M4慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。
它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病
2、饮食指导
• 给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。 • 避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。 • 如用户出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠、水摄入
3、用药指导
• 遵医嘱用药，密切观察，观察药物的疗效和不良反应如有心悸、晕 厥等症状，立即就医
4、长期家庭氧疗
• “四防”分别指的是: • 防震:搬运氧气瓶时应避免倾倒撞击。因筒内压力很高,氧气剧烈震动可引起爆炸。 • 防热:氧气瓶应放在阴凉处,至少距暖气1米。因筒内压力高,氧气遇热会急剧膨胀引起爆炸。 • 防火:氧气瓶周围严禁烟火和易燃品,至少距火炉5米。因氧气助燃,遇明火可引起燃烧。 • 防油:氧气表的螺旋口处勿涂油,也勿用带油的手拧螺旋。
三、临床表现
• 代偿期:咳嗽、气促、活动耐力下降 • 失代偿期：呼吸衰竭（Ⅱ型）、心力衰竭（右心衰）
四、检查
• X线 • 心电图 • 超声心电图（心脏结构、射血功能、血流分布） • 动脉血气分析
五、健康教育
1、避免致病因素
• ①烟草中含焦油、尼古丁等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。可 建议用户戒烟，不要和吸烟者一起叙谈、下棋、玩牌等，因被动吸烟对肺心病患者同样有害。有痰要及时 咳出，以保持气道清洁。
5、运动指导
• 研究结果表明，长期坚持力所能及的运动，可提高机体免疫功能，能改善肺功能。可建议多 参加一些户外活动。天气晴朗时早上可到空气新鲜处如公园或树林里散散步，做一些力所能 及的运动，如打太极拳、气功、做腹式呼吸运动，以锻炼膈肌功能，出了汗及时用干毛巾擦 干，并及时更换内衣。运动量以不产生气促或其他不适为前提。避免到空气污浊的地方去。
6、定期医院检查
• 如有体温升高、呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量 减少、水肿明显或发现用户神志淡漠、嗜睡、躁动、口唇发 绀加重等，均提示病情变化加重，需及时就诊。
慢性肺源性心脏病
征阳性。
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【临床表现】
• 肺、心功能代偿期
肺、心功能失代偿期
并发症
✓ 肺性脑病 ✓ 酸碱失衡及电解质紊乱
✓ 心律失常
✓ 休克
✓ 消化道出血、DIC等
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【实验室及其他检查】
• 实验室检查 – 血常规：RBC、Hb↑ – 电解质紊乱 – 肝、肾功能改变 – 动脉血气分析
• 影像学
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【实验室及其他检查】
• 治疗原则 • 措施
– 急性加重期 – 缓解期
✓控制感染： 敏感抗生素/经验用药 用药原则 10～14天
✓治疗呼衰： 畅通呼吸道 纠正缺氧和二氧化碳潴留
✓治疗心衰： 利尿、强心、扩血管、 镇静（慎）
✓控制心律失常 ✓抗凝治疗
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【治疗要点】
• 治疗原则 • 措施
– 急性加重期 – 缓解期
✓控制原发病 ✓避免诱因 ✓积极控制感染 ✓良好的生活方式 ✓增强免疫
体格检查：T37.9℃，P120次/分，BP112/75ｍｍＨｇ。神志清楚，端坐位， 呼吸略促，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，肺肝界于右锁骨中线第六肋间， 叩诊过清音，双肺下野可听到干湿性罗音音，剑突下可见心脏搏动，心浊音 界不易叩出，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区可听到收缩期杂 音，心律规整，HR120次／分。腹软，肝脏于右锁骨中线肋缘下3.0ｃｍ，剑 突下4.0ｃｍ，双下肢水肿。
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【流行病学】
• 患病率：4‰ • 住院率：占住院心脏病的38.5～46% • 地区：北方>南方，农村>城市 • 年龄：>40岁，随年龄增高而增加 • 性别：男女无明显差异 • 吸烟者高于不吸烟者 • 季节：冬春季节和气候骤变是肺心病急性发作的重要
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。
明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。
“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。
1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。
2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。
(完整版)慢性肺源性心脏病的病因及发病机制
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。
2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病的临床表现1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。
肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。
体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。
2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、上腹痛、少尿。
体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。
下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
慢性肺源性心脏病的辅助检查1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的主要依据。
2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。
3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量1-2L/min。
2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。
按医嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。
作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。
3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。
避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。
4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌力和耐力。
5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以免诱发或加重肺性脑病。
肺源性心脏病
肺源性心脏病肺源性心脏病（Cor pulmonale），指的是由于各种慢性肺血管疾病及（或）肺实质疾病导致的右心室慢性负荷过重和心功能不全。
该病临床上非常常见，对患者的生活质量和预后产生明显影响。
本文将就肺源性心脏病的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细探讨。
一、病因肺源性心脏病的病因主要可以分为慢性肺血管疾病和肺实质疾病两大类。
慢性肺血管疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）和间质性肺病变等，而肺实质疾病则包括重型肺炎、肺结核、肺纤维化等。
这些疾病均能引起肺动脉高压，导致右心室负荷过重，逐渐发展为肺源性心脏病。
二、病理生理肺源性心脏病的主要病理生理改变是右心室收缩和舒张功能受损并逐渐发展为右心功能不全。
该病的早期，患者主要表现为右心室扩大和壁厚增加，但尚能保持一定的射血功能，心排血量相对正常。
随着病情的进展，心排血量逐渐减少，患者可出现呼吸困难、乏力等症状。
在晚期，右心室功能严重受损，肺毛细血管压力升高，导致肺循环淤血和水肿，出现典型的肺源性心脏病表现。
三、临床表现肺源性心脏病的临床表现主要与心衰有关。
早期患者可能无明显症状，但随着病情的进展，患者可出现呼吸困难、气促、乏力、心悸和水肿等症状。
严重的肺源性心脏病患者可出现杵状指（趾）、颈静脉怒张、肝脏淤血和肺动脉高压危象等。
四、诊断肺源性心脏病的诊断主要依靠临床表现及相关检查。
常用的检查项目包括心电图、胸部X线片、超声心动图、肺功能检查和肺血流动力学监测等。
通过综合分析这些检查结果，可以明确诊断肺源性心脏病并确定其病因。
五、治疗肺源性心脏病的治疗主要包括病因治疗和对症治疗两个方面。
对于慢性肺血管疾病和肺实质疾病等病因，需要积极控制疾病进展，防治肺动脉高压。
对症治疗则包括使用利尿剂、舒张血管药物、抗凝剂等，以改善患者症状和预防并发症。
总之，肺源性心脏病是一种由慢性肺血管疾病和（或）肺实质疾病引起的右心室慢性负荷过重和心功能不全的疾病。
慢性肺源性心脏病
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【病因】
一、支气管、肺疾病：最多见 COPD:80%～90% 哮喘 支气管扩张 重症结核 尘肺、肺纤维化等
二、胸廓运动障碍性疾病 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉：重症肌无力 神经：脊髓灰质炎
三、肺血管疾病 特发性肺动脉高压 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
四、其他:睡眠呼吸暂停、先天口咽畸形
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【发病机制和病理】
一、肺动脉高压的形成
功能因素 解剖因素 血容量和血液粘稠度增加
二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要器官的损害
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病因
血粘度增加 血容量增加
血流阻 力增加
促红素
醛固酮增加 肾动脉收缩
缺氧 高碳酸血症
呼酸
PGE .PGF 5-HT
TX, LTs
AT2.PAF EDRF/EDCF
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【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
其中呼吸衰竭有以下四期表现：
