慢性阻塞性肺疾病的康复 课件
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慢性阻塞性肺疾患ppt课件2024新版
慢性阻塞性肺疾患ppt课件
• 慢性阻塞性肺疾患概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设01慢源自阻塞性肺疾患概述定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾患（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
长效β2受体激动剂
如沙美特罗，作用机制同短效β2受体 激动剂，但作用时间更长。
药物种类及作用机制
吸入性糖皮质激素
如布地奈德，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，减少全身激 素使用。
药物种类及作用机制
抗胆碱能药物
如噻托溴铵，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的 作用。
肺结核
误区提示
患者多有结核病史，表现为咳嗽、咳痰、 咯血等症状，X线检查可发现肺部结核病灶 。
慢性阻塞性肺疾病的诊断不能仅凭症状或 体征，需要结合病史、实验室检查和影像 学检查进行综合评估。
实验室检查和影像学检查
01
02
03
04
肺功能检查
通过测定肺活量、呼气峰流速 等指标，评估患者呼吸道通畅
程度和肺功能状况。
肺康复
肺康复包括运动训练、呼吸肌锻炼、 营养支持等，可以改善患者的运动耐 力和生活质量。
处理方法和效果评估
呼吸衰竭的处理
对于呼吸衰竭的COPD患者，需要及时 给予氧疗、机械通气等支持治疗，同时
积极治疗原发病。
骨质疏松的处理
COPD患者应该定期检查骨密度，及 时补充钙剂和维生素D，预防和治疗
骨质疏松。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。其 中，吸烟是引起COPD最重要的环境因素。
• 慢性阻塞性肺疾患概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设01慢源自阻塞性肺疾患概述定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾患（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
长效β2受体激动剂
如沙美特罗，作用机制同短效β2受体 激动剂，但作用时间更长。
药物种类及作用机制
吸入性糖皮质激素
如布地奈德，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，减少全身激 素使用。
药物种类及作用机制
抗胆碱能药物
如噻托溴铵，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的 作用。
肺结核
误区提示
患者多有结核病史，表现为咳嗽、咳痰、 咯血等症状，X线检查可发现肺部结核病灶 。
慢性阻塞性肺疾病的诊断不能仅凭症状或 体征，需要结合病史、实验室检查和影像 学检查进行综合评估。
实验室检查和影像学检查
01
02
03
04
肺功能检查
通过测定肺活量、呼气峰流速 等指标，评估患者呼吸道通畅
程度和肺功能状况。
肺康复
肺康复包括运动训练、呼吸肌锻炼、 营养支持等，可以改善患者的运动耐 力和生活质量。
处理方法和效果评估
呼吸衰竭的处理
对于呼吸衰竭的COPD患者，需要及时 给予氧疗、机械通气等支持治疗，同时
积极治疗原发病。
骨质疏松的处理
COPD患者应该定期检查骨密度，及 时补充钙剂和维生素D，预防和治疗
骨质疏松。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。其 中，吸烟是引起COPD最重要的环境因素。
慢性阻塞性肺疾病管理PPT课件
夜间氧疗
针对夜间低氧血症患者，改善睡眠质 量。
机械通气技术进展
无创正压通气
通过鼻/面罩提供正压通气，减少呼 吸肌疲劳，改善通气。
有创机械通气
在病情严重或无创通气无效时采用， 通过气管插管或气管切开建立人工气 道，进行机械通气。
康复训练计划制定和执行
呼吸肌训练
通过特定呼吸操锻炼呼吸 肌，提高呼吸肌力量和耐 力。
个性化运动处方
根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的运动处方，包括运 动类型、强度、频率和时间等。
运动中的注意事项
提醒患者在运动过程中注意监测自己的身体状况，避免过度劳累和 剧烈运动，以免加重症状或引发并发症。
定期随访评估和调整治疗方案
定期随访的重要性
强调定期随访在COPD管理中的重要性，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，及时 调整治疗方案。
感染
感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支 原体是本病急性加重的重要因素。
全球和中国患病情况
全球患病情况
COPD是全球第四大死亡原因， 预计到2030年将成为全球第三大 死亡原因。
中国患病情况
我国40岁及以上人群COPD患病率 高达13.7%，总患病人数近1亿。
对患者生活质量影响
01
