房间隔缺损超声诊断幻灯片
心脏超声课件:房间隔缺损
继发孔型房间隔缺损合并重度肺动脉高压
应用Amplazter封堵器进行房缺封堵
心内超声心动图常用于指导房间隔封堵器的放置
心内超声心动图指导封堵器放置过程
继发孔型房缺
原发孔型房缺
静脉窦型房缺 肺静脉畸形引流
静脉窦型房缺
继发孔型房缺
பைடு நூலகம்声诊断要点
1. 是否存在缺损 2. 缺损位置、大小和数目 3. 分流方向和程度 4. 左右心比例和功能及 肺动脉压力 5. 是否存在与房缺有关的其他异常如二尖瓣脱垂或前叶裂 6. 是否存在肺静脉或上腔静脉畸形引流等其它心内畸形
房间隔缺损
Atrial Septal Defect
房间隔缺损是常见的先心病之一,位居第二位, 约占全部先心病的 7-15%,每1500名新生儿中约有1例房缺。男女比例为1:2。
一般来说,房间隔缺损大小在3mm之内、年龄在18月以下者, 其自
然闭合率可达80%。
房胚 间胎 隔学 形 成 的 演 变
血流动力学变化
超声报告描述
一、继发孔型缺损 二、原发孔型缺损 三、上腔型缺损 四、下腔型缺损 五、冠状静脉窦型缺损 六、卵圆孔未闭
描述
右心室右心房扩大,左心室左心房大小正常。室间隔及左右心室游离壁心 肌厚度正常。主动脉未见异常。主肺动脉扩张(内径约 cm),PASP mmHg。房间隔中部缺失约 cm,左心房→右心房血液分流。室间隔连续 性完整。三尖瓣叶轻度增厚,闭合欠佳,轻度收缩期反流。余瓣膜形态、 结构启闭活动未见异常。
左心房向右心房血流分流,右心容量 负荷增大,肺循环血流量增加,出现 右心房右心室扩大和肺动脉扩张。
解剖分型
继发孔型房缺 约占70% 卵圆窝部
原发孔型房缺 约占20% 连结房室瓣环的房间隔下部
超声诊断学一先天性心脏病PPT课件
介入治疗具有创伤小、恢复快 、效果好的优点,尤其适用于 儿童和老年人。
介入治疗的局限性在于适用范 围较窄,对于复杂先天性心脏 病效果不佳。
手术治疗
手术治疗是先天性心脏病的主要治疗方法,通过开胸手 术对病变部位进行修复或置换。
手术治疗效果良好,能够根治先天性心脏病,但手术风 险较高,需要严格掌握手术适应症和时机。
先天性心脏病的症状与体征
症状
患儿可能会出现喂养困难、气促、青紫、多汗等症状,严重时可能出现缺氧发 作、心力衰竭等。
体征
心脏听诊可闻及心脏杂音,部分患儿可能出现生长发育迟缓、杵状指等症状。
02 超声诊断技术
超声诊断原理
超声波的物理特性
超声诊断的分类
超声波是一种机械波,具有波长较短、 频率较高、穿透力强等特性,可在人 体组织中传播并产生回声。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄 类药物、血管扩张剂等,用于减轻心 脏负担、改善心功能和缓解症状。
药物治疗的局限性在于无法根治先天 性心脏病,且对于重症患者效果有限。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方 法,通过导管等器械对病变部 位进行干预,以达到治疗目的
。
对于先天性心脏病,常见的介 入治疗方法包括球囊扩张术、 封堵术等,可用于治疗房间隔
详细描述
法洛氏四联症时,室间隔出现回声中断,主动脉骑跨在缺损上,肺动脉狭窄导致血流受阻,右心室肥厚。超声心 动图可全面评估法洛氏四联症的各种异常表现。
04 先天性心脏病的治疗
药物治疗
药物治疗主要用于缓解症状和改善生 活质量,对于一些轻症患者可能有效。
药物治疗需要长期坚持,并定期监测 病情变化和调整药物剂量。
改善环境和生活方式
《房间隔缺损》PPT课件
