糖尿病与骨质疏松症定义、发病机理、临床表现和治疗
骨质疏松症状、发病机理
骨质疏松的临床表现骨质疏松症的主要临床表现和体征为：疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。
1、疼痛是骨质疏松症的最常见的、最主要的症状。
其原因主要是由于骨转换高，骨吸收增加。
在骨吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏等均会引起全身性骨痛，以腰背痛最为多见。
另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外力性压迫脊椎压缩性骨折，扁平椎、楔椎和鱼椎样变形而引起的腰背痛。
因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感，并加速骨量丢失。
2、在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20厘米不等。
因此骨质疏松症常被称为“静悄悄的疾病”。
斯诺贝尔骨胶原蛋白。
骨质疏松危害大1、斯诺贝尔骨胶原蛋白提醒广大骨质疏松患者，骨骼脆而弱、骨强度又降低，骨折阈值明显下降，因此，受轻微的外力作用就容易发生骨折。
骨折是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者的生活质量，甚至缩短寿命。
好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、肱骨近端、股骨近端、踝关节等。
各种骨折的发生，分别与年龄、女性绝经时间长短及骨质疏松的程度有一定的关系。
有些脆性骨折, X线检查可见，有些脆性骨折产生的是微骨折，X线检查难以发现，核磁共振检查往往可见骨挫伤表现。
2、严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。
脆性骨折引起的疼痛，常常导致胸廓运动能力下降，也造成呼吸功能下降。
虽然临床病人出现胸闷、气短、呼吸困难及紫绀等症状较为少见，但通过肺功能测定可发现呼吸功能受限程度。
单纯补钙并不能解决骨质疏松问题强壮的骨骼需要骨胶原和钙盐相辅相成骨胶原蛋白是一种纤维状蛋白，是胶原蛋白的一种，是人体关节软骨、头软骨、骨小梁的主要成分，是骨骼中有机物质最重要的组成部分，骨胶原可以促进钙磷等钙盐成分在骨骼上的沉积，起到修复骨组织、改善骨质疏松症，所以骨胶原就像骨骼上的钢筋，是维持骨骼韧性和提供骨骼营养的重要物质，在科学研究中发现，骨骼中物质流失量的80%为骨胶原，仅20%为钙盐，骨骼失去骨胶原的支持，骨结构会变得脆弱，进而引发骨质疏松、骨折等一系列骨骼疾病，所以，骨骼健康不仅仅是补钙老年人骨骼的健康保障——斯诺贝尔骨胶原蛋白II美国著名的营养健康公司美国斯诺贝尔生物工程有限公司生产的骨胶原蛋白II，除了富含骨胶原蛋白和保留高浓度钙和维生素c的优势配方之外，而且特别添加了对骨骼有益的天然物质——骨碎补，在补充骨胶原蛋白和钙的同时可以帮助促进骨胶原的形成，使骨骼强健而坚硬，柔韧而抗压，不仅能够预防和缓解各种骨病，而且能够为骨骼提供源源不断的动力，治标更治本。
糖尿病骨质疏松 国家自然科学基金
导言糖尿病（DM）和骨质疏松症（Osteoporosis）是两种常见的慢性疾病，可以显著影响个人的健康和生活质量。
这两个条件都与经济负担沉重和并发症风险增加有关。
糖尿病和骨质疏松症的并存，被称为糖尿病骨质疏松症，是一个挑战性的问题，需要进行全面的管理和治疗。
近年来，我国国家自然科学基金会资助了许多研究项目，旨在了解病理学和开发糖尿病骨质疏松症新疗法。
糖尿病骨质疏松症病理学糖尿病骨质疏松症的病理是多因子的，涉及代谢，激素和炎症因素之间的复杂相互作用。
糖尿病患者往往由于胰岛素水平降低和胰岛素抗药性降低而导致骨质形成受损，导致骨质矿化下降。
慢性高血糖血症可诱导形成先进的甘油最终产物（AGES），这导致骨质基质异常和骨质脆弱性增加。
糖尿病还伴有慢性低级炎症，导致骨质疏松活性加剧，骨质吸收过度，骨质流失进一步加剧。
临床表现和并发症患糖尿病骨质疏松症的患者，特别是臀部、脊椎和腕部骨折的风险增加。
这些骨折可能产生破坏性后果，包括慢性疼痛、残疾和流动性下降。
糖尿病的存在使治愈过程进一步复杂化，并增加了感染和不结合等骨折后并发症的风险。
患有糖尿病的骨质疏松症的人总的生活质量可能下降，因为他们更有可能受到功能限制和独立性下降的影响。
当前管理战略糖尿病骨质疏松症的管理需要多方面的方法，既解决糖尿病，又解决骨质疏松症相关因素。
生活方式的改变，包括举重运动和戒烟，对于保持骨骼健康和代谢控制至关重要。
通常还采用药理干预方法，如抗腐蚀剂和厌食疗法，以防止骨骼进一步流失和减少骨折风险。
然而，这些药物在糖尿病患者中的使用需要仔细考虑，因为一些抗糖尿病药物可能影响骨代谢和骨折愈合。
研究和创新我国国家自然科学基金会支持旨在阐明糖尿病骨质疏松症基本机制并确定潜在治疗目标的研究项目。
最近的研究侧重于微型和小型企业的作用。
RNA在糖尿病中调节骨代谢，以及开发新颖的生物活性化合物以促进骨质分化和功能。
研究人员还调查了使用干细胞疗法加强糖尿病患者骨质再生和骨折愈合的情况。
糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗特点
戒烟、限酒、控制体重等，有助于降低糖尿病和 骨质疏松的风险。
提高患者自我管理能力的途径与方法
健康教育
01
通过健康教育提高患者对糖尿病和骨质疏松的认识，了解预防
和管理的重要性。
建立健康档案
02
为患者建立健康档案，记录病情和治疗情况，以便跟踪和管理。
定期随访
03
定期对患者进行随访，了解病情变化和治疗情况，及时调整治
