特殊类型急性脑梗死综合征
脑梗死
10/19/2014
病因及发病机制
1. 动脉硬化：动脉粥样硬化 2. 动 脉 炎 ： 结缔组织病、感染等 3. 其他少见原因：血液系统疾病、脑 淀 粉样变性、 烟雾病等
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病理及病理生理
闭塞好发血管依次为： 颈内动脉、大脑中动脉、大脑后 动脉、大脑前动脉、椎-基底动脉 白色梗死； 红色梗死。
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（1）颈内动脉闭塞 • 可无症状 • 单眼黑蒙 • 同侧Horner征 • 对侧三偏征 • 失语、体象障碍 • 颈动脉血管杂音
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（2）大脑中动脉闭塞 • 主干闭塞： 三偏、凝视、失语、意识障碍 • 皮层支闭塞： ①上部分支闭塞：下肢瘫痪较上肢轻 ②下部分支闭塞：Wernicke失语 • 深穿支闭塞： 三偏（均等性瘫）、底节性失语
抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
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临床表现
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1. 一般特点： 发病年龄：中老年多见 可有前驱症状 静态发病 急性起病 局灶性神经功能损害表现
2. 不同脑血管闭塞的临床特点： （1）颈内动脉闭塞 （2）大脑中动脉闭塞 （3）大脑前动脉闭塞 （4）大脑后动脉闭塞 （5）椎-基底动脉闭塞
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临床表现
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一般特点： 发病年龄：青壮年多见 无前驱症状 动态急骤发病、达峰时间快 多有栓子来源病史 可伴有其他脏器栓塞
2. 血管栓塞的临床表现
• 血管栓塞综合症：同脑血栓形成 • 脑栓塞的特殊性（与脑血栓形成相比） ① 容易导致多发性梗死 ② 容易复发和出血 ③ 容易症状波动
脑梗死的诊疗指南
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
脑梗死(2018)
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腰穿
心脏超声、动脉心电图
诊断和鉴别诊断
• 1.诊断 是否为卒中？出血性还是缺血性？是否适合溶栓？中年以上，既往高血压及动脉硬 化患者，安静状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用每 一动脉供血区功能损伤解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明 确诊断。 • 诊断标准：①血管影像学检查证实有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭 窄＞50%或闭塞，且血管符合动脉粥样硬化改变。或存在间接证据，如影像学显示大脑皮质、 脑干、小脑或皮质下梗死病灶直径＞1.5cm，临床有皮质受累体征或有脑干、小脑损害体征。 ②有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟） 或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。③排除心源性栓塞。
治疗
• 1）静脉溶栓 • 3小时内rtPA静脉溶栓 • 适应症： • 1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 • 2、症状出现<3小时 • 3、年龄>=18岁 • 4、患者或家属签注知情同意书
3小时内rtPA静脉溶栓 • 禁忌症
8、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 9、血压升高：收缩压>=180mmHg，或舒张压
• 6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症
适应症： 1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 2、症状出现<6h 3、年龄18-80岁
4、意识清楚或嗜睡
5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变 6、患者或家属签署知情同意书 禁忌症：同3h内静脉溶栓禁忌
药物使用方法
• 使用方法：rtPA 0．9 mg／kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10％在最 初1 min内静脉其余持续滴注1 h用药期间及用药24 h内应严密监护患者生命 体征。 如果血压没有≤185/110mmHg，不要给予阿替普酶。 如果患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐、神经功能进行性恶化， 停药（如果正在输注阿替普酶），急查头CT。 • 使用方法：尿激酶100万—150万IU，溶于生理盐水100—200ml，持续静脉 滴注30min，用药期间应严密监护患者生命体征。