4、 肺性脑病： 由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症 状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级： 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系 统体征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化 道出血和DIC； 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射， 可合并消化道出血或DIC。
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【实验室其他检查】
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【实验室其他检查】
四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
五、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。PLT明显下降应警惕DIC 肝肾功能、电解质异常。
慢性肺源性心脏病的识别与诊断(最全版)
慢性肺源性心脏病的识别与诊断（最全版）慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称慢性肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病。
2018年，由中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会共同制定并发布了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）》，在指南关于肺心病的诊断中，重点描述了如何识别慢性肺心病，包括慢性肺心病的临床表现、危险因素、诊断方法及鉴别诊断等。
同时，还运用流程图的形式帮助理清诊断思路，使读者一目了然。
针对基层医疗工作的特点，指南仅对在基层医疗卫生机构能够进行的且对肺心病的诊断有确诊意义的辅助检查方法进行了推荐，而对于较为先进的、精细化的、基层医疗机构可能无法进行的技术并没有介绍。
指南提出以心脏超声作为诊断肺心病的主要指标，而不应仅根据临床症状和体征进行肺心病的诊断[1,2]。
本文仅就肺心病的诊断标准进行相关解读。
慢性肺心病的诊断似乎并不困难，只要根据有无慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史、呼吸困难等症状、颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水等体征，再结合一些简单的辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等即可明确肺心病的诊断[3]。
但在实际工作中，还需要注意一些问题，以免发生漏诊和错误的诊断。
一、单纯根据患者的症状和体征进行诊断不确切某些肺气肿患者，由于肺的过度充气，导致胸腔内压力升高，在体征上会出现颈静脉充盈，下肢水肿；另外，某些肥厚性心肌病患者，会出现呼吸困难、颈静脉怒张、水肿等症状，如果仅凭临床表现则会导致过度诊断。
如果患者处于肺心病早期阶段，虽有呼吸困难等相关症状，但P2亢进、右心扩大、三尖瓣反流的体征并不能被早期发现，因而容易造成漏诊，不利于肺心病患者的早期管理。
二、心电图对肺心病的诊断有较大的价值1977年全国第二次肺心病会议上制订了肺心病的心电图诊断标准，以后一直沿用这一标准。
慢性肺源性心脏病诊断标准
慢性肺源性心脏病诊断标准（全国第二次肺心病专业会议修订1977年9月 大连）慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。
（一）慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线，并可参考放射性同位素、超声心动图、心电向量图、肺功能或其他检查判定。
（二）右心功能不全主要表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢水肿及静脉压增高等。
（三）肺动脉高压、右心室增大的诊断依据1．体征 剑突下出现收缩期搏动，肺动脉辨区第二心音亢进，三尖辨区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。
2．X线诊断标准 见附件一。
3．心电图诊断标准 见附件二。
4．超声心动图诊断标准 见附件三。
5．心电向量图诊断标准 见附件四。
6．放射性同位素 肺灌扫描，肺上部血流增加下部减少，即表示可能有肺动脉高压。
注：4、5、6项有条件的单位可作诊断参考。
本标准在高原地区仅供参考。
[附1]慢性肺源性心脏病X线诊断标准1．右肺下动脉干扩张①横径≥15mm;②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。
2．肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。
3．中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比：4．圆锥部显著凸出（右前斜位45。
）或“锥高”≥7mm。
5．右心室增大（结合不同体位判断）。
具有上述1～4项中的1项可提示，2项或以上者可以诊断。
具有第5项情况者即可诊断。
[附2]慢性肺源性心脏病心电图诊断标准1．主要条件(1)额面平均电轴≥+90。
(2) V1R/S≥1。
(3)重度顺钟向转位(V5R/S≤1)。
(4) Rv1+Sv5>1.05mV。
(5) aVR R/S或R/Q≥1。