药物治疗进展
降糖药物
联合治疗
近年来，新型降糖药物如胰高血糖素 样肽-1受体激动剂和二肽基肽酶-4抑 制剂在控制血糖的同时，也被发现具 有改善骨质疏松的作用。
针对糖尿病骨质疏松的复杂性，联合 治疗成为研究热点，如降糖药与抗骨 质疏松药物的联合使用，以达到更好 的治疗效果。
抗骨质疏松药物
双膦酸盐、降钙素、雌激素等传统抗 骨质疏松药物在糖尿病骨质疏松治疗 中取得了一定的疗效，但需注意药物 相互作用和副作用。
糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗 特点
目 录
• 糖尿病骨质疏松概述 • 糖尿病骨质疏松的发病机制 • 糖尿病骨质疏松的治疗进展 • 糖尿病骨质疏松的治疗特点 • 糖尿病骨质疏松的预防与管理
01 糖尿病骨质疏松概述
定义与特征
定义
糖尿病骨质疏松是一种代谢性骨病， 由于糖尿病患者的胰岛素缺乏或胰岛 素抵抗，导致骨量减少、骨组织微结 构破坏，进而引发骨折的风险增加。
疗方案。
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新型治疗手段的研究进展
细胞治疗
利用干细胞、间充质干细胞等细 胞疗法修复和再生骨骼，为糖尿 病骨质疏松的治疗提供了新的思
路。
基因治疗
针对糖尿病骨质疏松的基因缺陷， 研究基因疗法以纠正基因突变，提 高骨密度和降低骨折风险。
内分泌性骨关节病诊治(完整版)
内分泌性骨关节病诊治（完整版）内分泌骨关节病包括糖尿病、垂体生长激素瘤和垂体催乳素瘤、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能减退症、皮质醇增多症等。
这些内分泌性疾病常可伴有骨骼、肌肉和关节的病变，在原发病的早期即可明显表现，而且比较普遍，因此，临床对其进行及时处理的重要性并不亚于原发病的治疗，现分述如下。
一、糖尿病（一）概述与临床表现1．骨关节病 包括骨量减少，骨质疏松，骨质溶解，夏科(Charcot))关节，肩关节周围炎，掌挛缩病，腕管综合征，广泛特发性骨肥厚，系统性红斑狼疮，胰岛素受体抗体综合征。
(1)骨量减少和骨质疏松：骨量减少和骨质疏松在1型和2型糖尿病中都可见到，机制不明，有报道糖尿病病人存在高尿钙症，当补充胰岛素控制血糖正常的同时，尿钙排量下降。
也有提出骨骼生长过程需要胰岛素参与。
(2)骨溶解：骨质溶解发生机理不明，常无临床症状，X 线见骨质稀疏，肢体骨的皮质缺损，好发于跖趾骨，特别是大足趾，骨缺损直径约1～5mm，边缘锐利，由小缺损发展为骨质溶解吸收，关节软骨遭破坏，关节间隙变窄或消失，可形成假关节或关节半脱为畸性。
若早期诊断，及时并且严格治疗，原来吸收破坏的骨质结构有可能恢复正常。
(3)夏科氏关节：糖尿病是夏科关节的常见原因，在糖尿病人中的发生率约0.1%～0.2%，特别容易发生在有长期糖尿病史而且控制不佳，并周围神经病变者。
具体发病机理不明，多数认为与糖尿病神经病变和创伤有密切关系，也有人认为与糖尿病血管病变有关，很可能是综合因素引起的。
好发于足部和踝部，极少侵犯踝以上关节，症状为无痛性或轻微疼痛，常有关节肿胀和畸形，有时伴发红和热感，因此易误诊为痛风或炎症。
X线提示多累及单侧跗跖关节，关节面不规则破裂，关节间隙变窄，关节内和关节周围有大小不等的边缘规则和不规则的骨块或钙化影，在脊柱可见椎间隙变窄，椎体缘骨质增生和大量新骨形成。
治疗主要是使受侵犯部位休息，尽量避免创伤，注意足部护理，治疗并存的骨髓炎，必要时采用关节固定术。
糖尿病的病理生理机制和治疗方法
糖尿病的病理生理机制和治疗方法糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，是由于胰岛素不足或胰岛素效果受损导致血糖升高而引起的一系列病理生理反应。
在全球，糖尿病已经成为一个越来越普遍的健康问题。
据估计，截至2020年底，全球约4.65亿人口患有糖尿病，这一数字预计将在未来几年继续增加。
糖尿病的病理生理机制主要与胰岛素有关。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，可以促进细胞对葡萄糖的摄取和利用。
在正常情况下，食物中的碳水化合物被消化吸收后，将转化为葡萄糖并进入血液循环。
然后，胰岛素被释放到血液中，促进细胞对葡萄糖的吸收和利用，从而降低血糖水平。
当胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素不敏感时，血糖水平会升高，导致糖尿病的发生。
糖尿病主要分为两种类型：1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足导致的，通常在青少年时期发病。
2型糖尿病则发生在成年人中，通常是由于细胞对胰岛素不敏感导致的。
此外，还有一种称为妊娠糖尿病的临时糖尿病类型，通常在妊娠期间发生。
治疗糖尿病需要综合考虑病人的病情和体征，以及病人的生活方式和心理状况。
目前，对于1型糖尿病，最有效的治疗方法是胰岛素注射。
胰岛素可以补充由于胰岛素不足而引起的缺陷，并维持血糖水平的稳定。
对于2型糖尿病，治疗方案有所不同。
初始治疗一般包括通过改变生活方式，例如减轻体重、改变饮食、增加身体活动等方式降低血糖水平。
如果这些措施无法维持血糖水平的稳定，医生可能会建议服用口服药物或注射胰岛素，以帮助调节血糖水平。
此外，控制糖尿病的最有效方法之一是预防并处理糖尿病相关的病症和合并症。
糖尿病可以损害多个器官和系统，例如眼睛、肾脏、神经系统和心血管系统等。
因此，及时预防和治疗这些并发症对于糖尿病患者非常重要。
总之，糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其病理生理机制主要与胰岛素有关。