病历汇报—特殊TIA—内囊预警综合征1例
诊断分析
定位诊断：右侧肢体肌力V-级，Babinski征（L：-，R：+），chaddock征（L：-，R：+）， 定位于左侧锥体束；言语欠清，轻度构音障碍，无咽反射异常，考虑为锥体束受累所致； 患者神志清，无凝视、无失语，无皮层受累，不支持大血管病变，无典型球部症状、无复 视、明显头晕感，不支持脑干病变，发病时右侧肢体瘫痪均等，虽有麻木感，但查体无痛 觉减退，无偏盲，定位于椎体束走形密集区域，内囊后肢中间部分可能性大，结合症状刻 板式发作，综合定位于：左侧大脑中动脉穿支血管。
稳准，Babinski征（-，+），chaddock征（-，+），Kernig征（-）。
NIHSS评分：1分（构音障碍），洼田饮水试验：I级 ，日常生活能力评定：1分。
头CT检查：未见异常 心电图：窦性心律，79次/分 随机血糖：9.3mmol/L 血常规、肝功、肾功、血离子、凝血四项正常。
入院前头CT未见异常
病例 汇报
特殊TIA—内囊预警综合征1例
男，62岁。
主诉 ：反复发作右侧肢体麻木无力7小时，持续不缓解3小时40分。
现病史：患者7小时前(晨7点)无明显诱因突发右侧肢体麻木无力，可以持物行走，半分钟 左右完全缓解，无言语不清，未在意；分别于9：00、9:30、11:30多次发作，性质同前， 3小时40分钟前（11:50）患者再次发作以上症状，持续不缓解，伴言语欠清，发作过程中 轻度头晕，轻微恶心未吐，速来我院急诊，完善头CT检查：未见异常，以“急性缺血性脑 血管病”收入院，病来无意识障碍及抽搐，无发热，无胸闷气短，未进食，二便无异常。
对于临床上反复发作症状刻板的TIA，病变部位在内囊附近的需要考虑是否为内囊预 警综合征，其发病机制可能为穿支动脉低灌注所致，需要引起临床关注，维持血压、 扩容、抗血小板聚集、抗凝等治疗对预防梗死的发生是必要的。
关于多发性腔隙性脑梗死的简介
关于多发性腔隙性脑梗死的简介
脑梗死是一种常见的临床病症，多发性腔隙性脑梗死与单发性腔隙性脑梗死一样，都是脑梗死（脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、短暂性脑缺血发作）的一种特殊类型。
其多发生在基底节区，是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变，属于脑梗死症型中症状最轻微的，也是唯一一种能够通过可靠用药、饮食调节、康复锻炼、控制血压和血脂等综合性治疗措施达到彻底治愈的脑梗死。
多数腔隙性脑梗死由于一般发病部位多，病灶面积小，所以又称为多发腔隙性脑梗死。
腔隙性脑梗死的临床诊断一般是指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞。
这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。
急性脑梗死诊断标准
急性脑梗死诊断标准
急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上常见的症状包括突发性的神经系统缺血症状，如肢体无力、言语不清、面部畸形等。
因此，及时准确地诊断急性脑梗死对于患者的治疗和康复至关重要。
下面将介绍急性脑梗死的诊断标准。
一、临床表现。
1. 突发性神经系统缺血症状，如肢体无力、言语不清、面部畸形等。
2. 突发性头痛、头晕、恶心、呕吐。
3. 意识障碍、昏迷。
二、影像学检查。
1. 脑CT或MRI检查显示脑梗死灶。
2. 血管造影显示脑血管狭窄或闭塞。
三、实验室检查。
1. 血常规、凝血功能、血脂等相关指标异常。
2. 心电图检查显示心脏病变。
四、病史。
1. 有高血压、糖尿病、高血脂等脑血管疾病的病史。
2. 有吸烟、饮酒、高盐高脂饮食等不良生活习惯的病史。
五、其他辅助检查。
1. 脑脊液检查。
综上所述，急性脑梗死的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查、病史以及其他辅助检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施。
希望医护人员能够熟练掌握急性脑梗死的诊断标准，提高对该疾病的识别和诊断水平，为患者争取更多的治疗时间，减少不必要的后果。
早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性分析
世界最新医学信息文摘 2021年 第21卷 第31期181投稿邮箱：zuixinyixue@·药物与临床·早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性分析赵建云（国药同煤总医院，山西 大同 037000）0 引言内囊预警综合征是临床上少见的一种短暂性脑缺血发作综合征，属于特殊类型短暂性脑缺血发作，又称为逐渐增强型短暂性脑缺血发作，据相关数据统计，约42%左右的内囊预警综合征起病的短暂性脑缺血发作患者发病后经影像学证实内囊部位存在新发梗死灶，极易进展为脑梗死，7 d 内进展为脑梗死的风险约为60%，内囊预警脑梗死即为内囊预警综合征进展而来的一类脑梗死，具有起病急骤、进展迅速、预后不良等特点，若不采取早期及时的治疗，患者脑神经可因缺血、缺氧而受到不可逆损害，进而诱发一系列后遗症，甚至可导致终身瘫痪或死亡，直接危及到患者生命安全，因此，对其采取早期积极的治疗十分重要[1]。
