小儿呼吸衰竭

小儿呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。

呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。

小儿多见急性呼吸衰竭。

小儿呼吸衰竭的病因(一)发病原因呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。

1.根据年龄分类(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。

多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。

此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。

(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。

(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。

此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。

2.根据中枢性和外周性病因的分类(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。

如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。

药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。

(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。

3.根据感染和非感染性病因的分类(1)感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。

中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。

(2)非感染性：如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。

4.脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。

5.根据病理生理特点的分类(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。

(2)慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害。

导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。

(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。

(二)发病机制其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。

通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。

健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。

任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。

由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。

根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

1.Ⅰ型呼衰以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起。

即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛细血管，发生动脉血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。

个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒，此常发生于广泛性的肺部病变。

包括细菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛性肺不张等也属此型。

当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。

其发病机制为：(1)气体弥散障碍：由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，肺气肿、肺栓塞等情况，致气体弥散功能障碍。

因CO2弥散能力较O2大20～25倍，故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡过度通气，排出较多的CO2，结果pH值升高，但不能摄取较多的O2，表现为机体缺O2。

若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰。

(2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：肺泡气体交换率高低，取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值。

若患呼吸道疾病，肺泡通气量不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，静脉血未经充分氧合，即进入动脉，形成肺内分流而产生低O2血症，此多见于肺不张。

若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O2，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO2维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性血管病。

2.Ⅱ型呼衰以通气衰竭为主，由于肺内原因( 呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。

有低O2血症伴有高碳酸血症。

凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。

由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O2和CO2潴留。

临床表现为呼吸窘迫、喘憋、重度发绀、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。

患儿有烦躁不安或意识障碍。

血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别： (1)限制性呼吸功能衰竭：见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎，脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等引起。

呼吸中枢抑制或丧失功能，如吗啡类、巴比妥类、麻醉剂等中毒，严重的脑缺O2、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O2减少，排除CO2也减低，导致缺O2和CO2潴留。

(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。

最常见于毛细支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞，使呼气阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态。

肺总容量和肺活量正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，时间肺活量明显延长，有时两组相混合，均具有低O2血症。

由于其发病迅速，使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生呼吸性酸中毒。

高碳酸血症使肺动脉阻力增加，脑血管扩张，致颅内压增高和脑水肿。

上述两型呼衰都有缺O2，而CO2储留仅见于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出现。

中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰，而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。

如仅现Ⅰ型者，则肺部必然受累。

小儿呼吸衰竭的症状小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。

1.呼吸系统由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得。

当呼吸频率>40次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势。

因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现三凹征。

当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现;当血氧饱和度<80%时(PaO2<6.67kPa)出现发绀;但如果患儿贫血，发绀可以不明显。

高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红、口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别。

若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。

2.神经系统低氧血症时出现烦躁不安，意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥。

中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸;呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。

3.心血管系统低氧血症早期心率加快、心输出量提高、血压上升;后期出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常。

4.其他脏器系统低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状。

5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾、低血钾、低血钠、高血氯及低钙血症。

小儿肾脏对酸碱、水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。

根据以上呼吸系统表现，加上神经系统、心血管、内脏功能变化的表现，结合血气分析，可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。

一般认为在海平面大气压水平，静息状态下吸入空气时，PaO2<8.0kPa，PaCO2≥6.0kPa，SO2<91%为呼吸功能不全;PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2<85%提示呼吸衰竭。

根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通气不足;若<14.6kPa(<110mm μg)，提示换气障碍;若>18.6kPa(>140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。

血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标。

小儿呼吸衰竭的诊断小儿呼吸衰竭的检查化验怀疑患儿有呼衰时，应作血、尿常规，血尿素氮或血清肌酐测定，血氯、钠测定，血液气体测定。

化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

1.尿常规及血清肌酐正常者，可排除肾性酸中毒。

2.血气分析能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单。

自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。

(1)低氧血症的分析：①动脉氧分压改变的意义：A.呼吸空气时血氧分压的改变：若PaO2在正常范围，表示患儿肺的换气功能正常。

一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上，不会造成缺氧状态。

血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线所决定的：PaO2在10.6kPa(80mmHg)，相当于SO2 94%，这是正常成人PaO2的下限。

PaO2在8.0kPa(60mmHg)，相当于SO2 90%，这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随着PaO2的下降，SO2下降较明显。