下列3项以上异常：
• 1、 PLT＜100×10E9/L或进行性下降； • 2、纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降； • 3、 3P试验阳性或FDP ＞20mg/L； • 4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化； • 5、外周血破碎红细胞比例＞10%； • 6、红细胞沉降率＜10mm/h。
多见于肿瘤型DIC DIC后期 多发或迟发性出 血为主
抗纤溶治疗
PPT课件
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件
纤维蛋白降解产物（FDP）
纤溶酶 具有广泛的丝氨酸水解酶活 性，能水解凝血终产物纤维蛋白 (fibrin)生成可溶性的纤维蛋白降解 产物，也能水解纤维蛋白原 (fibrinogen)和其他多种凝血因子、 血浆蛋白与组织蛋白。
血管内皮细胞在抗凝血中的作用
抗凝
• • • 抗血小板作用(PGI2, 一氧化氮，ADP) 抗凝作用(组织因子途径抑制物,血栓 调节蛋白，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子) 纤溶作用(组织纤溶酶原激活物) 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子（ Von Willebrand factor, vWF） 分泌纤溶酶原激活物抑制物
问题：
DIC的形成 机制?
DIC的分期及其特点 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。
消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消 耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，FDP形 成。
DIC分型
根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型
根据代偿情况： 1. 失代偿型 2. 代偿型 3. 过度代偿型
DIC的分型?
DIC的功能代谢变化
1. 2. 3. 4. 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血
1. 出血
• 凝血因子、血小板过度消耗
• 纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含 纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细 胞释放纤溶酶原激活物↑) • 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶， 血小板聚集及纤维蛋白交联抑制
血小板 磷脂 凝血酶原
凝血酶原激活物
Ca2+ 凝血酶
纤维 蛋白原
抗凝血系统
• 体液抗凝 （组织因子途径抑制 物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统， 纤维蛋白溶解系统）
• 细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝 细胞）
弥漫性血管内凝血PPT课件
心肌中的微血栓 肝内微血栓
4.微血管病性溶贫
机制：1.RBC挂在纤维 蛋白丝上，再不断受血流 的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降， 脆性增加。
DIC血象 （裂体细胞）
弥漫性血管内凝血
▪ 诊断与诊断标准: ▪ 根据全国第六届血栓与止血会议标准(1999) ▪ 1.存在引起DIC的基础疾病； ▪ 2.有下列两项以上临床表现: ▪ 2.1.严重或多发性出血倾向; ▪ 2.2.不能用原发病解释的微循环衰竭或休克 ▪ 2.3.多发性微血管栓塞的症状、体征:如皮肤、 ▪ 皮下、黏膜栓塞性缺血坏死及早期出现的肺、 ▪ 肾、脑等脏器功能衰竭。 ▪ 2.4.抗凝治疗有效
弥漫性血管内凝血
▪ 诊断与诊断标准: ▪ 3.同时有下列三项以上实验室检查异常: ▪ 3.1.血小板＜100ⅹ109/L 或进行性下降;（肝病、 ▪ 白血病患者血小板＜５０ⅹ１０9／L， ▪ 3.2.血浆Fig含量＜1.5g/L,或进行性下降；或大 ▪ 于4.0g/L(白血病及其他恶性肿瘤＜1.8g/L, ▪ 肝病小于1.0g/L ▪ 3.3.3p实验阳性，或血浆FDP＞20mg/L,(肝病
▪ 发生机制 ▪ 1.组织损伤; ▪ 2.血管内皮损伤; ▪ 3.血小板活化; ▪ 4.纤溶系统激活;
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶系统激活
激活凝血 系统
纤溶酶
加重血小板、 凝血因子消耗
FDP
出血
微血栓 形成 消耗 血小板、 凝血因子
弥漫性血管内凝血
▪ 促发因素： ▪ 1.单核-巨噬系统受抑:重症肝炎 ▪ 2.纤溶系统活性下降:过度使用纤溶抑制剂。 ▪ 3.高凝状态:妊娠、肾病综合症 ▪ 4.可使DIC“启动阀”下降的因素如缺氧、
弥漫性血管内凝血讲课PPT课件
弥漫性血管内凝血的症状 和诊断
章节副标题
常见症状
出血：皮肤、黏膜、消化道等出 血
脏器功能不全：少尿、无尿、呼 吸困难等
休克：面色苍白、四肢厥冷、脉 搏细速等
微血管栓塞：皮肤、肌肉等组织 坏死
诊断标准
实验室检查：血小板减少、 凝血酶原时间延长等
临床表现：出血、休克、器 官功能障碍等