《房间隔缺损》PPT课件目录•房间隔缺损概述•诊断方法与标准•治疗策略与方案选择•并发症预防与处理措施•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01房间隔缺损概述定义与发病机制定义房间隔缺损(ASD)是指心房间隔先天性发育不全导致的左、右心房间异常交通。
发病机制在胚胎发育过程中,原始心房间隔发育、融合、吸收等异常所致。
流行病学特点发病率占先天性心脏病的10%-15%,女性多见。
遗传因素有家族遗传倾向,与基因突变有关。
环境因素宫内感染、孕期接触放射线或化学物质等。
临床表现及分型临床表现多数患者儿童时期无症状,随年龄增长逐渐出现劳力性呼吸困难、心悸、乏力等症状。
严重者可出现右心衰竭。
分型根据缺损部位可分为中央型(卵圆窝型)、上腔型、下腔型和混合型四种类型。
其中中央型最为常见,占76%左右。
02诊断方法与标准可在胸骨左缘第2-3肋间闻及收缩期吹风样杂音,伴有第二心音亢进和固定分裂。
心脏听诊心脏叩诊症状分析可发现心脏浊音界扩大,以左房扩大为主。
患者常出现心悸、气短、乏力等症状,严重者可出现心衰表现。
030201体格检查及症状分析是诊断房间隔缺损的首选方法,可明确显示房间隔缺损的位置、大小和形态。
超声心动图常表现为右心房、右心室肥大,可有不完全性右束支传导阻滞。
心电图可表现为右心房、右心室增大,肺动脉段突出,肺门血管影增粗。
胸部X 线影像学诊断技术03心导管检查可测量左、右心房压力及血氧含量,计算肺循环血流量和心排血量,进一步明确诊断和评估病情。
01血常规一般无异常改变。
02血生化可有轻度低氧血症表现。
实验室检查及其他辅助手段03治疗策略与方案选择使用利尿剂、ACE 抑制剂等药物,减轻心脏负荷,缓解症状。
药物治疗限制体力活动,避免过度劳累和情绪激动,降低心脏负担。
生活方式调整通过心电图、超声心动图等检查手段,定期评估病情变化和治疗效果。
定期随访保守治疗措施及效果评估外科修补术通过开胸手术,直接缝合或修补房间隔缺损,适用于大型或复杂型缺损。
房间隔缺损PPT课件
【临床与病理】
房间隔缺损患者左右房之间分流的大小与方向是 由左右心室的顺应性大小决定的。通常右室壁薄,顺 应性高,产生左向右分流。随着病情的发展,患者肺 血管阻力升高,右室顺应性降低,最后产生右向左分 流。单纯房间隔缺损时,于胸骨左缘第2、3肋间可闻 及收缩期喷射性杂音,肺动脉第二音分裂。
血流动力学改变:左心房 右心房(血容量 ) 右心室(血容量 ) 肺动脉(血容量 ) 左心房
①间隔中部出现可疑回声失落时,应提高仪器灵敏度;②应 在多个切面上均显示同一解剖部位回声失落;③缺损处断端 回声略增强、增宽;④缺损处断端在心动周期中左右摆动幅 度较明显;⑤小缺损在切面观中难以确定者可作彩色多普勒 检测或建议做食道超声进一步检查。
33
2. 注意肺静脉回流部位,判断有无合并肺静脉异位引 流。大型房间隔缺损常合并部分性肺静脉异位引流, 检查时应仔细判断肺静脉的回流情况。另外由于大量 左向右分流,三尖瓣口及肺动脉瓣口的血流速度加快, 但肺动脉瓣口的血流速度一般不超过2.5m/s,否则要 注意是否合并肺动脉瓣狭窄。
36
2. 指导临床选择治疗方法(开胸手术或介入封堵):
中央型房间隔缺损应认真测量缺损的大小及缺损边缘距 右上肺静脉、冠状静脉窦开口、二尖瓣、腔静脉的距离,符 合下列条件者可进行介入治疗:①年龄≥3岁;②缺损口直径 ≥ 5mm、≤36mm,伴右心容量负荷增加的继发孔型左向右 分流的房缺;③缺损口边缘至冠状窦、腔静脉口、肺静脉回 流口的距离≥ 5mm(如图),距房室瓣的距离≥ 7mm;④ 房间隔长径大于所选用封堵器左心房侧的直径;⑤不合并必 须外科手术的其他心脏畸形。