COPD与有害气体及有害颗粒的异常 炎症反应有关，致残率和病死率很高 。
发病原因及危险因素
吸烟
为重要的环境发病因素，烟草中含焦油、尼古丁等化学物 质，引起支气管痉挛，增加气道阻力。
职业性粉尘和化学物质
如烟雾、过敏原、工业废气等，浓度过大或接触时间过长 ，均可能产生与吸烟无关的COPD。
空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气 道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌 增加，为细菌感染增加条件。
慢性阻塞性肺疾病PPT课件
气体交换受损
1、观察气促的情况，以及氧疗效果 2、卧床休息，嘱病人采取半坐卧位 3、遵医嘱持续低流量吸氧（2L/min） 4、遵医嘱用药，观察药效和不良反应 5、功能锻炼：指导病人进行缩唇呼吸、腹式 呼吸，并及时评价病人的掌握情况和效果 6、心理护理
保健指导
1.指导病人和家属了解、适应慢性病，熟悉疾病及其治疗知识，正确对 待疾病，坚持康复治疗。在病人能力范围内，鼓励病人自我护理。 2.避免诱发因素，避免吸烟和粉尘、刺激性气体；注意保暖，改变不良 的生活方式。 3.家庭氧疗 严重低氧血症者坚持长期家庭氧疗，可明显提高生活质量和 劳动能力，延长生命。每天吸氧10~15小时，氧流量1~2L/min。告知 安全用氧注意事项。 4.营养支持 提供合理的饮食，改善病人的营养状况，提高机体抵抗力， 补充足够的水分。 5.体育锻炼和呼吸肌锻炼，可进行步行、慢跑、气功等体育锻炼。持之 以恒地进行有效的腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸肌运动锻炼，改善呼吸 功能。 6.预防感冒与慢支急性发作，遵医嘱合理用药，避免滥用药物。如呼吸 困难、咳嗽、咳痰、发热等症状明显，或出现并发症时，应及时就诊。
慢性阻塞性肺疾病（COPD)
定义
• 气道阻塞症状
• 慢性支气管ctive Pulmonary Disease
病因及发病机制
• 慢性支气管炎——吸烟、大气污染、感染、 过敏
• 阻塞性肺气肿——吸烟（主要因素）
临床表现
• 慢性支气管炎 咳、痰、喘 分型：单纯型和喘息型 分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 • 肺气肿 进行性加重的呼吸困难、桶状胸 分型：气肿型、支气管炎型、混合型
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2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病 （COPD）诊疗指南解读
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗ppt课件
18
抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径(口服或静脉给药)，取决于患者的进 食能力和抗菌药物的药代动力学，最好予以口服治疗。
呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。 抗菌药物的推荐治疗疗程为5～10d，特殊情况可以
适当延长抗菌药物的应用时间。
19
AECOPD的其他治疗措施
在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质； 注意维持液体和电解质平衡； 注意营养治疗，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食
3种症状出现2种加重但无痰液变脓或者只有1种临床表 现加重的AECOPD一般不建议应用抗菌药物。
慢阻肺症状加重，特别是有脓性 痰时，应积极予抗生素治疗。
17
抗菌药物的类型： 临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细
菌耐药情况选择。对于反复发生急性加重、 严重气流受限和需要机械通气的患者应该 做痰培养，因为此时可能存在革兰氏阴性 菌感染，并出现抗菌物耐药。
③、了解赴院就诊的时机。
④、社区医生定期随访管理。
3
二、COPD稳定期的治疗
治疗原则： 减轻COPD患者的症状； 减少急性发作的风险和急性发作的频率； 改善患者的健康状况和运动耐量； 提高生活质量。 药物治疗的分类：支气管舒张剂（β2受体激动剂、 M受体阻滞剂、茶碱类）、糖皮质激素、其他类药物。
4
支气管舒张剂
系控制慢阻肺症状的主要治疗措施 用药原则： 短期按需----缓解症状 长期规则----预防和减轻症状
首选吸入剂型；与口服药相比，药物不良反应率低。
5
主要的支气管舒张剂 短效：沙丁胺醇、特布他林
β2受体激动剂
长效：福莫特罗、沙美特罗、茚达特罗
抗胆碱能药物
短效：异丙托溴铵 长效：噻托溴铵
7
抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径(口服或静脉给药)，取决于患者的进 食能力和抗菌药物的药代动力学，最好予以口服治疗。
呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。 抗菌药物的推荐治疗疗程为5～10d，特殊情况可以
适当延长抗菌药物的应用时间。
19
AECOPD的其他治疗措施