病理学诊断：血管内皮损伤、 凝血酶活性增强等
弥漫性血管内凝血的最新 研究进展
章节副标题
研究动态
最新研究成果：揭示了DIC发病 机制的新观点
最新临床研究：DIC患者的诊断 和治疗的最新临床研究结果
最新药物研发：针对DIC治疗的 新型药物的研发进展
最新研究方向：DIC研究的未来 发展趋势和潜在突破口
最新研究成果
发现新的弥漫性血管内凝血相 关基因
诊断流程：结合临床表现、 实验室检查和病理学诊断进
行综合评估
鉴别诊断
出血倾向
多器官功能 障碍综合征
休克 微血管栓塞
弥漫性血管内凝血的治疗
章节副标题
一般治疗
去除病因：针对引起弥漫性血管内凝血的病因进行治疗
抗凝治疗：使用抗凝药物，阻止血液凝固
补充血浆和凝血因子：对于出血严重或存在凝血障碍的患者，补充血浆和凝血因子可以 提高血液凝固能力
药物治疗：使用抗 凝剂、止血剂等药 物进行治疗
补充凝血因子：通 过输注新鲜冰冻血 浆、冷沉淀物等补 充凝血因子，促进 血液凝固
机械性血栓切除术： 通过手术摘除血栓， 恢复血管通畅
介入治疗：通过介 入手段在血管内放 置支架或进行球囊 扩张等操作，改善 血液循环
弥漫性血管内凝血的预防 和护理
章节副标题
机械通气治疗：对于呼吸衰竭的患者，机械通气治疗可以改善呼吸功能
弥漫性血管内凝血演示课件
实验室检查在DIC诊断中应用
早期诊断
动态观察血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、D-二聚体等指标的变化，有助于DIC 的早期诊断。
病情监测
定期检测相关指标，可评估DIC的病情严重程度和治疗效果。
预后评估
实验室检查指标的变化趋势，可为DIC患者的预后评估提供参考依据。同时，结合临床表 现和其他辅助检查结果，可提高DIC诊断的准确性和及时性。
诊断过程
结合患者病史、临床表现和实 验室检查结果，进行综合分析
，最终确立诊断。
治疗经验总结和效果评价
01
02
03
治疗方案
针对患者的具体情况，制 定个性化的治疗方案，如 补充凝血因子、应用抗凝 药物、输血等。
治疗效果
治疗后患者的症状改善情 况、实验室指标变化等。
经验总结
在治疗过程中积累的经验 和教训，以及针对类似病 例的治疗建议。
是DIC最常见的并发症之一，应积极预防和处理。 预防措施包括尽早进行抗凝治疗、纠正休克和缺 氧等；处理措施包括使用止血药物、输注血小板 和凝血因子等。
休克
DIC患者可出现休克，应积极预防和处理。预防措 施包括补充血容量、纠正酸碱平衡失调等；处理 措施包括使用血管活性药物、机械通气等。
器官功能障碍
DIC可导致多器官功能障碍，应积极预防和处理。 预防措施包括积极治疗原发病、控制感染和炎症 等；处理措施包括器官功能支持治疗、营养支持 等。
提高机体免疫力，增强对感染等诱因的抵抗能力 。
免疫调节药物
调节机体免疫平衡，减少免疫紊乱对DIC发生发展 的影响。
人工智能在DIC诊疗中应用
智能诊断系统
利用人工智能技术，对DIC进行快速 、准确的诊断。
个性化治疗方案制定
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
D二聚体检查
D二聚体检查 是纤溶酶分解 纤维蛋白的产 物，目前认为 是诊断DIC的 重要指标。一 般情况下纤维 蛋白比纤维蛋 白原更容易被 纤溶酶分解， 血中FDP增加 通常说明血中
产生大量的 Fbn
23
（二）休克
既是DIC的主要临床表现，又是DIC诊断据。 急性DIC休克发生率为42~83%
凝血因子和血小板的 生成和消耗基本平衡
凝血因子和血小板生 成超过消耗
临床表现不明显或 轻；多见于轻度 DIC
临床表现不明显； 多见于慢性或恢复 期DIC。
17
四、临床表现
DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和 微血管中微血栓形成
18
（一）出血
广泛、多个部位出血， 不能用原发疾病解释；
常伴有DIC的其 它临 床表现，如休克等；
可溶性纤维蛋白多聚体
Ca 2+
Ca 2+
稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)
13
三、 分期
高凝期
消耗性 低凝期
继发性纤 溶亢进期
表现为血液高凝状态
出血表现
出血表现十分明显
14
DIC的分期
高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期
凝血、 激活，凝血 纤溶 酶微血栓 系统 形成
血液 凝固 升高 性
凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗；
DIC的本质是凝血功能异常！
5
二、发病原因和发病机制
恶性肿瘤
B
感染性疾病 A
病因
C 手术创伤
其他 E
D 病理产科
6
7
二、发病原因和发病机制 发病机制
外源性凝血 系统：
大手术、外伤、 感染、产科以外 等损伤细胞表面 或组织暴露组织 因子
内源性凝血系 统： 细菌、病毒感 染、高热、缺 氧等损伤血管 内皮
第三届急诊急救专科护士培训班
弥漫性血管内凝血(DIC)
安徽省立医院ICU 秦玉荣
1
这是一个弥散性血管内 凝血（DIC）的病人。全 身有大块的瘀斑，血压 降低，血培养发现脑膜 炎双球菌，肾上腺出现 出血性坏死，病人神志 不清。 请问:为什么出现这些瘀 斑？
为什么血压会降低？
2
Contents
31
概述
IL-1,TNF 内皮细胞组织因子表达↑
组织损伤 脑、肺、胎盘等组织因子最丰富
11
（二）血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ， 启动内源性凝血系统
