弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件
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弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60％; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg／L; ⑦ 血浆Ⅷ：C活性<50％; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng／L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者，可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂： ①凝血酶原复合物(PCC)：剂量为20～40U／kg，每次以5％
的葡萄糖溶液50ml稀释，要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l～2次； ②因子Ⅷ：C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因，则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方 可单独应用抗纤溶药物。同时，由于凝血因子和血小板 消耗，也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻，少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重，常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病
无
无
无
很重，极常见
弥散性血管内凝血
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。
主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。
⑤ 抗凝血酶一Ⅲ (AT-Ⅲ)量减少或活性<60％; ⑥ 血浆纤溶酶原<200mg／L; ⑦ 血浆Ⅷ：C活性<50％; ⑧ 血浆内皮素-1<200ng／L或凝血酶调节蛋白(TM)高于正
常2倍以上; ⑨ 疑难或其他特殊患者，可考虑行凝血、纤溶、血小板
活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准(同时有下列 三项以上异常)
其他凝血因子制剂： ①凝血酶原复合物(PCC)：剂量为20～40U／kg，每次以5％
的葡萄糖溶液50ml稀释，要求在30分钟内静脉滴注完毕。 每日l～2次； ②因子Ⅷ：C浓缩剂 ③维生素K
3.DIC晚期(继发性纤溶亢进期)
此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主 要矛盾。
若临床确认纤溶亢进是出血首要原因，则可适量应 用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只 有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方 可单独应用抗纤溶药物。同时，由于凝血因子和血小板 消耗，也应积极补充。
微循环衰竭 黄疸 I因子 II因子 V因子 VIII:C 3P试验 D-二聚体 FPA
急性DIC 多见 轻，少见 减少 减少 减少 降低 阳性 阳性 明显增加
TTP 少见 较重，常见 正常 正常 正常
正常 阴性 正常 正常
原发纤溶 重症肝病
无
无
无
很重，极常见
弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件
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AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
《弥散性血管内凝血》课件
护理方法二
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
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contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
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-
出血
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三、影响DIC发生发展的因素
• 单核吞噬系统功能受损 • 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制 造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) • 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸 中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚 集性↑) • 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒: 内皮细胞损伤) • 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后 期，体内的纤溶功能常明显降低)
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FDP在DIC诊断中的意义
“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体 分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 凝血酶 Fbg
纤维蛋白多聚体
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纤溶酶 Fbn D-二聚体
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纤维蛋白溶解
受损组织，内皮细胞 组织纤溶酶原 (tPA) 激活物 前激肽释放酶
Ⅻa
纤溶酶原
纤溶酶原 尿激酶 抑制物 (PAI-1）
(uPA)
激肽释放酶 尿激酶原
纤溶酶
: 抑制作用 抑制血小板聚集 纤维 水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原 蛋白(原)
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纤维蛋白 降解产物
8
二、发生机制
组织因子释放，启动外源性凝血系 统 血管内皮细胞损伤，凝血抗凝失衡 血细胞损伤，血小板被激活 其它促凝物质入血
集的功能降低
胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统
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血细胞的大量破坏，血小板被激活
RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集
WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血
产科弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件
诊断-实验室检查 4
• 全血凝块实验：2-5ml血入试管
血凝时间 纤维蛋白原g/L
<6分
>1.5
>6分
1-1.5
>30分
<1
• 纤维蛋白溶解时间：正常人血2mL加2ml
病人血，30-40分正常人血凝块破碎为+
治疗 1
1去处病因 2改善微循环： 1）补充血容量-全血，中分子右旋
糖酐，复方乳酸钠液
2）纠正酸中毒及电解质紊乱
肝素- 在产科并发症