在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质； 注意维持液体和电解质平衡； 注意营养治疗，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食
3种症状出现2种加重但无痰液变脓或者只有1种临床表 现加重的AECOPD一般不建议应用抗菌药物。
慢阻肺症状加重，特别是有脓性 痰时，应积极予抗生素治疗。
17
抗菌药物的类型： 临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细
菌耐药情况选择。对于反复发生急性加重、 严重气流受限和需要机械通气的患者应该 做痰培养，因为此时可能存在革兰氏阴性 菌感染，并出现抗菌物耐药。
③、了解赴院就诊的时机。
④、社区医生定期随访管理。
3
二、COPD稳定期的治疗
治疗原则： 减轻COPD患者的症状； 减少急性发作的风险和急性发作的频率； 改善患者的健康状况和运动耐量； 提高生活质量。 药物治疗的分类：支气管舒张剂（β2受体激动剂、 M受体阻滞剂、茶碱类）、糖皮质激素、其他类药物。
4
支气管舒张剂
系控制慢阻肺症状的主要治疗措施 用药原则： 短期按需----缓解症状 长期规则----预防和减轻症状
首选吸入剂型；与口服药相比，药物不良反应率低。
5
主要的支气管舒张剂 短效：沙丁胺醇、特布他林
β2受体激动剂
长效：福莫特罗、沙美特罗、茚达特罗
抗胆碱能药物
短效：异丙托溴铵 长效：噻托溴铵
7
《慢性阻塞性肺病》PPT课件
Altered Nutrition：Less Than Body Requirements
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
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17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
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5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
整理课件ppt
6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
整理课件ppt
14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
16
问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
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17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
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5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
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6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
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14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
16
问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
慢阻肺的肺康复ppt课件
2021精选ppt
3
肺康复
• 1981 年由美国胸科学会(ATS)提出的，随后ATS 联合欧洲呼吸协 会(ERS) 在1999年、2005 年和2013 年对肺康复联合声明进行了 修订。
• 慢性阻塞性肺疾病的肺康复的最新定义是：一种基于对患者全面 评估并量身定制的综合干预措施，其包括但不限于运动训练、教 育和行为改变，旨在提高慢阻肺患者生理心理状况，并促使患者 长期坚持促进健康的活动。
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4
呼吸康复
• 呼吸康复是以患者健康状态的综合评估为基础，以预防各种能导 致和( 或) 加重呼吸系统症状的诱因，或以改善呼吸系统症状为目 标，所确定的各种个体化非药物综合管理措施，包括运动、心理 教育、宣教、消除诱因等。
• 呼吸康复对象包括：各种可能导致呼吸系统症状的病理状态，如 呼吸衰竭、心功能不全、神经脊髓疾病、运动受限、误吸、慢性 气道疾病、心理障碍和围手术期等。
2021精选ppt
31
社会因素
• 家庭支持：医护人员不仅要提高患者对肺康复的认知，还需提高 患者家属对肺康复治疗的认知，发挥家属鼓励、支持、监督的作 用，增加患者对治疗的自信，从而提高肺康复参与率及完成率。
• 社会支持： – 肺康复治疗资源分布整体不均衡 – 缺乏大样本多中心研究
2021精选ppt
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14
心肺康复患者运动前评估