常见病因：严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧（休克） 严重酸中毒等
机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴 露，Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。
2 发病原因和发病机制
3
分期
4
临床表现
35
诊断要点
36
治疗
37
护理
3
重点
1. 定义：何谓DIC 2. 临床表现 3. 诊断条件 4. 肝素治疗时注
意事项
难点
1. 凝血过程 2. 临床表现及其
机制 3. 实验室监测：
3P实验、D-二 聚体实验
4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
一、概述
是一类获得性的疾病，发生在许多疾 病的病理过程中。由于激活凝血系统, 小血管发生凝血，形成广泛的微血栓， 大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤 维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全 身性出血。 本病在临床上可有出血、 休克、器官损害、溶血等一系列的主要 表现，病势凶险，死亡率高。
常规的止血药无效。
出血 特点
19
DIC出血的发生机制
凝血物质被 消耗而减少；
致病因素
纤溶系统激活
激活凝血系
纤溶系统被激活
纤溶酶
FDP的形成（3P实
验、D二聚体检查）
FDP
加重血小板、 凝血因子消耗
微血栓形成 消耗血小板、 凝血因子
出血
20
FDP类型
A、Ｂ 纤溶酶 纤维蛋白 ———— Ｘ————Ｙ————Ｅ
降低
纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生；
降低
实验 凝血时间 室检 血小板粘附性
查
血小板，凝血酶原 血小板 FDP，
时间延长凝血时间 3P试验阳性凝血酶
延长
时间延长
15
DIC的分型
按DIC发生速度分型
分型 时间
急性型 数小时 １-２d
慢性型 数月 或更长
亚急性型 数日几周
临床特点、原因
8
十二种凝血因子
Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅷ 抗血友病因子
Ⅱ 凝血酶原
Ⅸ 血浆凝血激酶
Ⅲ 组织因子
Ⅹ Stuart-prower因子
Ⅳ Ca2+
Ⅺ 血浆凝血激酶前质
Ⅴ 前加速素
Ⅻ 接触因子
Ⅶ 前转变素
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）
9
凝血
1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始）
Ｄ
Ｄ
二聚体 多聚体
21
纤维蛋白(原)降解产物
纤维 蛋白原
FPA, FPB
凝血酶 可溶性 纤维蛋白
ⅩⅢa 稳定性 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
Aα极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
FgDP
Aα极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E,
极附属物多聚体
D-二聚体
γ-γ二聚体
FDP
22
备注：有关概念
休克和出血为主，病情严重，分期不显 严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥 常有器官功能障碍 恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。
介于急慢性之间 癌症扩散、死胎滞留
16
按DIC代偿情况分型
分型
特点
临床表现
失代偿型 凝血因子和血小板消 出血、休克； 耗占优势，数量减少 多见于急性型DIC。
代偿型
过度代偿 型
12
内 胶原 激肽释放酶 激肽释放酶原
组织损伤释放 外
源Ⅻ
Ⅻa
Ⅻf
组织因子
源
性
Ⅺ
Ⅺa
凝
Ca 2+
Ⅶ Ca 2+
性 凝
血
Ⅸ
Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ
Ⅶ- Ca 2+
系
血小板磷脂 血小板磷脂
统
血 系 统
Ⅹ
Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ
凝血酶原
凝血酶
血液凝固过程
纤维蛋白单体 纤维蛋白原 Ca 2+
ⅩⅢ
Ⅹa或Ⅱa ⅩⅢa
抗凝血
1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。
10
机制
（一）大量组织因子释放，启动外源性凝血系统
产科并发症 胎盘释放组织因子
急性早幼粒 胞浆颗粒释放组织因子
白血病
癌细胞
一些癌细胞胞膜表达组织因子
感染性疾病 内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子
FDP
纤溶酶水解纤 维蛋白原及纤 维蛋白产生各 种片段，统称 为纤维蛋白 （原）降解产 物即FDP。X、 Y、D防碍纤 维蛋白单体结 合，Y、E片 段有抗凝血酶 作用，均使患 者出血进一步
加重
即鱼3P精实蛋验白 副凝实验： 既鱼精蛋白 加入患者 血
浆后，可与 FDP结合， 使血浆中原 与FDPX片 段结合的纤 维蛋白单体 分离并彼此 聚合而凝固。 DIC患者呈 阳性反应