心尖四腔心显示中央型房缺(叠加血流)
11
12
13
14
15
病例二
【正式版】房间隔缺损--课件PPT资料
继发孔ASD自然闭合多在1岁之内,闭合率 为39%,1岁以后自然闭合可能性很小。
病理解剖及分型
辅助检查:心脏彩超(本院):继发孔型房间隔缺损
如右心室抬举感增强,肺动脉瓣区收缩期杂音减弱,但第二心音更加亢进、分裂,提示存在肺动脉高压。
34、知指识导缺患乏儿:练与习患在儿床及 上家使属用缺便乏器术。后康复知识有关
其中房缺封堵器特点:双碟、短腰、左房碟大于右房碟。
(4)严重肺动脉高压导致右向左分流者。
混合型
临床表现
多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可无症状,活动亦不 受限制,一般到青年时期才表现有气急、心悸、乏力等。40岁以后绝大多数病人 症状加重,并常出现心房纤颤、心房扑动等心律失常和充血性心衰表现,也是死 亡的重要原因。
知窄识、缺 主乏动:脉与缩患窄儿)及、家左属向缺右乏分疾流病型相(关如知房识间有隔关缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭)和右向左分流类(如法洛四联征、大血管错位)。
15、陈 全建 麻: 未全 醒麻 时术 ,后 头护 偏理向诊 一断 侧,有予窒吸息氧的,危及险时应清是除首口要腔的分。泌物。
房间隔缺损 房1、间陈隔建缺:损全封麻堵术术后的护适理应诊症断及有禁窒忌息症的危险 应是首要的。
室间隔缺损心内膜垫缺损超声诊断 ppt课件
2020/12/12
6
• 解剖分型
• 漏斗部室缺(干下型、 嵴上型)
• 膜部室缺(单纯膜部、 嵴下型、隔瓣下型)
• 肌部室缺
2020/12/12
①干下型;②嵴内型;③嵴下型; ④单纯 膜部型;⑤隔瓣下型; ⑥~⑧肌部缺损
7
血流动力学及临 床
2020/12/12
心室水平收缩期左向右分流 左室容量负荷增大为主,大室缺(1.0cm)以上, 产生肺动脉高压(Eisenmeger)综合征 L3-4粗糙响亮的全收缩期杂音
RVOT
RA AV PA IAS LA
2020/12/12
13
心脏形态学变化: 左室径增大,左房增大,室壁运动增强; 小室缺,心脏形态学无变化; 大室缺,右室也增大,合并肺动脉高 压时,右室壁肥厚。 直接征象: 室间隔局部回声连续中断、分流
2020/12/12
14
膜部VSD
二维:大血管短轴切面,缺损 CDFI:分流方向位于9、10点钟处 位于 9点 钟处
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
概论
室间隔缺损(Ventricular septal
2020/12/12
41
教学目的 与要求
重点
心内膜垫缺 损的超声表 现及诊断要 点
室间隔缺损的超声诊断
(Ultrasonic diagnosis of ventricular septal defect)
室间隔缺损超声诊断ppt课件
3、当室间隔缺损无明显分流或出 现双向分流(甚至右向左分流)时 应考虑以下几种情况:①重度肺动 脉高压(多发室间隔缺损、合并动 脉导管未闭、主肺动脉窗等);② 右室流出道(包括右室双腔心、漏 斗部狭窄)、主肺动脉或分支的狭 窄,只有在排除存在梗阻或狭窄后, 才能确定有肺动脉高压。
63
膜部室间隔
74
膜周缺损-损伤主动脉
75
肌部室间隔缺损
肌部室间隔范围广泛,分为流 入道,肌小梁和流出道。肌小梁 部缺损又可分为中央部、心尖部 和边缘部。
76
VSD-M
77
