主动脉瓣狭窄 ppt课件
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一. 病因和病理 ②
3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于 1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以 后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙 化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
5
主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ③
主动脉瓣狭窄(AS)
(aortic stenosis )
1
主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ①
1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬 、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖 瓣损害。 2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无 交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动， 常伴二尖瓣环钙化。
流冲击扩张的主动脉）
S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中
晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期
震颤。
S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）
P 逆分裂 ，S 2
（LV射血时间延长，AV关闭延迟）
4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力
三.临床表现 (一)症状：AS三联征
心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后， 或休息，与体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
12
主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 (一)症状 晕厥发生机理
猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心 律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无症状 猝死。
14
主动脉瓣狭窄 三.临床表现 （二）体征
(AS)
外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP
的逐渐↓或不变→脉压变小）
主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血
收缩）
老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖15 区
主动脉瓣狭窄(AS)
四.辅助检查 ①
X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或 LV轻大 ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电轴左偏 ，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向，心肌纤 维化→胸前导联Q波
16
主动脉瓣狭窄(AS)
⒈
18
主动脉瓣狭窄(AS)
鉴别诊断：
⒉与IHSS鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂音 于胸骨右缘；IHSS于L3—4,且为双峰脉（一次搏动2个峰 ）随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。
⒊AS与MI的鉴别： 吸“亚”后，AS杂音↑，而MI 杂音↓；静点升压药后AS杂音↓，而MI杂音↑。（
升压，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑，而AS杂 音↓）
二. 病理生理 ④
左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。
10
主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现
说明：AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿能力强，所以即使 先天性AS也往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无症状，但可猝 死，男：女=3：1。
11
主动脉瓣狭窄(AS)
运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩 张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足
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主动脉瓣狭窄(AS)
晕厥发生机理
运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足
休息时晕厥，心律失常→CO↓
3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狭窄。 4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ①
成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜ 0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围 ＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑，压差显著（ ＞50mmHg)。
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主动脉瓣狭窄(AS)
六.预后
可多年无症状，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命：3年 晕厥者 3年，心绞痛为 5年，左心衰＜2年 死亡原因；左心衰占 70％
猝死 15％ 感染性心内膜炎5％
20
Aortic Stenosis
21
四.辅助检查 ②
UCG：主A瓣口面积＜0．5cm2，跨瓣压差＞50mmHg,为手术指征。 心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差＞20mmHg可确 诊为AS。
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主动脉瓣狭窄(AS)
五.诊断和鉴别诊断
典型的体征可以诊断 鉴别诊断： AS+AI+MV损害,多为RHD；
＜15岁单叶畸形； 16—65岁二叶瓣畸形； ＞65岁钙化。
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ②
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力 增加）→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩 张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压 ↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺 淤血。
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主动脉瓣狭窄(AS)
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学Байду номын сангаас无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ③
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供 血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
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主动脉瓣狭窄(AS)
3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于 1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以 后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙 化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
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主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ③
主动脉瓣狭窄(AS)
(aortic stenosis )
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主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ①
1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬 、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖 瓣损害。 2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无 交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动， 常伴二尖瓣环钙化。
流冲击扩张的主动脉）
S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中
晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期
震颤。
S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）
P 逆分裂 ，S 2
（LV射血时间延长，AV关闭延迟）
4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力
三.临床表现 (一)症状：AS三联征
心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后， 或休息，与体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
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主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 (一)症状 晕厥发生机理
猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心 律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无症状 猝死。
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主动脉瓣狭窄 三.临床表现 （二）体征
(AS)
外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP
的逐渐↓或不变→脉压变小）
主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血
收缩）
老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖15 区
主动脉瓣狭窄(AS)
四.辅助检查 ①
X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或 LV轻大 ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电轴左偏 ，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向，心肌纤 维化→胸前导联Q波
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主动脉瓣狭窄(AS)
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主动脉瓣狭窄(AS)
鉴别诊断：
⒉与IHSS鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂音 于胸骨右缘；IHSS于L3—4,且为双峰脉（一次搏动2个峰 ）随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。
⒊AS与MI的鉴别： 吸“亚”后，AS杂音↑，而MI 杂音↓；静点升压药后AS杂音↓，而MI杂音↑。（
升压，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑，而AS杂 音↓）
二. 病理生理 ④
左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。
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主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现
说明：AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿能力强，所以即使 先天性AS也往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无症状，但可猝 死，男：女=3：1。
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主动脉瓣狭窄(AS)
运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩 张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足
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主动脉瓣狭窄(AS)
晕厥发生机理
运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足
休息时晕厥，心律失常→CO↓
3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狭窄。 4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ①
成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜ 0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围 ＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑，压差显著（ ＞50mmHg)。
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主动脉瓣狭窄(AS)
六.预后
可多年无症状，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命：3年 晕厥者 3年，心绞痛为 5年，左心衰＜2年 死亡原因；左心衰占 70％
猝死 15％ 感染性心内膜炎5％
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Aortic Stenosis
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四.辅助检查 ②
UCG：主A瓣口面积＜0．5cm2，跨瓣压差＞50mmHg,为手术指征。 心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差＞20mmHg可确 诊为AS。
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主动脉瓣狭窄(AS)
五.诊断和鉴别诊断
典型的体征可以诊断 鉴别诊断： AS+AI+MV损害,多为RHD；
＜15岁单叶畸形； 16—65岁二叶瓣畸形； ＞65岁钙化。
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主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ②
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力 增加）→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩 张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压 ↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺 淤血。
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主动脉瓣狭窄(AS)
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学Байду номын сангаас无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ③
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供 血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
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主动脉瓣狭窄(AS)