慢性腹泻

慢性腹泻

健康人每日解成形便一次，粪便量不超过200～300g。腹泻指排便次数增多（＞3次/日），粪便量增加（＞200g/d），粪质稀薄（含水量＞85％）。腹泻超过3～6周或反复发作，即为慢性腹泻（chronic diarrhea）。

腹泻应与肠运动过快所致的排便次数增多和肛门括约肌松弛失禁区别。

【胃肠道水电解质生理学】

在禁食期间，肠腔内含极少量液体。但每日摄取三餐后，约有9L液体进入肠道，其中2L来自所摄取的食物和饮料，而其余为消化道分泌液。通过小肠的食糜容量取决于摄取食物的性质，高渗性饮食所造成的容量比等渗或低渗者大得多。在通过小肠的过程中，食糜转变为与血浆相同的渗透压，当到达末端回肠时，它已是等渗状态。每日约有1～2L液体进入结肠，而结肠每日有吸收3～5L水分的能力，因此，每日粪中水分仅约100～200ml。总之，肠道能处理大量来自于上消化道的分泌液和食物中的水和电解质，由于其巨大的吸收能力，正常粪中丢失很少。

【腹泻的病理生理】

从病理生理角度分析，腹泻的发病机制主要有以下四种类型。但在临床上，不少腹泻往往并非由某一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。

（一）渗透性腹泻

渗透性腹泻是由于肠腔内存在大量高渗食物或药物，体液水分大量进入高渗状态的肠腔而致。摄入难吸收物、食物消化不良及黏膜转运机制障碍均可致高渗性腹泻。

渗透性腹泻多由糖类吸收不良引起。食物中的糖类在小肠上部几乎全部被消化成为各种单糖，然后由肠绒毛的吸收细胞迅速吸收。在双糖酶或单糖转运机制缺乏时，这些小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使渗透压明显升高，大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。当肝胆胰疾病导致消化不良时，常伴有脂肪和蛋白质吸收不良亦可致腹泻。常见的渗透性腹泻原因列于表4-11-1。

渗透性腹泻有两大特点：①禁食48小时后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差（stool osmotic gap）扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为：粪便渗透差=血浆渗透压－2×（粪[Na＋]+粪[K＋]），血浆渗透压取恒数即290mOsm/L。正常人的粪便渗透压差在50～125mOsm/L之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，Na+浓度往往少于60mmol/L，因此粪便渗透压差＞125mOsm/L。

（二）分泌性腹泻

是由于肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过多或吸收受抑所引起的腹泻。肠吸收细胞的刷状缘含有许多微绒毛，使吸收面积大大增加。小肠黏膜的隐窝细胞顶膜有Cl－传导通道，调节Cl－的外流和分泌，其关键作用是分泌水和电解质至肠腔。当肠细胞分泌功能增强、吸收减弱或二者并存时，均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。能引起分泌性腹泻的疾病很多，大致分为五类：

1．异常的介质各种异常的介质可激活小肠、大肠细胞膜上的cAMP，胞内cAMP含量剧增，使细胞质钙离子含量增高，导致肠道分泌增加，大量水分、碳酸氢钠、氯化物和钾离子丧失。这些介质包括细菌的肠毒素、摄取胺前体脱羧细胞（amine precursor uptake and decarboxylation，APUD）肿瘤病理性分泌的胃肠多肽（血管活性肠肽、胃泌素、P物质、降钙素等）、前列腺素、5-羟色胺等。肠毒素可先在体外产生，然后被摄人（如食物中毒），也可由细菌在体内产生。肠毒素的作用通常不依赖细菌的存在，故症状可具自限性。见于急性

食物中毒或肠道感染，最典型的例子是霍乱。血管活性肠肽瘤（VIP瘤）分泌大量VIP，促进空肠、回肠和结肠的水和N a＋、K＋、Cl－等电解质分泌增加，导致水样腹泻，该病也称胰性霍乱。

2．内源或外源性导泻物质如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。正常人的胆酸在肝内合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝脏（肠肝循环），每日由粪便排出的胆酸仅500mg左右。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收发生障碍而进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。引起肠腔内脂肪酸增加的病理情况有短肠综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等。番泻叶、酚酞等泻剂也可刺激结肠分泌而导泻。

3．肠道淋巴引流障碍广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等。

4．分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。

5．先天性氯化物腹泻（Cl－：HCO3－交换机制缺陷）和先天性钠腹泻（Na＋：H＋交换机制缺陷）等。

分泌性腹泻具有如下特点：①每日大便量超过1L（多达10L以上）；②大便为水样，无脓血；③血浆-粪质渗透差＜50mmol/L H2O，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；④粪便的pH多为中性或碱性；⑤禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/24h。

（三）渗出性腹泻

是由于肠黏膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏而大量渗出所致。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加。此外，吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两类，前者的病原体可是细菌、病毒、寄生虫、真菌等。后者导致黏膜坏死，渗出的疾病可为自身免疫、炎症性肠病、肿瘤、放射线、营养不良等。

渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血均匀地与粪混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。

（四）胃肠动力失常

部分药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道正常的运动功能，促进肠蠕动，使肠内容物过快地通过肠腔，与黏膜接触时间过短，从而影响消化与吸收，发生腹泻。

引起肠道运动加速的原因有：①药物：如西沙必利、晋萘洛尔等；②肠神经病变：如糖尿病；③促动力性激素：如甲状腺素、生长抑素、5-羟色胺、P物质、前列腺素等；④胃肠手术：如胃次全切除或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门或回盲部的活瓣作用消失而致腹泻；胃结肠、小肠结肠瘘或吻合术后，也可引起腹泻。

由肠运动加速引起腹泻的常见疾病有：肠易激综合征、甲状腺功能亢进症、糖尿病、胃肠手术、甲状腺髓样癌、类癌综合征等。

单纯胃肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便不带渗出物，往往伴有肠鸣音亢进，腹痛可有可无。

腹泻的发生往往有以上几种机制混合作用，相互推动。此外还有一些腹泻难以用以上机制解释，其病理生理尚待阐明。

【慢性腹泻的常见病因】

（一）胃肠道疾病

胃癌、萎缩性胃炎、胃切除术后、慢性菌痢、肠结核、肠易激综合征、肠道菌群失调、溃疡性结肠炎、Crohn病、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、结肠息肉、结肠癌、回盲部切除术后、慢性阿米巴结肠炎、放射性肠炎、肠淋巴瘤、类癌、盲袢综合征、原发性小肠吸收不良、