对于不同类型的糖尿病，治疗方案和预防策略有所不同。
我们需要通过综合的医疗方法和生活方式改变来帮助病人控制他们的糖尿病，预防并发症，并提高他们的生活质量。
骨质疏松症名词解释
骨质疏松症名词解释骨质疏松症（osteoporosis）是一种慢性的骨骼疾病，主要表现为骨密度降低，骨质结构改变，使骨头易于破裂。
骨质疏松症在许多发达国家很常见，受到了广泛关注。
在这篇文章中，将给出关于骨质疏松症的详细描述，以及相关的原因，防治措施和干预方法。
骨质疏松症是一种多系统的疾病，通常表现为骨量的持续减少、骨结构的改变和损伤，以及能够诱发多种不良结果的因素相结合。
骨质疏松症可以分为两类：年轻人骨质疏松症和老年人骨质疏松症。
年轻人骨质疏松症主要由内分泌、遗传、营养缺乏和服用药物等因素导致。
老年人骨质疏松症是由于人体新陈代谢及其内分泌、遗传等因素引起的，以及由骨质缺乏和骨骼结构改变引起的。
骨质疏松症的表现大体上可以分为两类：细胞内的改变和结构的改变。
细胞内的改变主要包括损伤骨细胞的形态、活动水平和表达受体的改变。
而结构的改变则包括骨质的增加、减少和衰老。
此外，骨头也可能出现板条状化、骨折和缺陷等病变。
此外，由于骨质疏松症导致的骨骼疾病，还会影响关节的稳定性，进而导致移位、脱位、关节锁定、关节僵硬等症状。
骨质疏松症的发生原因有多种，其中常见的原因包括饮食不良、运动缺乏、遗传因素、内分泌紊乱和药物滥用等。
其中，运动缺乏和饮食不良是导致骨质疏松症的主要原因。
其原因在于，身体缺乏足够的运动，运动可以促进骨骼的新陈代谢，而不良饮食习惯，如摄入不足的钙、维生素D等，也会影响骨骼的增殖和新陈代谢。
此外，遗传因素也可能导致骨质疏松症的发生，尤其是老年人骨质疏松症。
骨质疏松症的干预措施基本上可以分为两类：药物治疗和补充营养。
药物治疗通常使用化学制剂，能够直接影响骨细胞的新陈代谢。
而营养补充则是通过不同的方式，改善骨质疏松症患者的营养状况，提高骨骼的新陈代谢，达到增强骨骼强度和弹性的目的。
具体而言，营养补充可以通过摄入大量的钙、磷和维生素D等辅助营养，以及摄入蛋白质、碳水化合物和矿物质等其他营养，来促进健康的骨骼发育。
骨质疏松症的名词解释_病因_临床表现_治疗方法
骨质疏松症的名词解释_病因_临床表现_治疗方法骨质疏松症的名词解释骨质疏松症(osteoporosis)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症的病因骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。
可能引起骨质疏松的常见疾病有：1.内分泌疾病糖尿病(1型、2型)、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征(Cushingsyndrome)、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
2.结缔组织疾病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
3.慢性肾脏疾病多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。
4.胃肠疾病和营养性疾病吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
5.血液系统疾病白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。
6.神经肌肉系统疾病各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
7.长期制动如长期卧床或太空旅行。
8.器官移植术后9.常期使用下列药物糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)或肾衰用透析液等。
骨质疏松症的临床表现1.高危人群具有骨质疏松症危险因素的人就是容易得骨质疏松症的危险人群。
骨质疏松症的危险因素包括：(1)固有因素人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
骨质疏松PPT课件
06
预防策略与措施
合理饮食结构调整
1 2
增加钙摄入
多食用富含钙的食物，如奶制品、豆制品、海产 品等。
控制磷摄入
避免过多摄入含磷高的食物，如碳酸饮料、动物 内脏等。
3
补充维生素D
适量食用富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄 等，或遵医嘱补充维生素D制剂。
增加日照时间和适量运动
尿液检查
骨代谢标志物检测
如骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、I型 胶原羧基端肽（CTX）等，反映骨形 成和骨吸收情况。
检测尿钙、尿磷等指标，评估钙磷代 谢情况。
诊断流程与注意事项
诊断流程
结合患者症状、体征及上述检查结果，综合分析判断是否为骨质疏松。对于疑似病例，可进一步进行骨活检或基 因检测等确诊。
注意事项
年龄
随着年龄的增长，骨质疏松的风险逐渐增 加，特别是女性绝经后。
性别
女性比男性更容易患骨质疏松，尤其是在 绝经后。
遗传因素
家族中有骨质疏松病史的人，患病风险增 加。
生活方式与饮食习惯
缺乏运动
长期缺乏运动，特别是负 重运动，容易导致骨密度
下降。
营养不良
钙、维生素D等营养素摄入 不足，影响骨骼健康。
吸烟和饮酒
04
诊断方法与标准
X线检查及骨密度测定
X线检查