(6) V1～3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。
(7)肺型P波①P电压≥0.22mV，或②电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P电轴>+80。
慢性肺源性心脏病的科普知识PPT课件
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
慢性肺源性心脏病
诊 断
一、有慢支、肺气肿或其他肺胸疾病或肺血管病变； 有慢支、肺气肿或其他肺胸疾病或肺血管病变； 二、有肺动脉高压、右室肥大或右心衰体征； 有肺动脉高压、右室肥大或右心衰体征； 三、心电图、X线胸片、超声心动图有右心室肥大的征象。 心电图、 线胸片、超声心动图有右心室肥大的征象。
鉴别诊断
一、冠心病
1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此 利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用； 宜小剂量、作用轻、短疗程； 宜小剂量、作用轻、短疗程； 2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作 强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、 ）、作 用快排泄快静脉用药、掌握指征； 用快排泄快静脉用药、掌握指征； 3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用。 扩管剂：顽固性心力衰竭者试用。
三、原发性心肌病
① 全心扩大； 全心扩大； ② 无慢性呼吸道疾病； 无慢性呼吸道疾病； ③ 无肺动脉高压的表现； 无肺动脉高压的表现； ④ 心电图无电轴右偏及顺钟向转位。 心电图无电轴右偏及顺钟向转位。
治 疗
积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因， 积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他 如慢阻肺伴气胸； 如慢阻肺伴气胸； 控制呼吸衰竭：关键治疗措施； 控制呼吸衰竭：关键治疗措施； 治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时 治疗心力衰竭：
病 因
一、支气管、肺疾病： 支气管、肺疾病： 慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等； 慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等； 二、胸廓运动障碍性疾病： 胸廓运动障碍性疾病： 少见，胸廓活动受限、支气管、扭曲； 少见，胸廓活动受限、支气管、扭曲； 三、肺血管疾病： 肺血管疾病： 少见，多为结缔组织疾病或原因不明； 少见，多为结缔组织疾病或原因不明； 四、其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征。 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征。
临床内科知识：慢性肺源性心脏病的诊断和鉴别诊断
临床内科知识：慢性肺源性心脏病的诊断和鉴别诊断系统复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肺源性心脏病的诊断和鉴别诊断。
慢性肺源性心脏病的诊断本病诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。
慢性肺源性心脏病临床上需要与以下疾病进行鉴别诊断：1.风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、右心室肥大，且又常并发肺部感染，易与肺心病混淆。
风湿性心瓣膜病表现为：发病年龄较轻，多在40岁以下;常有风湿性心肌炎或关节炎的病史;二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚;X 线检查除右心室增大外，以左房扩大为主;心电图检查有左房室瓣型P波;超声心动图可示二尖瓣城墙样改变的图像。
2.冠心病肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。
冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。
肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
3.原发性扩张型心肌病肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，可与本病相似。
但本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征。
X线检查无突出的肺动脉高压征。
心电图无明显的心脏顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌劳损多见等，可协助鉴别。
例题：诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是?A.慢性支气管-肺疾病病史B.发绀，呼吸困难C.肺动脉高压，右心室肥大D.两肺干湿啰音E.酸碱平衡失调正确答案：C。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病【概述】慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD)，约占81. 8%因此，COPD的防治是减少CCP患者的关键。