肌部室缺
78
流入道室间隔缺损
流入道室间隔缺损较少见,低位 四腔和房室瓣口短轴切面是常有 切面。
79
低位四腔切面
80
隔瓣下缺损
81
13
室间隔右室面解剖
14
室上嵴
正常心脏的右室顶(上)部 有一弓形粗大肌束,分隔三 尖瓣及肺动脉瓣的肌性组织。 -称为室上嵴(supraventricular crest)。这一概念首先由Wolff (1781)阐述。
15
室间隔右室面解剖-室上嵴
16
室上嵴
历史上关于室上嵴的概念非常混乱 1、在先天心脏畸形的流出道-至少有四种
36
希氏束与膜部间隔
37
膜部间隔与传导束
38
室间隔缺损的分类
室间隔缺损的分类:分类混乱 ,至今尚未完全统一。
根据不同的历史阶段,一般有 下几种 分法
39
1. 传统VSD 分类法
室上嵴
Kirklin 1963年 Ⅰ型-supracristal Ⅱ 嵴下型-infracristal Ⅲ 隔瓣后型-juxtatricupid Ⅳ 肌部缺损
房间隔缺损PPT课件
手术方法
1、有一部分继发孔房间隔缺损如位置合适,可行微创 的经心导管介入治疗。经股静脉插管,将镍钛合金的 封堵器夹在房间隔缺损处,闭合房间隔缺损达到治疗 目的。不用开胸手术。
2、经胸小切口房间隔缺损封堵术-全麻下经右胸骨旁第 四肋间小切口,在食道超声心电图监测下,经右心房 放置封堵推送器,于房间隔缺损两侧释放封堵器将其 封闭
可在肺动脉瓣区听到收缩早期喀喇音。
10
辅助检查
超声心动图是主要的诊断方法。 超声心动图可显 示房间隔中断,右心房、室内径增大,肺动脉增宽, 三尖瓣活动幅度增大。多普勒彩色血流显像可观察到 心房内左向右穿隔血流。与此同时,超声心动图可以 对房间隔缺损进行准确分类,为治疗方式的选择制定 提供参考意见。
12
治疗
1岁以上的继发孔型房间隔缺损罕有自发性闭 合者,对于无症状的患儿,如缺损小于5mm 可以观察,如有右心房、右心室增大一般主张 在学龄前进行手术修补。约有5%婴儿于出生 后1年内并发充血性心力衰竭。内科治疗效果 不佳者也可施行手术。
成年人如缺损小于5mm、无右心房室增大者 可临床观察,不做手术。成年病例如存在右心 房室增大可手术治疗,合并有心房纤颤者也可
5
病因:心血管畸形的发生主要由遗传和 环境因素以及相互作用所致。
1.早期宫内感染,如:风疹、流行性感冒、腮腺炎和 柯 萨奇病毒感染等
2.孕母有与大剂量的放射线接触和服用药物史(抗癌 药、抗癫痫药物等)
3.孕妇代谢紊乱性疾病(糖尿病、高钙血症等) 4.引起子宫内缺氧的慢性疾病等 5.妊娠早期酗酒、吸食毒品等
7
8
临床表现
婴幼儿时期房间隔缺损患者的症状与缺损大小有关。 轻者临床表现可不明显,常在体格检查时发现心脏杂 音而得以确诊;缺损大者,由于分流量大,肺充血明 显,而易患支气管肺炎,同时因体循环血量不足而影 响生长发育。当剧哭、屏气、肺炎或心力衰竭时,右 心房压力可超过左心房,出现暂时性右向左分流而呈 现出青紫。
室间隔缺损超声诊断PPT课件
23
左室-右房通道
又称左室右房漏,一种特殊类型的室间隔缺损
.
24
超声心动图表现
(二)频谱多普勒超声心动图
(spectra doppler echocardiography, SDE)
.
25
频谱多普勒超声心动图
正向或双向高速收缩期射流,流速达2米/秒以上, 多数 在4米/秒左右
.
26
干下型室间隔缺损,肺动脉高速血流易误诊为肺动脉狭窄
漏斗部室缺:主动脉根部短轴 12点至肺动脉瓣之间室间隔中断; 膜部室缺:三尖瓣隔瓣基底部至 主动脉根部短轴12点钟处; 肌部间隔缺损:距主动脉瓣较远
RVOT
RA AV PA IAS LA
.