通过X线平片观察骨骼形态、骨小梁 排列及骨皮质厚度等，判断骨质疏松 的程度和类型。
骨密度测定
利用双能X线吸收法（DXA）或定量 计算机断层扫描（QCT）等技术，测 量腰椎、髋部等部位的骨密度，评估 骨质疏松的风险。
实验室检查及辅助诊断技术
血液检查
检测血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标 ，了解骨骼代谢状况。
糖尿病性骨质疏松症PPT课件
同时，需要积极控制血糖和血 压等危险因素，以降低骨折和 其他并发症的发生风险。
04
糖尿病性骨质疏松症的预防 与保健
预防措施
01
02
03
04
定期体检
定期进行骨密度检测，以便早 期发现骨质疏松症。
控制血糖
保持血糖在正常范围内，以降 低骨质疏松症的风险。
增加运动量
适量运动有助于增强骨骼健康 ，预防骨质疏松症。
分类
糖尿病性骨质疏松症可分为原发性、 继发性、特发性等类型，其中继发性 是最常见的类型，与糖尿病病程和血 糖控制情况密切相关。
发病机制
01
02
Байду номын сангаас03
胰岛素缺乏
糖尿病患者胰岛素分泌不 足或作用受损，导致骨细 胞代谢异常，骨形成减少， 骨吸收增加。
钙磷代谢紊乱
糖尿病患者钙磷代谢紊乱， 血钙降低，血磷升高，影 响骨细胞功能和骨矿化。
预防研究
早期筛查与预防
对糖尿病患者应定期进行骨密度 检测，及早发现骨质疏松，采取 相应的预防措施。
提高认识与意识
加强对糖尿病患者的健康教育， 提高他们对糖尿病性骨质疏松症 的认识和重视程度，以便更好地 预防和治疗。
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糖尿病性骨质疏松症PPT课 件
目录
• 糖尿病性骨质疏松症概述 • 糖尿病性骨质疏松症的诊断与评
估 • 糖尿病性骨质疏松症的治疗 • 糖尿病性骨质疏松症的预防与保
健 • 糖尿病性骨质疏松症的最新研究
进展
01
糖尿病性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
糖尿病性骨质疏松症是一种由糖尿病 引起的代谢性骨病，其特征为骨量减 少、骨组织微结构破坏和骨脆性增加 。
糖尿病骨质疏松症的发病机理及影响因素研究进展
讲座与综述-……………_………Ⅲ…一一硎V-，扮印惫II爹嵫学诼糖尿病骨质疏松症的发病机理及影响冈素研究进展卢明l t2．赵莉娟-(1．湖北中医药大学．湖北武汉430065；2．山西中医学院，山西太原030024)20l o：t v--第11卷第4期关键词糖尿病骨质疏松症；胰岛素；消渴中图分类号：R587．1文献标识码：A文章编号：1671-0258(2010)04--0073--03糖尿病骨质疏松症(D O P)是一种继发性骨质疏松，是糖尿病(D M)致残的重要原因。
随着糠尿病发病率不断增加。
糖尿病骨质疏松的危害也日渐明显，正受到医学界的广泛重视。
1国内外研究现状糖尿病继发骨质疏松的机制尚不清楚。
可能与胰岛素不足或胰岛素敏感性下降，骨基质合成降低。
肠钙吸收及维生素合成障碍及高血糖渗透性多尿，磷、钙、镁排出过多。
使血中钙、镁、磷降低，继发甲状旁腺功能亢进．骨吸收增加。
骨量减少有关。
故现代医学治疗方法不外胰岛素(IN S)及口服降糖药物治疗控制血糖。
补充维生素及钙剂，使用骨丢失抑制剂和骨形成促进剂。
但其总的治疗效果一直不尽人意，因此．中医药治疗本病的优势也将逐渐受到国内外学者的广泛重视【¨。
1．1糖尿病与骨质疏松发病的关系在国外1978年R as ki n等报道D M患者约有半数以上可伴有骨质疏松，1987年Is ai a、1988年神田勤、1991年B oui l l on等相继进行了较系统的临床调查。
报道D M患者可引起骨钙丢失加速。
骨密度下降，伴发骨质疏松。
国内1981年余爱琴…等报道D M 未用I N S治疗者存在钙磷排泄增多、骨钙丢失的现象，会引起骨质疏松。
王维力等【2]调查显示100例D M患者中存在明显骨质疏松者44例，轻度骨质疏松者22例。
二者合占66％．并提出了糖尿病骨质疏松症(D O P)的病名。
20世纪90年代后有关D O P临床研究报道的文献不断增多。
如葛庚芝等[，】测定了35例2型糖尿病患者的骨密度(B M D)，发现骨质疏松患者占71％。
糖尿病与骨质疏松
DOP----流行病学（一）
据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度 减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。
几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短 呈正相关。
大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能 减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。
CG正常老年人对照组
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
第十五页，编辑于星期三：十六点 五十分。
DOP----骨代谢测定
FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮
A组为正常尿蛋白组(MA<30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178 μmol/L) CG正常老年人对照组
发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。
糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏 松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身， 使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。
第七页，编辑于星期三：十六点 五十分。
DOP----发病机制（一）
I型糖尿病
高血糖
糖基化终末产物（ACE）↑
渗透性利尿↑
《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》
第十六页，编辑于星期三：十六点 五十分。
DOP----骨代谢测定
BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素
《老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析》
第十七页，编辑于星期三：十六点 五十分。
糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗
１ ２ 高 血糖 ． 目前 ， 公认 的 Ｄ 合 并 Ｏ 在 Ｍ Ｐ的发病
破 坏 ， 致骨 脆性 增加 、 导 易发 生骨 折 为特征 的全 身性 骨病 。根据其 病 因分 为 原 发 性 和继 发 性 两 类 ， 尿 糖
明显 自觉症状 ， 当出现 背痛 、 变矮 、 驼背 时 ， 认 为是 多 生 理现 象 ； 尤其 是 Ｄ 合 并 Ｏ Ｍ Ｐ时 ， 上述 症 状 易被 其 他 并发 症掩 盖而 引 不起 患 者 及 医 生 的重 视 ， 往 发 往
展 到极 严重 的骨 质 疏 松甚 至 发 生 骨 折后 才 被 发 现 。
山东医药 ２ １ 年第 ５ 卷第 １ 期 ０２ ２ ７ 响骨代谢 ； Ｍ合并 肾脏微血管病变 患者的 肾小管 Ｄ 重吸收功能下降， 钙排泄增加 ； Ｍ合并 自主神经功 Ｄ 能 紊乱 患 者可导 致 胃肠 吸收功 能减 退 ， 造成 钙 、 吸 磷 收减少 。另外 ， Ｍ视 网膜 病变 、 Ｍ 周 围神经 病 变 、 Ｄ Ｄ
ＩＦ是 一 种具 有 调 节 骨 合成 代 谢 作 用 的 多 肽 ， 结 Ｇ 其 构与 胰 岛素 相 似 。ＩＦ通 过 作 用 于 原 骨 细 胞 ， 进 Ｇ 促 成骨 细胞 分化 合成 ， 增加 骨胶 原形 成及 骨钙 积 累 ， 刺 激 骨骼重 构 ｊ 因此 ， 。 其在 增 加 骨 量 方 面发 挥 重 要 的作用 。生 长激 素主要 通过 Ｉ Ｆ１在 骨骼 生 长方 面 Ｇ一
从而改善骨质疏松 。目前 ， 临床上 常用低强度脉冲 超 声治 疗 ， 可促 进 骨折修 复及 骨形 成 ， 加 Ｂ 其 增 ＭＤ。
３ 中医对 Ｄ 合 并 ＯＰ的认 识 Ｍ
糖尿病与骨质疏松课件
糖尿病与骨质疏松课件xx年xx月xx日contents •糖尿病与骨质疏松概述•糖尿病对骨骼的影响•骨质疏松症的预防与治疗•糖尿病与骨质疏松症的联合治疗•糖尿病与骨质疏松症的日常护理•糖尿病与骨质疏松症的案例分析目录01糖尿病与骨质疏松概述高血糖环境会影响骨组织的代谢，导致骨密度下降，骨质疏松的风险增加。
糖尿病导致骨密度下降糖尿病患者容易发生骨折，尤其是跌倒后骨折的风险明显增加。
糖尿病合并骨折的风险糖尿病对骨骼的影响骨质疏松症导致骨折风险增加骨质疏松症患者的骨骼变得脆弱，容易发生骨折，骨折部位通常包括脊柱、髋部和手腕等。
骨质疏松症导致疼痛和功能障碍骨质疏松症患者常常感到疼痛，行动不便，日常生活质量下降。
骨质疏松症的危害与风险糖尿病和骨质疏松症的共同发病机制糖尿病和骨质疏松症的发病都与内分泌代谢有关，两者之间存在一定的关联。
糖尿病合并骨质疏松症的治疗对于糖尿病合并骨质疏松症的患者，需要综合治疗，控制血糖的同时，采取措施提高骨密度，降低骨折风险。
糖尿病与骨质疏松症的关系02糖尿病对骨骼的影响骨密度降低糖尿病患者常常伴有骨密度降低，这是由于高血糖环境对骨骼细胞产生毒性作用，影响骨胶原蛋白的合成和分泌，导致骨密度下降。
骨折风险增加由于骨密度降低，糖尿病患者发生骨折的风险显著增加，尤其是髋部骨折的风险。
骨质疏松症长期高血糖环境可导致骨质疏松症的发生，骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的疾病，易导致骨折。
糖尿病患者的骨密度变化1糖尿病患者骨折的风险23对于糖尿病患者，定期进行骨折风险评估非常重要，可以通过骨密度检测、FRAX评分等方式进行评估。
骨折风险评估对于骨折风险较高的糖尿病患者，应采取预防措施，如合理控制血糖、补充钙和维生素D、进行抗骨质疏松治疗等。
骨折预防关注糖尿病患者的年龄、性别、合并症等高危因素，针对这些因素采取针对性的预防措施，以降低骨折风险。
关注高危因素糖尿病对骨骼细胞的影响骨细胞功能异常糖尿病可导致骨细胞功能异常，包括骨细胞的合成、分泌、矿化等功能受到影响，导致骨密度下降和骨折风险增加。
糖尿病与骨质疏松的研究进展
糖尿病与骨质疏松的研究进展骨质疏松是一种高发的全身代谢性疾病，糖尿病性骨质疏松为临床上糖尿病最常见并发症之一，对社会医疗负担极重，临床上需给予足够的重视。
本文就糖尿病引起骨质疏松的机制、危险性，糖尿病合并骨质疏松患者的治疗、护理以及预防等等方面做一综述。
标签：糖尿病；骨质疏松；护理骨质疏松（osteoporosis，OP）是指骨量减少，骨组织纤维结构受损，骨脆性增加，易发生骨折的一种全身代谢性疾病。
可分为原发性和继发性两种，前者指老年性及绝经后骨质疏松症，而继发性骨质疏松则与多种因素相关，其中，糖尿病是导致骨质疏松的常见原因。
研究表明2型糖尿病患者骨量减少及骨质疏松的发病率高于正常人群（1，2）。