据我国北京、沈阳、湖北农村调查102230居民的CCP患病率为4.42‰，占≥1 5岁人群的6.72‰，明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果，>14岁人群CCP患病率为4.8‰是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高，是我国重点防治的慢性病。
【临床表现】此病发展缓慢，除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外，主要表现为进行性力Ⅱ重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状，常常表现急性加重和缓解期交替出现。
临床表现大致可分二个不同阶段的表现。
一、肺、心功能代偿期（一）症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、芝力和劳动耐力下降。
急性期可使上症状加重，可有发热。
少有胸痛或咯血。
（二）体检可有不同程度的发绀。
肺气肿体征；桶状胸，语颤减弱；两肺听诊过清音川心界缩小，肺下界下移；听诊呼吸音减弱，偶有干湿性哕音，心音遥远，肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向剑突下移位，提示有右心室肥厚。
部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝下界下移是膈肌下降所致。
二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1．症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、谵妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。
2．体格检查明显发绀有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜充血、水肿、视网膜血管扩张，视神经水肿等颅内压升高的表现。
慢性肺源性心脏病
主 动 脉 瘤 示 意 图
主动脉瘤X线表现
纵隔阴影加宽，与胸主动脉某部相连的肿块阴影 肿块或纵隔增宽阴影有扩张性搏动 瘤壁可有钙化 瘤体对相应周围器官的压迫或侵蚀 可有相应心脏大血管的改变
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
假性动脉瘤
真性主动脉瘤
假性主动脉瘤
假性动脉瘤
主动脉瘤
张主 的动 高脉 密弓 度降 影部 。可 见 囊 状 扩
病理：急性心包炎后，心包广泛增厚，形
成坚固的纤维疤痕结缔组织，而形成缩窄性 心包炎。 临床：心悸，气短、颈静脉怒张，肝大和 腹水。体征：有奇脉、脉压小，循环时间延 长。心电图为低电压、T波低平倒置、双峰 P波。
缩窄性心包炎X线表现
心影增大呈球形或三角形，心缘变 为一侧或部非分性不规则，平直，僵 硬，各弧段分界不清，也可局部成角 或弧形突出，还可出现双边征。左房 可增大，心膈角可变钝，膈肌升高。 心缘搏动减弱。上腔静脉及奇静 脉扩张。心包钙化。
主动脉疾病
主动脉瘤。
主动脉夹层动脉瘤。 多发性大动脉炎。
主动脉瘤
(arterial dissection or dissecting hematoma)
胸主动脉局部的病理性扩张称为动脉瘤。 病因：动脉硬化性、创伤性、感染性、梅 毒性、先天性、大动脉炎或特发性。 病理解剖：真性、夹层和假性 形态变化：囊状、梭形和混合型
片，显示有 粗大肺动脉。 几乎占大部 分主动脉窗 部。房室改 变不明显。
肺心病
心 肌 病
( cardiomyopathy )
扩张型心肌病 肥厚型心肌病 限制型心肌病
扩张型心肌病 (dilative cardiomyopathy)
病理及临床
扩张型心肌病是以左心室或双室收缩或 舒张功能不全并有心腔扩张的综合征。 可有心肌肥厚，心腔内可有附壁血栓形 成。 临床症状有疲乏，活动后气急，端坐呼 吸，下肢浮肿。心电图有心率不齐，房 室传导阻滞，ST-T段改变。
慢性肺源性心脏病健康宣教-【实用健康宣教】
慢性肺源性心脏病健康宣教慢性肺源性心脏病是指由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高所致右心扩大、肥大，或伴有右心衰竭的心脏病。
缓解期表现为咳嗽、咳痰、气促，反复发作，活动后加重，逐渐出现心悸、胸闷、乏力、畏食、呼吸困难等，急性加重期以呼吸衰竭为主要表现，或伴有心力衰竭。
此时需注意：1.环境安静、舒适，温、湿度适宜。
限制探视，减少不良环境刺激。
2.取舒适、有利于呼吸的体位，如半坐卧位或坐位。
拍背、进行有效咳嗽，保持呼吸道通畅。
定时改变体位，按摩受压部位，防止压疮。
床上进行缓慢的肌肉松弛活动。
鼓励患者进行呼吸肌功能锻炼。
3.低流量吸氧，1～2L／min，每日吸氧10～15h。
生活规律，睡前避免过度兴奋，保证充足睡眠。
4.限制钠盐摄人，清淡饮食为宜。
避免含糖高的食物，碳水化合物摄入量小于60％。
进食高纤维素，易消化饮食，如新鲜的绿色蔬菜。
5.告知患者如何眼药及用药注意事项和不良反应。
遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物疗效。
出现心悸、呕吐、震颤等药物过量表现，立即通知医生处理。
6.进行适当引导和安慰，减轻心理焦虑和压力。
认真倾听患者诉说，给予鼓励和赞扬。
和患者共同制定康复计划，增强战胜疾病的信药海无涯学无止境专注医学领域心。
7.坚持家庭氧疗，注意用氧安全，防火、防热、防震、防油。
鼓励患者戒烟，避免吸人刺激性气体。
8.适当休息，加强体育锻炼和呼吸肌功能锻炼。
9.注意保暖，预防感冒；定期随访。
药海无涯学无止境专注医学领域。