• 胎盘早剥：一般不用肝素 • 死胎：死胎排出前用肝素 • 感染性流产：不用 • 休克：酸中毒时使用 • 羊水栓塞：早期可用
肝素：
• 用量：0.5-1mg/kg,iv,4-6h,200mg/24h 25-50mg+glucose 100ml静脉快点 • 副作用：出血，因肝素与血小板结
• 止血环酸:0.5-1g/ 次， 2-3/日， iv， 好转0.5-1g,po,3-4/D
治疗 7
• 6-氨基己酸4-6g+50%glucose 100ml , <20g/24h,以后2g，3-4次/日
• 止血芳酸：0.1-0.3g+glucose 1020ml,iv
0.1维持 不 >0.6g/24h
（正常2-4时）
诊断-实验室检查2
• 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）+， DIC时纤维蛋白单体，鱼精蛋 白使其分解，单体复合物聚合为 不溶性纤维蛋白凝块
• 纤维蛋白降解产物>40-80g/ml
诊断-实验室检查 3
三项筛选试验：
• 血小板计数15万 • 凝血酶原时间15秒 • 纤维蛋白原1.6g/L
《弥散血管内凝血》课件
凝血功能检查
DIC患者可能出现纤溶活性亢进，表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分，如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻，导致组织器官灌注不足，引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活，导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，需结合患者具体情况进行判断。
《弥散血管内凝血》PPT课件
目录
弥散血管内凝血（DIC）概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血（DIC）概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上，由多种致病因素激活凝血系统，导致全身微血管内广泛血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法，对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。
DIC患者可能出现纤溶活性亢进，表现为纤维蛋白降解产物增多、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性等。
纤溶活性检查
04
CHAPTER
DIC的治疗和预防
使用抗凝药物、止血药物、抗炎药物等进行治疗。
药物治疗
输血治疗
机械通气治疗
手术治疗
补充缺失的血液成分，如血小板、凝血因子等。
对于呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
微血管血栓形成
由于血流受阻，导致组织器官灌注不足，引起相应症状。
组织灌注不足
由于凝血因子消耗和纤溶系统激活，导致出血倾向。
出血倾向
长时间微血管损伤和组织灌注不足可导致多器官功能衰竭。
多器官功能衰竭
03
CHAPTER
DIC的诊断和鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，需结合患者具体情况进行判断。
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目录
弥散血管内凝血（DIC）概述DIC的病因和发病机制DIC的诊断和鉴别诊断DIC的治疗和预防DIC的预后和康复
01
CHAPTER
弥散血管内凝血（DIC）概述
弥散性血管内凝血是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征。
总结词
DIC是指机体在各种疾病的基础上，由多种致病因素激活凝血系统，导致全身微血管内广泛血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身出血及微循环衰竭的一种临床病理综合征。其主要特征包括广泛出血、血栓栓塞、休克和各脏器功能受损等。
学习相关知识
05
CHAPTER
DIC的预后和康复
评估方法
采用综合评估方法，对患者的病情状况和预后进行全面评估。
评估指标
包括实验室检查指标、临床表现和病情严重程度等。
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•
纤溶酶原
• 纤溶酶原 纤溶酶原
组织纤溶 组织细
• 前激活剂 激活剂
激活剂
胞受损
•
XIIa
•
凝血酶
•
XIIa碎片
• 激肽释
激肽释
血浆纤 血管 纤维
• 放酶原
放酶
溶酶原 内皮 蛋白
•
纤溶酶 激活剂
沉积
•
水解纤维蛋整理白课件和ppt凝血因子
7
蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白 的作用
• • 凝血活 • 性降低
•
凝血酶时间延长
•
“ 3P ” 试验
•
D－二聚体检查
整理课件ppt
26
• 纤溶酶 • Fbg • •
纤维蛋白A/B ＋ X片段 Y片段 D片段
•
D片段 E片段
•
统称FgDP
整理课件ppt
27• 纤溶酶Fra bibliotek• Fbn
X’、Y’、D、E’
•
二聚体、多聚体
•
统称FDP
整理课件ppt
28
• FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：
syndrome) • 席汉综合症 (Sheehan syndrome) • 神经系统、消化整理系课件统ppt 功能障碍等等 33
3.休克
• 1. 微血栓形成,导致回心血量减少 • 2. 广泛出血,导致血容量减少 • 3. 冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输出
式存在，其分子中含有带负电荷的г－羧基谷氨
酸。由于г－羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在
循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组
织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。
整理课件ppt
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单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低
.
21
单核吞噬细胞功能受损
清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎 片、Ag-Ab复合物。
吞噬清除活化了的 凝血因子、纤维蛋 白、纤维蛋白单体、 FDP和红、白细胞 碎片等。
见于长期大量应用糖皮质激素、
纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物 （FDP）
.
5
凝血/抗凝功能异常
低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤 维蛋白溶解
血小板减少性紫癜 血友病
凝血-抗凝失衡
DIC
.
6
.
7
DIC的概念
是临床常见的病理过程。 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板 被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进 而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中 消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功 能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器 官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
在ADP作用下，血小板变形
血小板不可逆聚集并释放
.