随着经济的发展和饮食习惯的改变，我国糖尿病患病率呈显著上升，保守估计我国目前糖尿病患病率为11.6%，总人数超过1.3亿，此外还有更多糖尿病前期患者（3）。
糖尿病医疗负担相当重，经济投入大，受益微。
糖尿病的主要并发症包括大血管并发症、微血管并发症、神经并发症等，而糖尿病性骨质疏松症虽然也是常见的并发症之一，但临床上往往未引起患者和医护人员足够的重视。
本文就糖尿病合并骨质疏松机制、危险性，以及临床诊治、护理进展做一综述。
一、糖尿病引起骨质疏松的机制糖尿病性骨质疏松（Diabetic osteoporosis，OP）是指糖尿病并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的全身性、代谢性骨病。
其发生与高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素缺乏、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传等因素相关。
糖尿病引起骨质疏松的机制主要有：长期高糖毒性对骨的损害：糖尿病与骨质疏松是相辅相成、互相影响的，一方面2型糖尿病性骨质疏松是最常见的并发症之一，该类患者骨折发生的风险较高，而且血糖控制难度大。
另一方面，骨质疏松患者血糖控制不佳会导致骨质流失增加，一旦发生骨折等创伤，病情较重，伤口愈合缓慢。
此外，高糖所致的渗透性利尿使钙、磷、镁从尿中大量排出，又阻碍重吸收，导致血清钙、磷浓度降低，骨质脱钙，骨密度下降（4）。
常见内分泌代谢疾病的诊治与用药指导
非SUs降糖药
瑞格列奈为苯甲酸衍生物，很少发生低血
糖，起始剂量0.5mg，TID，饭前0-30min 服用，最大日剂量＜16mg。服药后1h达 峰，半衰期1h，主要由胆汁经肠道排泄。
那格列奈为苯丙酸衍生物，剂量
60~120mg，TID，饭前0-30min服用，服 药后1h达峰，半衰期1.5h。
非SUs降糖药
常见内分泌代谢疾病的诊治与用 药指导
主要内容
糖尿病 骨质疏松症 高尿酸血症与痛风
一、糖尿病
概述 临床表现 诊断 一般治疗 药物治疗
概述
➢ 定义：糖尿病（DM）是一组由多病因引
起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病， 是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引 起
➢ 分型：T1DM
T2DM 其他特殊类型糖尿病（胰岛β细胞功能的
（1）磺脲类（SUs）药物
第一代 ➢ 甲磺丁脲 ( tolbutamide ) ➢ 氯磺丙脲 ( chlorpropamide )
第二代 ➢ 格列苯脲 ( glibenclamide ) ➢ 格列齐特 ( gliclazide ) ➢ 格列吡嗪 ( glipizide ) ➢ 格列喹酮 ( gliquidone )
第三代
格列美脲 ( glimepiride )
SUs药物药理机制
刺激胰岛β细胞分泌胰岛素：与β细胞表面的
特异受体（SUR）结合，抑制细胞膜ATP敏感性K+ 通道（ATP-K+）
抑制磷酸二酯酶（cAMP降解酶）活性
SUs用药注意事项
前提是胰岛功能尚可（30%）
不宜与其他促泌剂联用
避免与水杨酸制剂、磺胺类药物、氯霉素、保泰松、胍乙
乳酸酸中毒、肝肾功能不全、心衰、缺氧、高热 慢性胃肠疾病、消瘦严重、慢性营养不良 T1DM不单独使用 T2DM合并急性严重代谢紊乱 严重感染、外伤、大手术、孕妇及哺乳期妇女 对药物过敏 酗酒者
糖尿病性骨质疏松症的发病机制与临床治疗
下降 ］ 。
糖尿病患者长期 的高血糖状态 ， 可使体 内的糖基化 终末 产物 （ Ａ Ｇ Ｅ ｓ ） 增多 ， Ａ Ｇ Ｅ ｓ 蓄积 可降低 骨强度 ； 可抑制成 骨
细胞 表 型 的表 达 ， 促 进 成 骨 细 胞 的 凋 亡 导 致 骨 形 成 不 足 ；
常性地发生骨矿含量 减少 ， 骨密度降低及 出现各种骨质 疏松
症 的临床症状 ， 甚至可导致病理性骨折 。因此糖尿病 性骨 质疏松症作 为糖 尿病的常见并 发症 ， 已成 为继发性 骨质疏松 的研究热点 。笔 者试对 其 中西医发病 机制 与 临床 治疗 近况 作 如下 探ｅ ｔ ｔ ｅ ｒ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｅ ｆ ｆ ｉ ｃ ａ ｃ ｙ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｉ ｓ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ， ｂ ｕ ｔ ｉ ｔ ｓ ｅ ｘ ａ ｃ ｔ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｗ ａ ｓ ｎ ｏ ｔ ｙ ｅ ｔ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｅ ｔ ｅ ｌ ｙ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｓ ｔ ｏ ｏ ｄ ． Ｗｉ ｔ ｈ ｔ ｈ ｅ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ —
赵 华， 郭胜 蓝 ， 罗 崇彬 ， 朱 晓洪
（ 广州市花都 区人 民 医院 ， 广 东 广州 ５ １ ０ ８ ０ ０ ）
摘要 ： 糖尿病性骨质疏松症 （ Ｄ Ｏ） 是糖尿病在 骨骼 系统重要并发 症之一 。从 中西 医学两方 面对糖尿病 骨质疏 松症 的发 病机 制与临床 治疗进行 了综述 ， 认为针对该病 虽已取得较好 临床疗效 ， 但 其具体作 用机 制 尚未完全 明 了，