11
心脏形态学变化: 左室径增大,左房增大,室壁运动增强; 小室缺,心脏形态学无变化; 大室缺,右室也增大,合并肺动脉高 压时,右室壁肥厚。 直接征象: 室间隔局部回声连续中断、分流
室间隔缺损的超声诊断
(Ultrasonic diagnosis of ventricular septal defect)
宿州市立医院 超声科 王辉
.
1
教学目的 与要求
重点
VSD超声表 现及诊断要 点
难点
VSD的超声 分型诊断
了解
超声在VSD 中的应用进
展
.
2
概论
概论
室间隔缺损(Ventricular septal defect, VSD,室缺)是由于胚胎期室间隔发 育不全,心室间形成的异常通道,发病率居先 天性心脏病的首位,约23%。
.
17
干下型室间隔缺损
分流紧邻肺动脉瓣环
.
18
嵴内型室间隔小缺损
先天性心脏病PPT课件
•2024/2/16
•18
⑵左右室容量负荷过重: 小缺损----左、右室多不扩大; 中等以上缺损----左室扩大、左房轻度 扩大。
•2024/2/16
•19
⒉多普勒超声
⑴脉冲多普勒:取样容积置于切面超声图回声失落 处或其右室面,可显示收缩期高速正向或双向湍 流频谱曲线。
⑵连续多普勒:由于左右心室收缩期压力差大,室 间隔缺损的收缩期左向右分流通常为高速血流, 于收缩中期达最高峰, 最大血流速度可达 3-5m/s,频谱曲线呈 正向或双向单峰型。
•2024/2/16
•20
⑶彩色多普勒:
显示为红色为主的、多彩色血流束穿越室间 隔缺损口进入右心室或右室流出道。过室间隔异 常血流束的起始宽度与缺损口大小近似。
•2024/2/16
•21
三、动脉导管未闭
动脉导管未闭为常见的先天性心脏病之一。 【病理】
未闭的动脉导管 上端起于主动脉峡部小弯侧,于做锁骨下动脉相对应, 另一端为于左肺动脉根部左上方,接近主肺动脉分叉处
根据未闭导管的形态可分为:管形、漏斗形和窗形, 导管的直径差异很大,多数为5-15mm ,长度约3-5mm。
•2024/2/16
•22
【临床表现】
心悸、气短。 胸骨左侧第2-3肋间可扪及细 震颤及听到连续性机器样粗糙杂音。
•2024/2/16
•23
【超声检查】 (一)超声心动图表现 ⒈切面超声心动图 ⑴直接显示未闭动脉导管。 ⑵肺动脉主干及其分支扩大。 ⑶左心容量负荷增大,左房、左室增大。
为单纯房间隔下部缺损或合并二尖瓣前叶裂。 ⑵完全性心内膜垫缺损:
包括原发孔型房间隔缺损、室间隔膜部缺损,伴 二尖瓣前叶及三尖瓣隔叶发育不全。
•2024/2/16
房间隔缺损超声诊断PPT课件
3、声学造影检查 房间隔缺损:房水平左向右分流时,缺损口右侧出现造影剂缺损区称负性造影, 部 分 无 房 水 平 右 向 左 分 流 者 做 Va l s a l v a 动 作 , 使 右 房 压 力 升 高 , 可 见 造 影 剂 进 入左房。若伴有肺动脉高压,右房压升高可见造影剂经过缺损口进入左方。
第13页/共43页
三 、 超 声 检 查 • 检查方法:剑突下四腔、主动脉根部短轴、胸骨旁四腔、心尖四腔。剑突下四腔观是显示房间隔缺损的最 佳切面,声学造影,经食道超声,三维超声。 • 房间隔中部(卵圆窝处)呈菲薄的低回声光带,心尖及胸骨旁四腔、主动脉根部短轴观上卵圆窝处易出现
假性回声失落,应注意识别。
流量增大 5.舒张晚期→心房收缩→左心房压力进一步上升→心房间压差进一步增大→分流量
增大
第11页/共43页
6. 房水平左向右分流,流经三尖瓣及肺动脉瓣血流量增大,右心 房,右心室及肺动脉容量负荷增加,右心房,右心室,肺动脉 扩大。
7 .肺循环血流量增加,导致肺动脉高压,右心室压力升高,进而 导致右心房压力升高,左心房-右心房压差减小,分流量减小, 当右心房压力超过左心房压力时,左向右分流变为右向左分流, 患者出现紫绀形成艾森曼格综合症。
第15页/共43页
2、多普勒超声心动图 (1)彩色多普勒显像:左房向右房分流的过隔血流,艾森曼格综合征出现双向或右向左的分流。
第16页/共43页
• (2)脉冲多普勒法:1.房水平分流取样容积置于房间隔缺损处或缺损口右房侧偏右下,显示正向(左向右分流) 湍流频谱,始于收缩早中期,持续至舒张末期,收缩末期达最大分流速度,分流速度达40mm/s以上有诊断意 义;2.肺动脉内收缩期血流速度快,流量增加.伴肺动脉高压者多有肺动脉瓣返流;3.三尖瓣口流速增快,流量增 大.
