心肌梗死病人的护理

心肌梗死教案

授课人：【概念】

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。

【病因】

主要病因

心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。

病理过程

主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。

最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。

美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：

I型脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。

Ⅱ型脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。

Ⅲ型斑块前期：细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。

Ⅳ型粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。

V型纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。

Ⅵ型复合病变：为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。

诱因

促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。

【临床表现】

与心肌梗死面积的大小、部位、侧支循环情况密切相关。

1.先兆

大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞

痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。

2.症状

①疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人无明显疼痛，或疼痛不典型，如上腹痛、颈背痛。

②全身症状：发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。此时发热为心肌坏死物质的吸收引起。

③胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。

④心律失常：见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2天，24h 内最多见，以室性心律失常尤其是室性期前收缩最多见，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期（RonT现象），常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。

⑤休克：见于约20%的病人，多在起病后数小时至1周内发生，表现

为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。

⑥心力衰竭：发病率约为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿。

3.体征

心浊音界增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可闻及舒张期奔马律；部分病人出现心包摩擦音，血压下降；出现心律失常、休克及心力衰竭时有相应的体征。

4.并发症

①乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。轻者可以恢复，重者可严重损害左心功能致使发生急性左心功能不全，最终导致死亡。

②心脏破裂：较少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。

③心室壁瘤：主要见于左心室，发生率5%-20%，较大的心室壁瘤体检时可有心脏扩大。超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图示ST段持续抬高。后期可导致左心功能不全、心律失常、栓塞等。

④栓塞

⑤心肌梗死后综合征

【辅助检查】

1．心电图检查

有定性和定位诊断价值。特征性改变为：①面向透壁心肌坏死区的导联，出现宽而深的Q波（病理性Q波）。②面向坏死区周围心肌损伤区的导联，出现ST段抬高呈弓背向上型。③面向损伤区周围心肌缺血区的导联，出现T波倒置。同时心肌梗死心电图演变过程呈动态改变。

2．实验室检查

（1）一般检查：起病24～48h后，白细胞可增至（10～20）×109/L，血沉增快，均可持续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

（2）血心肌坏死标记物增高

①肌钙蛋白（cTn）I或T的出现和增高：cTnI和cTnT在起病3～4h 后升高，cTnI一般持续7～9天，cTnT一般持续10～14天，cTnI和cTnT 对急性心肌梗死的诊断的敏感性无显著差异，都能鉴别出肌酸肌酶的同工酶（CK-MB）所不能检测出的心肌损伤。

②血清心肌酶含量增高：肌酸肌酶（CK）在起病6h内升高，24h达高峰，3～4日恢复正常；天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病6～12h升高，1～2日达高峰，3～6日恢复正常；乳酸脱氢酶（LDH）在起病8～10h 后升高，2～3日达高峰，1～2周恢复正常。其中CK的同工酶CK-MB及LDH的同工酶LDH1诊断特异性最高。

③血肌红蛋白增高：其出现最早，而恢复也快，但特异性差。

3．其他检查放射性核素检查、超声心动图有助于定位诊断。

4．冠状动脉造影对心肌梗死可明确诊断，并可直接判断冠状动脉溶栓是否成功。

【诊断要点】