① 常规评估：一般检测与评估、有氧运动能力评估、骨骼肌力量评估、柔韧性评估 ② 运动前常规检测：心率、心律、心电图、血压、体重、用药顺应性 ③ 6分钟步行试验：适应症、禁忌症、评级 ④ 心电图负荷试验：活动平板试验、踏车试验、手摇车试验、等长收缩试验 ⑤ 心肺运动试验 ⑥ Borg评分 ⑦ 肺功能评定 ⑧ 运动相关功能评定：关节活动度、肌力、肌张力、柔韧、平衡 ⑨ 膈肌功能评定：呼吸肌力量测定、呼吸肌耐力测定、呼吸肌疲劳测定 ⑩ 心理睡眠评定：心理评定、睡眠评定 ⑪ 营养状态评定：人体测量指标、实验室生化指标
慢性阻塞性肺疾病(COPD)PPT课件
8
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
2024年慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件
以上症状仅供参考，具 体诊断需要医生根据患 者的具体情况进行判断 。
肺功能检测在COPD诊断中的应用
肺活量：COPD患者的肺活量通常低 于正常值，表明肺部功能受限。
呼气峰流速：COPD患者的呼气峰流 速会降低，表明气道狭窄或阻塞。
一秒用力呼气容积：该指标反映患者 短时间内呼出气体的能力，COPD患 者此值通常降低。
者。
联合治疗
03
对于某些患者，支气管舒张剂和ICS的联合使用可能更有效。
非药物治疗在COPD管理中的应用
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养干预等，可以提 高患者的运动耐量和生活 质量。
氧疗
对于慢性呼吸衰竭的患者 ，长期氧疗可以改善生存 率。
手术治疗
对于部分选定的患者，手 术如肺减容术或肺移植可 能是有效的治疗选择。
这些治疗与管理策略需要根据患 者的具体情况进行个性化调整， 并确保患者在整个治疗过程中得 到充分的支持和监测。
04 康复与预防
COPD患者的肺康复计划
个性化评估
针对患者的具体症状、病情严重程度和 生活质量，制定个性化的肺康复计划。
呼吸技巧
教授患者使用有效的呼吸技巧，如深 呼吸、腹式呼吸等，以改善呼吸效率
咳痰：咳嗽后通常咳少 量黏液性痰，部分患者 在清晨较多；合并感染 时痰量增多，常有脓性 痰。
气短或呼吸困难：这是 COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主 要原因，早期仅于劳力 时出现，后逐渐加重， 以致日常活动甚至休息 时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者 特别是重度患者有喘息 ；胸部紧闷感通常于劳 力后发生，与呼吸费力 、肋间肌等容性收缩有 关。
根据疾病的严重程度和患 者的具体情况，为患者提 供个体化的治疗方案。
《慢阻肺》教学课件pptx
指导患者进行自我监测，如记录症状、定期测量肺功能等，以便及时发
现病情变化并采取相应的治疗措施。同时，鼓励患者积极参与自我管理
，如按时服药、定期随访等。
14
04 并发症预防与处理
2024/1/28
15
呼吸系统感染防控措施
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物，指导患者有 效咳嗽和深呼吸。
氧疗与呼吸支持
探讨了针对慢阻肺患者常见心理问题如焦 虑、抑郁等的心理干预措施，以及提供心 理支持的重要性。
运动康复与呼吸训练
社会支持与资源整合
介绍了运动康复和呼吸训练在改善慢阻肺 患者症状、提高生活质量方面的作用及实 施方法。
2024/1/28
讨论了如何整合社会资源，如建立患者互助 组织、提供政策支持等，以改善慢阻肺患者 的生存环境和生活质量。
多吃蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素、矿物质和膳食纤维，有助于保持营养均衡和 增强免疫力。
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适量运动，增强身体素质
2024/1/28
选择合适的运动方式
慢阻肺患者可以选择散步、太极拳、瑜伽等低强度运动，避免剧 烈运动引起呼吸困难。
控制运动强度和时间
运动时应根据自身情况控制运动强度和时间，避免过度疲劳和加重 呼吸负担。
中度
症状明显，肺功能中度受 损。
重度
症状严重，肺功能重度受 损。
9
合并症筛查
心血管疾病 高血压、冠心病等。
骨质疏松
骨密度降低、易骨折等 。
焦虑和抑郁
情绪低落、缺乏活力等 。
肺癌
长期吸烟、咳嗽加重等 。
2024/1/28
10
03
治疗原则与方法
2024/1/28
慢性阻塞性肺病ppt课件
心理支持与护理
心理疏导
沟通与交流
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支 持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
与患者建立良好的沟通关系，了解患者的 需求和困惑，提供个性化的护理方案。
疾病知识教育
应对方式指点
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺病的相关 知识，提高患者的认知水平。
指点患者采取积极的应对方式，如放松训 练、积极应对技能等，以减轻焦虑和抑郁 情绪。
预防策略的优化与实践
1 2 3
早期筛查与预防
加强慢性阻塞性肺病的早期筛查，针对高危人群 采取预防措施，降低疾病产生风险。