房间隔缺损图文ppt课件
05
患者教育与心理支持工作部署
知识普及和健康教育活动开展情况回顾
定期开展房间隔缺损相关知识的 讲座和培训课程,提高患者对疾
病的认知和理解。
制作并发放房间隔缺损图文ppt 课件,帮助患者更好地了解疾病
和治疗方案。
通过医院网站、微信公众号等渠 道,发布房间隔缺损相关的健康 科普文章,扩大知识普及范围。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗 预测未来房间隔缺损治疗将更加注重个体化精准治疗,根 据患者的具体病情和基因特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗 展望未来多学科协作诊疗模式在房间隔缺损领域的应用前 景,强调心血管内科、心血管外科、影像科等多学科之间 的紧密合作,提高诊疗效果。
远程医疗与智能辅助 探讨远程医疗和智能辅助技术在房间隔缺损诊疗中的应用 潜力,如远程会诊、智能诊断辅助系统等,为患者提供更 加便捷高效的医疗服务。
房间隔缺损图文ppt课件
contents
目录
• 房间隔缺损概述 • 诊断方法与标准 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与心理支持工作部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
房间隔缺损概述
定义与发病机制
定义
房间隔缺损(Atrial Septal Defect, ASD)是指心房间隔先天性发育不 全导致的左、右心房之间存在异常 通路。
等内容。
02 03
诊断和治疗策略
系统介绍了房间隔缺损的诊断方法,包括临床表现、体格检查、影像学 检查和心电图等,同时讲解了治疗策略,如药物治疗、介入治疗和手术 治疗等。
并发症与风险评估
深入探讨了房间隔缺损可能引发的并发症,如心力衰竭、心律失常等, 以及如何进行风险评估和预防。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2、多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒显像:左房向右房分流的 过隔血流,艾森曼格综合征出现双向或右 向左的分流。
• (2)脉冲多普勒法:1.房水平分流取样容积 置于房间隔缺损处或缺损口右房侧偏右下, 显示正向(左向右分流)湍流频谱,始于收缩早 中期,持续至舒张末期,收缩末期达最大分流 速度,分流速度达40mm/s以上有诊断意义;2. 肺动脉内收缩期血流速度快,流量增加.伴肺 动脉高压者多有肺动脉瓣返流;3.三尖瓣口 流速增快,流量增大 .