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：孔令云刘芳来源：《家庭医学》2024年第04期慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于慢性支气管一肺组织或肺动脉血管病变，继发肺动脉高压、右心后负荷加重，进而引起的右心系统疾病。
病因复杂，以慢性阻塞性肺疾病最常见，其次包括支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化等支气管、肺部疾病，以及严重胸廓或脊椎畸形为代表的胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病是罕见病因。
这些慢性肺病一旦合并心脏受累，患者临床情况和预后会变差，影响诊断和治疗。
因此一旦诊断肺疾病，建议定期评估心脏受累情况。
对怀疑肺心病的患者，评估内容既包括对肺病病因的评估，还包括对靶器官一心脏等并发症及合并症的评估，全面评估有助于明确病情、指导治疗。
具体说来，包括以下几个方面。
血常规进展到肺心病阶段时，血常规可有红细胞及血红蛋白的升高，与慢性缺氧时红细胞代偿升高携氧能力有关。
合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加；合并过敏时，嗜酸性粒细胞总数和占比可升高。
尿常规慢性肺病的患者多为老年人，尿常规有助于评估有无合并泌尿系感染，了解尿糖、尿蛋白和尿红细胞情况。
便常规常规检查项目有助于评估有无合并隐匿的消化系统问题。
生化分析部分病人可有肝功能或肾功能改变。
肺心病右心功能失代偿时肝淤血可能导致肝功能异常。
作为一种慢性病，是否合并肾功能不全影响治疗方案，尤其是抗生素的选择和剂量调整。
此外，合并急性感染时血糖常常升高，交感神经兴奋，食欲减退，常常导致血清钾、钠、氯减低。
低氧合并低钾易合并心律失常，需要注意。
动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当Pa02<60毫米汞柱、PaC02>50毫米汞柱，表示有呼吸衰竭，多需要无创呼吸机辅助通气。
呼吸道病原学检查肺心病急性加重时需进行病原体检查，包括痰涂片、培养，衣原体、支原体、病毒学、真菌等检查，有助于指导抗生素的选用。
炎症指标红细胞沉降率、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标升高，有助于了解急性感染炎症反应程度。
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M4 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic cor pumonale）简称肺心病，是我国常见的一种心脏病，由于慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，导致以右心室肥厚、心腔扩大为特征的心脏病。
本病发病率随年龄增长而增加，多在寒冷季节发病，且死亡率高，严重地危害人民群众的健康。
一、病因和发病机制
肺动脉高压是肺心病发生的中心环节。
其常见因素如下。
（一）肺疾病
引起肺心病最常见的是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，另外肺硅沉着症、慢性纤维空洞型肺结核和肺间质纤维化等均为慢性肺源性心脏病的原因。
以上疾病引起肺动脉高压的机制：
（1）均能破坏肺组织的气血屏障结构，减少气体的交换面积，动脉血氧分压明显下降，缺氧引起肺小动脉痉挛，还能使肺血管结构发生改变，如肺小动脉中膜增厚，无肌性细动脉肌型化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
（2）病变还能引起肺毛细血管床减少，小血管纤维化、闭塞，也使肺循环阻力增加，肺动脉高压导致右心肥大扩张。
（二）以胸廓运动受限为主的疾病
较少见。
在严重胸廓畸形，胸膜纤维化并广泛性黏连时，由于肺的伸展和胸
廓运动受限，不仅引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管使血管发生扭曲，导致肺循环阻力增加。
（三）慢性肺血管性疾病
较常见于复发性的肺动脉血栓栓塞和原发性肺血管疾病，均可以导致肺动脉高压。
二、病理变化
（一）肺部病变
肺心病时主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，小动脉中膜增生及肥厚；还可见肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成并机化，以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
（二）心脏病变
肉眼见以右心室的病变为主，心脏体积增大，重量增加。
因肺动脉高压，右心室代偿性肥厚、心腔扩张，肺动脉圆锥膨隆，心尖区钝圆。
右心室乳头肌和肉柱显著增粗。
通常，以肺动脉瓣下2 cm处右心室前壁肌层厚度超过5 mm（正常约3～4 mm）作为诊断肺心病的病理形态标准。
镜下可见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；由于缺氧可见心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。
三、临床病理联系
慢性肺源性心脏病病程进展缓慢，临床上除有肺疾病的各种症状和体征外，
逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
表现为呼吸困难、心悸、气急、发绀、下肢水肿、肝肿大、腹腔积液等。
严重病例因缺氧和二氧化碳潴留导致呼吸衰竭。
有时可引起脑神经功能障碍，患者出现头痛、烦躁不安、言语障碍、抽搐以至嗜睡或昏迷，称为肺性脑病。