戒烟与空气质量改良
加强戒烟宣传教育，提高公众对吸烟危害的认识 ，同时改良空气质量，减少空气污染对呼吸系统 的损害。
健康生活方式倡导
鼓励人们保持健康的生活方式，如公道饮食、适 量运动、保持良好的心理状态等，以降低慢性阻 塞性肺病的产生风险。
临床表现与诊断标准
临床表现
COPD的常见症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。这些症 状通常在活动后加重，随着疾病的进展，静息状态下的呼吸 困难也逐渐明显。
诊断标准
COPD的诊断主要根据症状、体征和肺功能检查。肺功能检 查是诊断COPD的金标准，通过检测气流受限的程度来确诊 。此外，影像学检查和生物学标志物也可用于辅助诊断和评 估病情。
营养支持与饮食护理
营养需求分析
根据患者的病情和营养状况，制定个性化的 饮食计划，以满足患者的营养需求。
高蛋白、低脂肪饮食
鼓励患者摄入高蛋白、低脂肪的食物，以增 强机体免疫力。
多摄入新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 良患者的健康状况。
控制盐摄入量
减少盐的摄入有助于降低水肿和呼吸困难的 风险，应指点患者控制盐摄入量。
慢性阻塞性肺疾患ppt课件
COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 密切相关
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属 于COPD
一些已知病因具有特征病理表现的气流 受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属 于COPD
慢性支气管炎
( Chronic Bronchitis）
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。
支气管哮喘
见于幼年或青年
常有
先喘后咳，表现 为发作性哮喘， 常有诱发因素， 支气管舒张剂可 迅速缓解症状
支气管扩张 (bronchietasis)
慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史 支气管造影或高分辨CT可鉴别
肺 癌 (lung cancer)
常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别
COPD急性加重期的治疗
1. 确定急性加重的病因及病情严重程度 COPD急性加重的常见诱因： 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，
呼吸肌疲劳等病。
2. 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3. 支气管舒张剂：同稳定期 4. 控制性低浓度吸氧：氧浓度28%~30% 5. 抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择
患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能 检查
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核(Pulmonary Tuberculosis) 支气管哮喘(Bronchial asthma) 支气管扩张(Bronchiectasis) 支气管肺癌(Lung cancer) 矽肺及其他尘肺
抗生素。 6. 糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d,
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
体位引流：病灶部位开口向下，利用重力，籍有效 咳嗽或胸部叩击将分泌物排出体外。引流多在早餐 前1小时、晚餐前及睡前进行，每次10—15分钟。
17
健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
6
•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
7
辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
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健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
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•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
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辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
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THANKS
进行治疗。
胸部X光检查
02
定期进行胸部X光检查可以检测肺部是否存在异常，有助于早期Leabharlann 发现病变。坚持治疗