微血栓内的血小板 18
血细胞大量破坏，血小板激活
释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂
诱导表达组织因子
.
19
促凝物质入血
羊水
脂肪栓子
Prothrombin
蛇毒
Thrombin
胰蛋白酶
.
20
诱发因素
聚集
血小板
GP Ic’/IIa
GP IIb/IIIa
(α1β1)
GP Ic/IIa
GP Ia/IIa GP 1B/IX (αIIbβ)
(α1β1) GPN or VI (α1β1)
内皮细胞
粘
vWF
附
层粘连蛋白 纤维粘连蛋白
胶原
内皮下组织
血小板粘附、聚集的分子机制
.
16
.
17
血小板粘附在内皮下胶原。
反复感染或严重肝病
.
22
严重肝功能疾病
引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物 和某些药物等可引起凝血系统激活。
急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多
在肝脏产生和灭活， 严重肝病患者，维持 机体凝血、抗凝的平 衡能力低。
.
23
血液高凝状态
原发性高凝状态 见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等；
Xa
系
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin
Fibrinogen .
Fibrin 3
抗凝机制
细胞抗凝系统
单核巨噬细胞 肝细胞
体液抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素 蛋白C系统（PC）
.
4
纤溶系统
内源性凝血系统
XIIa、激肽释放酶
纤溶酶原
纤溶酶
tPA、uPA
各种组织 EC
肾脏
.
29
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出血
.
30
器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主要由于 微血栓形成！
累及脏器不同，可有不同的临床 表现
.
31
心肌
.
32
肝
.
33
肺
.
34
肾脏
.
35
脑
.
36
休克
回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力
Tissue Factor
.
14
内皮细胞损伤
胶原暴露，激活内源性凝血系统；
胶原
Ⅻ 固相激活 Ⅻa （内源性凝血系统激活）
释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍
.
15
PF3 PF4
ADP 5-HT TXA2
血小板
GP IIb/IIIa (αIIbβ)
纤维蛋白原 Or vWF
.
25
机体纤溶系统功能降低
高龄 吸烟 妊娠后期 糖尿病患者
临床上不恰当 地使用纤溶功 能抑制药物
.
26
分期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
凝血、激活， 纤ห้องสมุดไป่ตู้ 凝血酶 系统 微血栓形成
血液凝 固性 升高
凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗；
降低
纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生；
弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminated Intravascular Coagulation
.
1
血液凝固
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
.
2
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF
血
VIIa
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
性 VIIIa 凝
血
降低
.
37
防治原则
1、消除病因，治疗原发病 2、改善微循环 3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 4、重建凝血和纤溶
间的动态平衡
.
38
降低
实验 室检 查
凝血时间 血小板粘附性
血小板，Fg 凝血时间延长 3P试验阳性
血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳 性 凝血酶时间延长
.
27
临床表现
出血 器官功能障碍 休克 贫血
.
28
出血
广泛、多个部位出 血，不能用原发疾 病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休克 等；
常规的止血药无效。
.
11
创伤及手术
严重软组织创伤
挤压综合征
大面积烧伤
前列腺、肝、 脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植 术等
.
12
发病机制
凝血和抗凝平衡破坏!!!
.
13
组织损伤，激活外源性凝血系统
不同的人体组织中组织因子的含量
组织
肝 肌肉
脑 肺 胎盘 蜕膜
含 量 （μ/mg）
10 20 50 50 2，000 2，000
继发性高凝状态 见于恶性肿瘤、白血病等。
妊娠后期或老年 生理性高凝状态。
酸中毒 可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板 聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血 液高凝状态的重要原因。
.
24
微循环障碍
休克等原因引起微循环障碍 时，微循环内血流缓慢，血 液粘度增高，血流淤滞。红 细胞聚集，血小板粘附聚集。 加之在原始动因(如菌血症 与内毒素血症)或严重缺氧、 酸中毒和炎症介质作用下使 EC受损均有利于DIC的发生。
.
8
感染性疾病
细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎
.
9
肿瘤性疾病
消化系统 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌
血液系统 白血病
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
.
10
妇产科疾病
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术
.
21
单核吞噬细胞功能受损
清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎 片、Ag-Ab复合物。
吞噬清除活化了的 凝血因子、纤维蛋 白、纤维蛋白单体、 FDP和红、白细胞 碎片等。
见于长期大量应用糖皮质激素、
纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物 （FDP）
.