ｖ ｉ ｅ ｗ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｏ ｆ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｅ ｎ ｉ ａ ｆ ｒ ｏ ｍ ｂ ｏ ｔ ｈ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ． Ａｉ ｔ ｈ ｏ ｕ ｇ ｈ ａ —
糖尿病骨质疏松症发病机制与临床治疗研究进展
塘 缘
质 斑 松
发 病 机 制 与临床 治疗研 究进展
杨 （ ． 山市 中 医院 ， 东 １佛 广 佛山 焱 秦佳 佳 ， ５ ８０ ；． 大 学 ， 东 ２ ０ ０ ２暨南 广 广州 ５０ ３ １６ ２）
【 要 Ｊ 从 中西 医 学 两 方 面 对糖 尿 病 骨质 疏 松 症 的发 病 机 制 与 临床 治 疗 进 展 进 行 了综 述 ， 为 针 对 该 病 虽 已取 得 较 好 摘 认
临床疗效 ， 但其具体作 用机 制尚未 完全 明 了， 治疗后 患者远 期生存质量 改善 情况 尚未见报 道 ， 有待进 一步探讨 。
【 键词１ 糖尿病骨质疏松 症 ； 病机 制 ； 关 发 临床 治 疗 ； 展 进 ｆ 图分 类 号 】 Ｒ ５ ． ［ 标 识 码 】 Ｂ ｆ 章 编 号 】 １７ — ５ Ｘ（０ ０ ０ — ０ １ ０ 中 ２５４ 文献 文 ６２ ９ １ ２ １ ）２ ０ ８ － ３ 糖 尿 病 性 骨 质 疏 松 （ ｉ ｅｉ Ｏ ｔ ｐｒｓ ， Ｏ ） 指 糖 Ｄａ ｔ ｓ ｏｏｏｉ Ｄ Ｐ是 ｂ ｃ ｅ ｓ 尿 病 并 发 骨 量 减 少 ， 组 织 显 微 结 构受 损 ， 脆 性 增 加 ， 发 骨 骨 易
殖， 但抑制对钙的摄取 ， 可能与糖尿病 时骨结构改变有关 。
１１ 骨钙素 的影 响 骨 钙素是 骨组织 细胞外 基质 中最 丰 ．． ４
富的非胶原蛋 白 ， 与新合成 的类骨质 的矿化过 程有关 。 来 近
有研究显示２ 型糖尿病患者骨 钙素水平 明显 降低 ￣ｌ ｅ 等嘲 ６。 ｅ －Ｌ ｒ
骨折的一种全身性代谢 性骨病。 临床上不论 １ 型或 ２ 型糖 尿病 患者都经常性 地发生骨矿含量减少 、 密度降低及 出现各 种 骨 骨质疏松症 的临床症状 ， 重时 ， 严 甚至可 导致病理性 骨折 … 。 因此 ，糖 尿病骨质疏松症作为糖尿病的常见 复合性疾 病 ， 以 其发病率 、 致残率 高而成为 世界 医学 界研 究 的热 点 ， 如何 提
糖尿病并发骨质疏松症误诊周围神经病变临床体会
ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌபைடு நூலகம்
ＡＫ Ｐ
ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ
屎ｃ ａ
尿 Ｐ
Ｉ ｎ ａ
ｍｌ ｕ ／ Ｌ
误 诊疾病 例数
ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ
ｍ ｍｏ ｌ ／ （ ２ ４ ｈ ） ｍｍｏ ｌ ／ （ ２ ４ ｈ ）
症 相 混淆 。现将我 们 近年 来收 治 的 ５ ４例糖 尿病 骨 质疏 松长 期误 诊 为糖尿 病 周 围神经 并发 症作 一 回顾性 分 析 ，
符合 Ｗ ＨＯ糖 尿病 诊 断标 准 的 １型 、 ２型糖 尿病 患 者 １ ９ ８例 中并 发 骨 质 疏 松 症 ５ ４例 ， 占 ２ ７ ． ３ ， 其 中男
３ ９例 ， 女１ ５例 ； 平均 年龄 ３ ７ ． ５岁 （ ２ ５ ～７ ９岁 ） ， ５ ０岁 以
上占 ５ ９ ； 病程 １ ． ５ ～２ １年 ， 平均 ６ ． ５年 ； 误 诊 时 间 ０ ． ５ ～７ ． ５ 年（ 从 出现症 状 至确 诊骨 质疏 松 的时 间） 。 误诊 指标 ： ５ ４例 糖 尿 病 骨 质 疏 松 症 误 诊 为 周 围神 经病 变 （ 周 围神经 病 变分类 ： ① 对称 性 、 多发 性周 围神经 病变 。② 非对 称性 、 多发性 周 围神 经病 变 。③单 神 经病 变 。④颅 神经 病 变 。⑤植 物神 经 病 变 ） ］ ， 并 针 对 周 围 神经 病变 经 止痛 、 营 养神 经 及 对 症 治 疗 ０ ． ５年 以上 ， 症 状 不 缓解 者 为误诊 。５ ４例 经前 臂 骨量 和 腰椎 骨矿 含 量
‘ 床 摄 道
漆
ＣＨｌ ＮＡ ’ ｓ ＮＡＴＵＲＯ Ｐ ＡＴＨ、 Ｊ ｕ ｌ ２０１ ３ ， Ｖｏ１ ． ２１ Ｎｏ． ７
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6
糖尿病性骨质疏松症——继发性骨质疏松
糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病 在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和 社会带来沉重负担
时照明,等.中国骨质疏松杂志, 2004,10（1）:106-108.
7
糖尿病引起的骨骼系统病变
1927年，Morrison等发现病程较长的糖尿病患儿会 出现骨生长发育迟缓和骨萎缩[1]
1948年，Albright首先提出Diabetes osteopenia 概念[1-2]
随着DAX和骨代谢指标检测技术的进展，糖尿病性骨 质疏松症有了更深入的研究[1]
1.郭英,等.临床荟萃,2004,11（20）:1312-1314. 2.Takamoto I,et al. Kadowaki T Clin Calcium， 2004,14(2):255-61.
