弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件

在ADP作用下，血小板变形
血小板不可逆聚集并释放
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微血栓内的血小板 18
血细胞大量破坏，血小板激活
释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂
诱导表达组织因子
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Hale Waihona Puke Baidu
19
促凝物质入血
羊水
脂肪栓子
Prothrombin
蛇毒
Thrombin
胰蛋白酶
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20
诱发因素
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11
创伤及手术
严重软组织创伤
挤压综合征
大面积烧伤
前列腺、肝、 脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植 术等
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12
发病机制
凝血和抗凝平衡破坏!!!
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13
组织损伤，激活外源性凝血系统
不同的人体组织中组织因子的含量
组织
肝 肌肉
脑 肺 胎盘 蜕膜
含 量 （μ/mg）
10 20 50 50 2，000 2，000
弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminated Intravascular Coagulation
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1
血液凝固
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
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2
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF
血
VIIa
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
性 VIIIa 凝
血
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8
感染性疾病
细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎
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9
肿瘤性疾病
消化系统 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌
血液系统 白血病
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
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10
妇产科疾病
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术
Xa
系
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin
Fibrinogen .
Fibrin 3
抗凝机制
细胞抗凝系统
单核巨噬细胞 肝细胞
体液抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素 蛋白C系统（PC）
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4
纤溶系统
内源性凝血系统
XIIa、激肽释放酶
纤溶酶原
纤溶酶
tPA、uPA
各种组织 EC
肾脏
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25
机体纤溶系统功能降低
高龄 吸烟 妊娠后期 糖尿病患者
临床上不恰当 地使用纤溶功 能抑制药物
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26
分期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
凝血、激活， 纤溶 凝血酶 系统 微血栓形成
血液凝 固性 升高
凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗；
降低
纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生；
降低
实验 室检 查
凝血时间 血小板粘附性
血小板，Fg 凝血时间延长 3P试验阳性
血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳 性 凝血酶时间延长
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27
临床表现
出血 器官功能障碍 休克 贫血
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28
出血
广泛、多个部位出 血，不能用原发疾 病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休克 等；
常规的止血药无效。
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29
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出血
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30
器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主要由于 微血栓形成！
累及脏器不同，可有不同的临床 表现
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31
心肌
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32
肝
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33
肺
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34
肾脏
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35
脑
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36
休克
回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力
Tissue Factor
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14
内皮细胞损伤
胶原暴露，激活内源性凝血系统；
胶原
Ⅻ 固相激活 Ⅻa （内源性凝血系统激活）
释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍
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15
PF3 PF4
ADP 5-HT TXA2
血小板
GP IIb/IIIa (αIIbβ)
纤维蛋白原 Or vWF
继发性高凝状态 见于恶性肿瘤、白血病等。
妊娠后期或老年 生理性高凝状态。
酸中毒 可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板 聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血 液高凝状态的重要原因。
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24
微循环障碍
休克等原因引起微循环障碍 时，微循环内血流缓慢，血 液粘度增高，血流淤滞。红 细胞聚集，血小板粘附聚集。 加之在原始动因(如菌血症 与内毒素血症)或严重缺氧、 酸中毒和炎症介质作用下使 EC受损均有利于DIC的发生。
单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低
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单核吞噬细胞功能受损
清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎 片、Ag-Ab复合物。
吞噬清除活化了的 凝血因子、纤维蛋 白、纤维蛋白单体、 FDP和红、白细胞 碎片等。
见于长期大量应用糖皮质激素、
降低
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37
防治原则
1、消除病因，治疗原发病 2、改善微循环 3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 4、重建凝血和纤溶
间的动态平衡
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38
纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物 （FDP）
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5
凝血/抗凝功能异常
低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤 维蛋白溶解
血小板减少性紫癜 血友病
凝血-抗凝失衡
DIC
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6
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7
DIC的概念
是临床常见的病理过程。 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板 被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进 而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中 消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功 能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器 官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
反复感染或严重肝病
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严重肝功能疾病
引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物 和某些药物等可引起凝血系统激活。
急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多
在肝脏产生和灭活， 严重肝病患者，维持 机体凝血、抗凝的平 衡能力低。
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23
血液高凝状态
原发性高凝状态 见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等；
聚集
血小板
GP Ic’/IIa
GP IIb/IIIa
(α1β1)
GP Ic/IIa
GP Ia/IIa GP 1B/IX (αIIbβ)
(α1β1) GPN or VI (α1β1)
内皮细胞
粘
vWF
附
层粘连蛋白 纤维粘连蛋白
胶原
内皮下组织
血小板粘附、聚集的分子机制
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16
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17
血小板粘附在内皮下胶原。