5
凝血/抗凝功能异常
低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤 维蛋白溶解
血小板减少性紫癜 血友病
凝血-抗凝失衡
DIC
.
6
.
7
DIC的概念
是临床常见的病理过程。 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板 被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进 而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中 消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功 能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器 官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
在ADP作用下，血小板变形
血小板不可逆聚集并释放
.
微血栓内的血小板 18
血细胞大量破坏，血小板激活
释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂
诱导表达组织因子
.
19
促凝物质入血
羊水
脂肪栓子
Prothrombin
蛇毒
Thrombin
胰蛋白酶
.
20
诱发因素
聚集
血小板
GP Ic’/IIa
GP IIb/IIIa
(α1β1)
GP Ic/IIa
GP Ia/IIa GP 1B/IX (αIIbβ)
(α1β1) GPN or VI (α1β1)
内皮细胞
粘
vWF
附
层粘连蛋白 纤维粘连蛋白
胶原
内皮下组织
血小板粘附、聚集的分子机制
.
16
.
17
血小板粘附在内皮下胶原。
反复感染或严重肝病
.
22
严重肝功能疾病
引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物 和某些药物等可引起凝血系统激活。
急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多
在肝脏产生和灭活， 严重肝病患者，维持 机体凝血、抗凝的平 衡能力低。
.
23
血液高凝状态
原发性高凝状态 见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等；
Xa
系
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin
Fibrinogen .
Fibrin 3
抗凝机制
细胞抗凝系统
单核巨噬细胞 肝细胞
体液抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素 蛋白C系统（PC）
.
4
纤溶系统
内源性凝血系统
XIIa、激肽释放酶
纤溶酶原
纤溶酶
tPA、uPA
各种组织 EC
肾脏
.
29
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出血
.
30
器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主要由于 微血栓形成！
累及脏器不同，可有不同的临床 表现
.
31
心肌
.
32
肝
.
33
肺
.
34
肾脏
.
35
脑
.
36
休克
回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力
Tissue Factor
.
14
内皮细胞损伤
胶原暴露，激活内源性凝血系统；
胶原
Ⅻ 固相激活 Ⅻa （内源性凝血系统激活）
释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍
.
15
PF3 PF4
ADP 5-HT TXA2
血小板
GP IIb/IIIa (αIIbβ)
纤维蛋白原 Or vWF
.
25
机体纤溶系统功能降低
高龄 吸烟 妊娠后期 糖尿病患者
临床上不恰当 地使用纤溶功 能抑制药物
.
26
分期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
凝血、激活， 纤ห้องสมุดไป่ตู้ 凝血酶 系统 微血栓形成
血液凝 固性 升高
凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗；
降低
纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生；
弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminated Intravascular Coagulation
.
1
血液凝固
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
.
2
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF
血
VIIa
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
性 VIIIa 凝
血
降低
.
37
防治原则
1、消除病因，治疗原发病 2、改善微循环 3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 4、重建凝血和纤溶
间的动态平衡
.
38
降低
实验 室检 查
凝血时间 血小板粘附性
血小板，Fg 凝血时间延长 3P试验阳性
血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳 性 凝血酶时间延长
.
27
临床表现
出血 器官功能障碍 休克 贫血
.
28
出血
广泛、多个部位出 血，不能用原发疾 病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休克 等；
常规的止血药无效。
.
11
创伤及手术
严重软组织创伤
挤压综合征
大面积烧伤
前列腺、肝、 脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植 术等
.
12
发病机制
凝血和抗凝平衡破坏!!!
.
13
组织损伤，激活外源性凝血系统
不同的人体组织中组织因子的含量
组织
肝 肌肉
脑 肺 胎盘 蜕膜
含 量 （μ/mg）
10 20 50 50 2，000 2，000
继发性高凝状态 见于恶性肿瘤、白血病等。
妊娠后期或老年 生理性高凝状态。
酸中毒 可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板 聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血 液高凝状态的重要原因。
.
24
微循环障碍
休克等原因引起微循环障碍 时，微循环内血流缓慢，血 液粘度增高，血流淤滞。红 细胞聚集，血小板粘附聚集。 加之在原始动因(如菌血症 与内毒素血症)或严重缺氧、 酸中毒和炎症介质作用下使 EC受损均有利于DIC的发生。
.
8
感染性疾病
细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎
.
9
肿瘤性疾病
消化系统 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌
血液系统 白血病
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
.
10
妇产科疾病
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术