分流量大小决定因素 ----心房间压差
1.当压差不变时,缺损口面积越大,分流量 也越大;缺损口面积越小,分流量越小。
2.心室收缩期→心房开始充盈→左心房顺应 性低于右心房→左心房压力大于右心房→ 心房间压差逐渐增大→分流量增大
3.舒张早期→房室瓣开放→左心房压力逐渐 下降→心房间压差减小→分流量减小
• 1、切面超声心动图: (1)房间隔局部回声失落或中断:是诊断房间隔
缺损的直接征象。
缺损位于房间隔中部
(2) 断端回声增强,增宽,并随心动周期左右摆 动。
(3)右心房容量负荷过重表现:右室扩大;三尖 瓣环扩大,幅度增强,三尖瓣叶活动幅度大;右 室流出道、肺动脉增宽,室间隔运动平坦,与左 室后壁呈同向运动。
一、病理分型
• 房间隔缺损分原发孔型与继发孔型,通常房缺是指继发孔 型。根据缺损部位不同分为四型:
• 中央型又称卵圆窝型,位于房间隔中部相当于卵圆窝部位, 此型最常见,76%
• 下腔型:缺损位于房间隔后下方,与下腔静脉入口相延续, 12%
• 上腔型,位于房间隔后上方,缺损与上腔静脉入口无明确 界限,3.5%
3、声学造影检查
房间隔缺损:房水平左向右分流时,缺损
口右侧出现造影剂缺损区称负性造影,部 分无房水平右向左分流者做Valsalva动作, 使右房压力升高,可见造影剂进入左房。 若伴有肺动脉高压,右房压升高可见造影 剂经过缺损口进入左方。
4、经食管超声心动图
疑有小的房间隔缺损或经胸超声心动图 (TTE)显示不清,房水平分流不明确者, 应作TEE检查。TEE探头位于左房后房, 离房间隔近,声束与房间隔接近垂直,可 显示房间隔全貌及缺损的大小、部位。
• 原发隔(septumprimum),
• 原发孔(foramen primum)或第Ⅰ房间 孔。
• 继发孔(foramen secundum)或第Ⅱ房间孔 的形成
• 继发隔(septum secundum)或第Ⅱ房间隔 的产生。原发孔的闭合,继发孔的产生。 继发孔
• 卵圆孔(foramen ovale)的形成。
三、超声检查
• 检查方法:剑突下四腔、主动脉根部短轴、 胸骨旁四腔、心尖四腔。剑突下四腔观是 显示房间隔缺损的最佳切面,声学造影, 经食道超声,三维超声。
• 房间隔中部(卵圆窝处)呈菲薄的低回声 光带,心尖及胸骨旁四腔、主动脉根部短 轴观上卵圆窝处易出现假性回声失落,应 注意识别。
超声心动图表现
4.舒张中期→心室充盈速度减慢→左心房压 力再度上升→心房间压差再度增大→分流 量增大
5.舒张晚期→心房收缩→左心房压力进一步 上升→心房间压差进一步增大→分流量增 大
6. 房水平左向右分流,流经三尖瓣及肺动脉瓣血流 量增大,右心房,右心室及肺动脉容量负荷增加, 右心房,右心室,肺动脉扩大。
7 .肺循环血流量增加,导致肺动脉高压,右心室压 力升高,进而导致右心房压力升高,左心房-右 心房压差减小,分流量减小,当右心房压力超过 左心房压力时,左向右分流变为右向左分流,患 者出现紫绀形成艾森曼格综合症。
• 混合型,兼有上述两种以上的巨大房间隔缺损,8.5%
房间隔缺损的病理分型
二 病理生理
• 房间隔缺损最基本的血流动力学改变是心 房水平的左向右分流
• 分流量取决于缺损大小及两房间压力差, 导致右心容量过重,右房、室扩大。严重 病例后期可发生肺动脉高压,出现房水平 的右向左分流,及艾森曼格综合征。
鉴别诊断: 卵圆孔未闭,肺静脉畸形引流。
பைடு நூலகம்
二、临床表现
• 患者多无明显症状,伴肺动脉高压者可于 活动后出现心慌、气短等症状。
• 胸骨左缘第2、3肋间可听见II-III级吹风样 杂音、较柔和,肺动脉瓣区第二音分裂。 当肺动脉显著扩大,可伴有肺动脉瓣关闭 不全的舒张早期杂音。
• 心电图检查见右心室肥大及(或)完全右 束支传导阻滞。
• X线检查可见右房室、肺动脉主干及主要分 支均扩大,肺血多。
房间隔缺损 (ASD)
• 房间隔缺损是较常见的一种先天性 心脏病。由于胚胎期原始房间隔的 发生、吸收及融合异常,导致左右 心房之间残留未闭的房间孔。房间 隔缺损可单独存在,或与其他心血 管畸形合并存在。本病较多见于女 性。
原始心房的分隔
• 房间隔缺损是由原发隔和继发隔组成,原 发隔位于左侧,继发隔位于右侧。