03
一旦确诊患有慢性阻塞性肺病，应坚持治疗，按医嘱服药，定
期进行复查。
05
并发症识别与处理策略
常见并发症类型及危害
呼吸衰竭
由于气流受限导致通气不足，引 起缺氧和二氧化碳潴留，严重时
危及生命。
肺心病
COPD早期胸片可无变化，以后可 出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性 改变，也可出现肺气肿改变。
胸部CT检查
CT检查不应作为COPD的常规检查 ，高分辨率CT对有疑问病例的鉴别 诊断有一定意义。
03
治疗方案及原则
药物治疗
支气管舒张剂
通过松弛支气管平滑肌，缓解气 流受限，改善呼吸困难。常用药 物有β2受体激动剂、抗胆碱能药
临床表现与分型
症状
COPD的典型症状包括持续性咳嗽、咳痰和呼吸困难，尤其在活动时加重。
体征
COPD患者可出现胸廓形态改变（如桶状胸）、呼吸音减低和呼气延长等体征。
分型
根据气流受限的严重程度，COPD可分为轻度、中度和重度三种类型。不同类型的患者在症状、 体征和治疗方案上存在差异。
02
诊断方法及标准
康复训练方法和效果评估
康复训练方法
包括呼吸训练、运动训练、生活自理能力训练等。
效果评估
采用量表评估患者康复训练前后的生活质量、运动能力等指标。
家属参与和社会支持
家属参与
鼓励家属参与患者康复训练过程，提供情感支持和实际帮助。
社会支持
倡导社会对慢性阻塞性肺病患者的关注和理解，提供医疗、康复等资源支持。
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• 肺功能测试
o 肺活量 o FEV1 (一秒用力呼吸的容积）
运动能力评估
• 平板或功率车分级运动试验
o VO2max（最大摄氧量）、最大心率、最大MET值 （能量代谢当量）、运动时间 、RPE（体力感觉等级 量表）
• 定量行走评定
o 6分钟或12分钟步行 o 定距离行走
日常生活活动能力评定
• 0级：虽存在不同程度的肺气肿，但活动如常人，
康复问题
• 呼吸困难 • 反复感染 • 肌力及运动耐力下降
呼吸训练
• 重建腹式呼吸模式
o 放松 o 缩唇呼吸 o 暗示呼吸 o 缓慢呼吸 o 膈肌体外反搏呼吸法
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 放松紧张的辅助呼吸肌群
o 前倾依靠位 o 椅后依靠位 o 前倾站位
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 缩嘴呼气法：经鼻腔吸气，呼气时将嘴缩
o 1级 无气短气急 o 2级 稍感气短气急 o 3级 轻度气短气急 o 4级 明显气短气急 o 5级 气短气急严重，不能耐受
呼吸功能评估
• 呼吸功能改善或恶化程度
o －5 明显改善 o －3 中等改善 o －1 轻改善 o 0 不变 o 1 加重 o 3 中等加重 o 5 明显加重
呼吸功能评估
• 小支气管和细支气管气道壁损伤和修复反复发生 • 气道壁结构重构，病理——肺实质
• 肺过度膨胀、失去弹性 • 小叶中央型、全小叶型及混合型 • 小叶中央型为多见，呼吸性细支气管扩张和
破坏
• 常发生于肺上部 • 严重时可弥漫全肺，并有肺毛细血管床破坏
对日常生活无影响，活动时无气短。
• 1级：一般劳动时出现气短 • 2级：平地步行无气短，速度较快或登楼、上坡
时，同行的同龄健康人不觉气短而自已有气短
• 3级：慢走不及百步即有气短 • 4级：讲话或穿衣等轻微动作时即有气短 • 5级：安静时出现气短、无法平卧
其他评估
• 呼吸肌力量评估 • 上下肢肌肉力量评估 • 心理状态评估 • 营养状态评估 • 生活质量评估
危险因素
• 吸烟 • 空气污染 • 感染 • 制动
适应证及禁忌证
• 适应证：病情稳定的COPD患者。 • 禁忌证：合并严重肺高压；不稳定心绞痛
及近期心肌梗死；认知功能障碍；充血性 心衰；明显肝功能异常；癌转移；近期脊 柱损伤、肋骨骨折、咯血等。
呼吸功能评估
• 气短气急症状分级 根据Borg量表改进
康复治疗
• 恢复有效腹式呼吸，改善呼吸功能 • 清除气道内分泌物，保持呼吸道卫生 • 减少并发症 • 提高心功能及体力活动能力
康复治疗
• 治疗目标
o 改善功能障碍 o 提高生活质量 o 降低住院率、延长生命、减少经济耗费 o 稳定或逆转肺部疾病的病理生理和精神病理学变化
• 治疗原则：放松、自然、量力而行、持之以恒
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 膈肌体外反搏呼吸法
o 刺激电极位于颈胸锁乳突肌外侧，锁骨上23cm处（即膈神经处）
o 先用短时间低强度刺激，当确定刺激部位正确 时，即可用脉冲波进行刺激治疗
o 一天1-2次，每次30-60min
呼吸训练
• 胸廓畸形的姿势练习
o 增加一侧胸廓活动 o 活动上胸及牵张胸大肌 o 活动上胸及肩带练习 o 纠正头前倾和驼背姿势
o COPD患者因呼吸困难使胸腔内压力增大，支气管壁塌陷 更加恶化，肺泡通气量降低，解剖死腔增加，呼吸耗能增 加，形成恶性循环，表现为以呼气困难为特征的异常呼吸 模式
病理生理
• 不同呼吸状态下肺泡通气量的改变
病理生理
• 异常呼吸动力学
o 肺泡持续扩大，肺气肿日益加重 o 肺毛细血管减少，通气/血流比例失调 o 缺氧和二氧化碳潴留 o 低氧血症和高碳酸血症，呼吸衰竭 o 慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压
