M4慢性肺源性心脏病

M4 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chronic cor pumonale）简称肺心病，是我国常见的一种心脏病，由于慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，导致以右心室肥厚、心腔扩大为特征的心脏病。本病发病率随年龄增长而增加，多在寒冷季节发病，且死亡率高，严重地危害人民群众的健康。

一、病因和发病机制

肺动脉高压是肺心病发生的中心环节。其常见因素如下。

（一）肺疾病

引起肺心病最常见的是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，另外肺硅沉着症、慢性纤维空洞型肺结核和肺间质纤维化等均为慢性肺源性心脏病的原因。以上疾病引起肺动脉高压的机制：

（1）均能破坏肺组织的气血屏障结构，减少气体的交换面积，动脉血氧分压明显下降，缺氧引起肺小动脉痉挛，还能使肺血管结构发生改变，如肺小动脉中膜增厚，无肌性细动脉肌型化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

（2）病变还能引起肺毛细血管床减少，小血管纤维化、闭塞，也使肺循环阻力增加，肺动脉高压导致右心肥大扩张。

（二）以胸廓运动受限为主的疾病

较少见。在严重胸廓畸形，胸膜纤维化并广泛性黏连时，由于肺的伸展和胸

廓运动受限，不仅引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管使血管发生扭曲，导致肺循环阻力增加。

（三）慢性肺血管性疾病

较常见于复发性的肺动脉血栓栓塞和原发性肺血管疾病，均可以导致肺动脉高压。

二、病理变化

（一）肺部病变

肺心病时主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，小动脉中膜增生及肥厚；还可见肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成并机化，以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。

（二）心脏病变

肉眼见以右心室的病变为主，心脏体积增大，重量增加。因肺动脉高压，右心室代偿性肥厚、心腔扩张，肺动脉圆锥膨隆，心尖区钝圆。右心室乳头肌和肉柱显著增粗。通常，以肺动脉瓣下2 cm处右心室前壁肌层厚度超过5 mm（正常约3～4 mm）作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；由于缺氧可见心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。

三、临床病理联系

慢性肺源性心脏病病程进展缓慢，临床上除有肺疾病的各种症状和体征外，

逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。表现为呼吸困难、心悸、气急、发绀、下肢水肿、肝肿大、腹腔积液等。严重病例因缺氧和二氧化碳潴留导致呼吸衰竭。有时可引起脑神经功能障碍，患者出现头痛、烦躁不安、言语障碍、抽搐以至嗜睡或昏迷，称为肺性脑病。