8
糖尿病引起的骨骼系统病变
DM合并钙磷代谢紊乱和骨质疏松亦被多数学者所共认。 国外文献报道约50%DM患者可发生OP。 随着DM患者的寿命和病程延长，OP的发病率将有增多趋势。
▪ 骨量减少组与骨量正常组相比，两项指标也存在显著差异
高海林, 等. 第5届骨质疏松研讨会暨第3届国际骨矿研究会议. 2005, 厦门
19
膳食不当加重钙不足
数次中国居民营养与健康状况调查结果显示：我国城 乡居民钙摄入量仅为389mg，相当于推荐摄入量的41 ％
1型糖尿病慢性并发症可能会加重骨量丢失
可能与骨组织局部的血供、神经营养变化、骨转换加 快等因素有关。
1型糖尿病视网膜病变患者发生骨量减少或骨质疏松的 相对风险达3.2。
尿白蛋白排泄率升高时，骨密度下降。
14
糖和蛋白质代谢紊乱影响骨骼重建
高血糖[1]
代谢紊乱
负氮平衡[2]
高渗性利尿 钙磷排泄显著升高
骨质疏松骨
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 7853-95
糖尿病----影响骨代谢？？
4
糖尿病导致多种慢性并发症
糖尿病为全身代谢性疾病，其引起的并发症几乎累及机体各部位组织
病变部位
大血管 微血管
神经 足部
糖尿病与骨质疏松症定义、发病机理、 临床表现和治疗
1
内容
糖尿病性骨质疏松症定义 糖尿病性骨质疏松症发病机理 糖尿病性骨质疏松症临床表现 糖尿病性骨质疏松症治疗
2
骨质疏松症目前的定义
以骨强度受损导致骨折危险性升高为特征 的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨 质量两个方面的综合特征。
正常骨
30
24.7
骨量减少组(n=85) 骨量正常组(n=78)
20
10.6 10
0 视网膜病变
肾病
17
性激素
男性 T2DM患者血清睾酮水平降低，其微血管病变的 发生率高达 90 %以上。睾酮直接参与或经转化为雌激 素影响骨形成 ,对于维持男性骨量有重要作用。
女性糖尿病患者骨密度的下降与雌激素水平降低及衰 老有关。
骨基质合成减少 骨钙流失
1.张晓君,等.现代中西医结合杂志,2001,10（20）:2010－2013. 2.郭世绂, 等.骨质疏松基础与临床,天津科学技术出版社,2001,391-398.
15
慢性并发症加重骨骼的病变
糖尿病肾脏病变导致肾小管钙磷重吸收降低，继发性 甲旁亢以及1α羟化酶活性下降进一步影响骨矿化
11
1型糖尿病患者的骨密度和骨生化改变机制
1型糖尿病患者成骨细胞功能缺陷，破骨细胞活性增强 血胰岛素低于同龄正常人 血IGF-1和骨钙素均低于同龄正常人 骨特异性AKP明显下降 尿羟脯氨酸和血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）升高 渗透性利尿——尿钙流失过多。
12
IGF与成骨细胞/破骨细胞功能密切相关
9
内容
糖尿病性骨质疏松症概述 糖尿病性骨质疏松症发病机理 糖尿病性骨质疏松症临床表现 糖尿病性尿病并发骨质疏松的发病机理尚不十分 清楚[1]
与胰岛素、胰岛素受体、维生素D、代谢控制 状况、糖尿病并发症等诸多因素有关[1-3]
1.郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社.2001,391-398. 2.郭英,等.临床荟萃,2004,19(22):1312-1314. 3.张晓君,等.现代中西医结合杂志,2001.10(20):2010-2013.
女性糖尿病 65～70 岁组的骨密度明显低于对照组女 性 ,显示除绝经后雌激素下降和衰老的影响外 ,糖代谢 紊乱程度对骨代谢有直接影响 。
18
2型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素
血糖控制不良、低BMI
▪ 对48例2型糖尿病患者的腰椎骨密度、BMI、血糖水平分析 显示：
▪ 骨质疏松组与骨量正常组相比，血糖水平和BMI均存在显 著差异（P<0.05）
疾病
冠心病、脑血管病… 糖尿病肾病 糖尿病性视网膜病变 糖尿病心肌病 周围神经病变
糖尿病足
傅祖植等,北京:人民卫生出版社,2004,787-813. 5
糖尿病性骨质疏松症的流行病学
研究显示：糖尿病患者普遍存在骨密度降低、骨 质疏松发病率升高[1-2]
因此多数学者认为：骨质疏松为糖尿病患者的常 见并发症[2]
胰岛素样生长因子（IGF）为多肽类生长因子，与 成骨细胞和破骨细胞功能密切相关
1. 作用于骨原细胞，刺激DNA合成，增加成骨细胞数量 2. 调节成骨细胞的分化功能，增加成骨细胞的活性 3. 调节骨吸收，抑制骨胶原的降解
郭英,等.临床荟萃, 2004,19(22):1312-1314.
13
1型糖尿病骨密度与糖尿病慢性并发症的关系
神经和微血管病变影响局部组织的血供和神经营养， 使骨转换加快，加重骨量丢失
研究显示，糖尿病骨量减少的患者肾病和视网膜病变 高于骨量正常的患者，说明长期病程对骨骼的不良影 响
16
患者比例（%）
2型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素
糖尿病肾病或视网膜病变
60
P<0.01
51.3
50
P<0.01
40 33.3