• FEV1<70%总用力肺活量+最大通气量<80%预
计值+残气量>40%肺总量，可确诊阻塞性肺气 肿
流行病学
• 当前全世界死亡原因的第四位。 • 2020年将成为世界疾病经济负担的第五位 • 死亡率也在逐年增加
病理——气道
• 炎症细胞浸润气管、支气管及细支气管表层上皮，
黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加
病理生理
• 正常呼吸动力学
o 吸气时——胸腔容积增大，呈负压，支气管、肺 泡受牵伸而扩张，气体流入。
o 呼气时——胸腔内压力增高，呈正压，肺泡受压 缩小
o 正常支气管壁具有抗压能力
病理生理
• 异常呼吸动力学
o 支气管壁破坏，呼气时肺间质的压力增加和气道流速增加， 导致支气管内负压效应，加重气道狭窄
患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2 年。
• 临床表现为咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难，
严重时可出现呼吸衰竭症状。
肺气肿
• 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，
并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维。
• X线片示胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，两
肺野透亮度增加，膈降低且变平，肺血管纹理内 带增粗紊乱，外带纤细、稀疏、变直。
病理——肺血管
• 血管壁增厚
• 血管内膜增厚
平滑肌增生和血管壁炎
症细胞浸润
• 严重时平滑肌增生、蛋白多糖和胶原的增
多，血管壁进一步增厚。
肺气肿
病理生理
• 黏液高分泌、纤毛功能失调、呼气的气流受限、
肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心 病
• 早期病变局限于细小气道 • 炎症侵犯中小支气管壁后，可导致异常呼吸动力
慢性阻塞性肺疾病 的康复治疗
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• 是一组呼吸道病症，包括具有气流阻塞特征的慢
性支气管炎以及合并的肺气肿。
• 气流受限不完全可逆、呈进行性发展 • 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气
流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD
• 致残率较高
慢性支气管炎
• 是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，
紧，如吹口哨样，增加呼气阻力，适当延 长呼吸时间，在4-6秒内将气体缓慢呼出， 减少肺内残气量。
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 暗示呼吸法：通过触觉诱导腹式呼吸
o 双手置上腹部法 o 两手分置胸腹法 o 下胸季肋部布带束胸法 o 抬臀呼气法
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 缓慢呼吸：提高肺泡通气量
o 每分呼吸频率宜控制10次/min左右 o 通常先呼气后吸气 o 减少解剖死腔，提高肺泡通气量
o 肺活量 o FEV1 (一秒用力呼吸的容积）
运动能力评估
• 平板或功率车分级运动试验
o VO2max（最大摄氧量）、最大心率、最大MET值 （能量代谢当量）、运动时间 、RPE（体力感觉等级 量表）
• 定量行走评定
o 6分钟或12分钟步行 o 定距离行走
日常生活活动能力评定
• 0级：虽存在不同程度的肺气肿，但活动如常人，
康复问题
• 呼吸困难 • 反复感染 • 肌力及运动耐力下降
呼吸训练
• 重建腹式呼吸模式
o 放松 o 缩唇呼吸 o 暗示呼吸 o 缓慢呼吸 o 膈肌体外反搏呼吸法
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 放松紧张的辅助呼吸肌群
o 前倾依靠位 o 椅后依靠位 o 前倾站位
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 缩嘴呼气法：经鼻腔吸气，呼气时将嘴缩
o 1级 无气短气急 o 2级 稍感气短气急 o 3级 轻度气短气急 o 4级 明显气短气急 o 5级 气短气急严重，不能耐受
呼吸功能评估
• 呼吸功能改善或恶化程度
o －5 明显改善 o －3 中等改善 o －1 轻改善 o 0 不变 o 1 加重 o 3 中等加重 o 5 明显加重
呼吸功能评估
• 小支气管和细支气管气道壁损伤和修复反复发生 • 气道壁结构重构，病理——肺实质
• 肺过度膨胀、失去弹性 • 小叶中央型、全小叶型及混合型 • 小叶中央型为多见，呼吸性细支气管扩张和
破坏
• 常发生于肺上部 • 严重时可弥漫全肺，并有肺毛细血管床破坏
对日常生活无影响，活动时无气短。
• 1级：一般劳动时出现气短 • 2级：平地步行无气短，速度较快或登楼、上坡
时，同行的同龄健康人不觉气短而自已有气短
• 3级：慢走不及百步即有气短 • 4级：讲话或穿衣等轻微动作时即有气短 • 5级：安静时出现气短、无法平卧
其他评估
• 呼吸肌力量评估 • 上下肢肌肉力量评估 • 心理状态评估 • 营养状态评估 • 生活质量评估
危险因素
• 吸烟 • 空气污染 • 感染 • 制动
适应证及禁忌证
• 适应证：病情稳定的COPD患者。 • 禁忌证：合并严重肺高压；不稳定心绞痛
及近期心肌梗死；认知功能障碍；充血性 心衰；明显肝功能异常；癌转移；近期脊 柱损伤、肋骨骨折、咯血等。
呼吸功能评估
• 气短气急症状分级 根据Borg量表改进
康复治疗
• 恢复有效腹式呼吸，改善呼吸功能 • 清除气道内分泌物，保持呼吸道卫生 • 减少并发症 • 提高心功能及体力活动能力
康复治疗
• 治疗目标
o 改善功能障碍 o 提高生活质量 o 降低住院率、延长生命、减少经济耗费 o 稳定或逆转肺部疾病的病理生理和精神病理学变化
• 治疗原则：放松、自然、量力而行、持之以恒
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 膈肌体外反搏呼吸法
o 刺激电极位于颈胸锁乳突肌外侧，锁骨上23cm处（即膈神经处）
o 先用短时间低强度刺激，当确定刺激部位正确 时，即可用脉冲波进行刺激治疗
o 一天1-2次，每次30-60min
呼吸训练
• 胸廓畸形的姿势练习
o 增加一侧胸廓活动 o 活动上胸及牵张胸大肌 o 活动上胸及肩带练习 o 纠正头前倾和驼背姿势
o COPD患者因呼吸困难使胸腔内压力增大，支气管壁塌陷 更加恶化，肺泡通气量降低，解剖死腔增加，呼吸耗能增 加，形成恶性循环，表现为以呼气困难为特征的异常呼吸 模式
病理生理
• 不同呼吸状态下肺泡通气量的改变
病理生理
• 异常呼吸动力学
o 肺泡持续扩大，肺气肿日益加重 o 肺毛细血管减少，通气/血流比例失调 o 缺氧和二氧化碳潴留 o 低氧血症和高碳酸血症，呼吸衰竭 o 慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压
• FEV1<70%总用力肺活量+最大通气量<80%预
计值+残气量>40%肺总量，可确诊阻塞性肺气 肿
流行病学
• 当前全世界死亡原因的第四位。 • 2020年将成为世界疾病经济负担的第五位 • 死亡率也在逐年增加
病理——气道
• 炎症细胞浸润气管、支气管及细支气管表层上皮，
黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加
病理生理
• 正常呼吸动力学
o 吸气时——胸腔容积增大，呈负压，支气管、肺 泡受牵伸而扩张，气体流入。
o 呼气时——胸腔内压力增高，呈正压，肺泡受压 缩小
o 正常支气管壁具有抗压能力
病理生理
• 异常呼吸动力学
o 支气管壁破坏，呼气时肺间质的压力增加和气道流速增加， 导致支气管内负压效应，加重气道狭窄
患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2 年。
• 临床表现为咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难，
严重时可出现呼吸衰竭症状。
肺气肿
• 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，
并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维。
• X线片示胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，两
肺野透亮度增加，膈降低且变平，肺血管纹理内 带增粗紊乱，外带纤细、稀疏、变直。
病理——肺血管
• 血管壁增厚
• 血管内膜增厚
平滑肌增生和血管壁炎
症细胞浸润
• 严重时平滑肌增生、蛋白多糖和胶原的增
多，血管壁进一步增厚。
肺气肿
病理生理
• 黏液高分泌、纤毛功能失调、呼气的气流受限、
肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心 病
• 早期病变局限于细小气道 • 炎症侵犯中小支气管壁后，可导致异常呼吸动力
慢性阻塞性肺疾病 的康复治疗
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• 是一组呼吸道病症，包括具有气流阻塞特征的慢
性支气管炎以及合并的肺气肿。
• 气流受限不完全可逆、呈进行性发展 • 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气
流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD
• 致残率较高
慢性支气管炎
• 是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，
紧，如吹口哨样，增加呼气阻力，适当延 长呼吸时间，在4-6秒内将气体缓慢呼出， 减少肺内残气量。
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 暗示呼吸法：通过触觉诱导腹式呼吸
o 双手置上腹部法 o 两手分置胸腹法 o 下胸季肋部布带束胸法 o 抬臀呼气法
呼吸训练——腹式呼吸重建
• 缓慢呼吸：提高肺泡通气量
o 每分呼吸频率宜控制10次/min左右 o 通常先呼气后吸气 o 减少解剖死腔，提高肺泡通气量