有研究发现，早期应用替罗非班可有效抑制血小板聚集，抑制血栓的形成，改善预后[2]。
基于此，本研究即分析探讨了早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性，现具体介绍如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选择2019年5月至2020年5月我院神经内科收治的110例内囊预警急性脑梗死患者为此次研究对象，将其按照随机分组的方式分为2组，分别为对照组和研究组，每组55例患者，对照组患者中男30例，女25例，年龄43~76岁，平均（59.65±10.45）岁。
研究组患者中男31例，女24例，年龄42~76岁，平均（59.14±10.28）岁。
纳入标准：①内囊预警急性脑梗死发病4.5~24 h 内患者。
②无其他系统严重脏器疾病者；③对本次研究知情并同意参与者。
排除标准：①合并严重心肝肾等脏器疾病者；②合并精神疾病者；③脑出血或蛛网膜下腔出血者；④凝血障碍者。
两组患者的一般资料差异无统计学意义（P>0.05），可进行组间对比。
临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死1例报道
临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死1例报道在临床脑干梗死疾病中，脑桥梗死类型比较常见，据统计该类型疾病在脑干梗死疾病中约占到73.3%-81.8%[1]。
脑干梗死不仅可独自出现，可以和小脑、中脑、延髓等部位梗死共存。
在所有后循环卒中疾病中，孤立性脑桥梗死达15%，因梗死部位不同临床表现也存在较大差别，常见于运动型偏瘫，且伴构音障碍、共济失调、眩晕等表现[2]。
因此脑桥梗死疾病在临床上表现复杂，临床在对患者进行救治过程中要重视详细查体，及时对患者进行头部MRI检查[3]。
一个半综合征（one-and-a-half syndrome）伴同侧第七对颅神经受损称“八个半综合征”，伴对侧偏身感觉障碍和或对侧肢体偏瘫称“九个综合征”，合并同侧面部麻木称“十三个综合征”。
本研究以我院收治的一例临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死患者为例，分析总结其具体检查识别和治疗方法，希望通过本次研究使临床医生提高对该类疾病的认知，以便早期识别卒中及时采取针对性治疗措施，提高其生存质量，改善预后。
具体报道如下。
1.病例介绍1.1患者基本资料男，58岁，因突发头晕、行走不稳伴视物重影32小时于2022年7月13日入院。
患者于7月12日9：00在活动中突发头晕、行走不稳伴视物旋转，行走时往右侧偏斜，家属扶持可步行，伴视物上下重影，于当地诊所，测血压138/118mmHg，予口服硝苯地平片1片降压治疗；症状加重，家属扶行下行走困难加重，视物旋转，无呕吐，无失语、偏瘫，于当地中医院予阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙、苯磺酸氨氯地平治疗；7月13日症状再次加重，出现口角向右侧歪斜、饮水侧漏伴左侧面部麻木及右侧下肢麻木、无力，皮肤感觉异常形似未穿裤子的感觉，无言语不利、声音嘶哑，无饮水呛咳、吞咽困难，无耳鸣、听力下降，无意识障碍、大小便障碍，转至普定县人民医院神经内科。
既往史有6年“高血压”病史，最高血压180/？mmHg，低压不祥，未规范治疗；否认糖尿病、冠心病、高脂血症病史。
特殊慢性病鉴定病种诊断标准
特殊慢性病鉴定病种诊断标准一、高血压病合并症（一）诊断标准高血压3级以上病史（收缩压≥180mmhg或舒张压≥110mmhg），并有下列并发症之一：1、心脏疾病。
既往心绞痛、心肌梗死病史，并伴有心脏扩大及心功能不全3级以上。
2、脑血管疾病。
既往脑梗死或脑出血病史，并伴有肢瘫（肌力3级及以下），头部CT或磁共振示责任病灶≥2.0cm（脑干、内囊处可＜2.0cm）。
3、肾脏疾病。
血肌酐≥177μmol/L或2.0mg/dl。
4、主动脉夹层。
须有既往磁共振或CTA证据。
5、重度高血压性视网膜病变（出血或渗出），或伴有视神经乳头水肿。
(二)相关检查检验项目1、心电图。
2、超声心动图。
3、尿分析。
4、肾功（尿素氮、肌酐）。
5、眼底检查。
6、头部CT或既往头核磁共振。
二、糖尿病合并症（一）诊断标准有明确的糖尿病诊断，并有下列并发症之一：1、四肢动脉病变。
超声多普勒或动脉造影示动脉狭窄程度≥50%，或局部足、趾坏疽（干性、湿性、溃疡）、截趾、截肢。
2、肾病Ⅳ期以上（含Ⅳ期）。
血肌酐≥177μmol/L或2.0mg/dl 或肾小球滤过率＜60ml/min，或伴有尿蛋白定性阳性（两次以上超过300mg/L或0.5g/24h）、高血压、浮肿、低蛋白血症、贫血、管型尿等。
3、视网膜病变。
糖尿病眼底视网膜病变3期（含3期）以上。
4、心功能不全。
心功能不全3级以上。
（二）相关检查检验项目1、血糖。
2、尿分析。
3、肾功（尿素氮、肌酐）。
4、眼底检查。
5、周围动脉血管彩超。
6、超声心动图。
7、既往肾小球滤过率检查。
三、脑血管意外（外伤性脑出血除外）（一）诊断标准既往有脑梗死或脑出血病史，并同时符合以下二项：1、肢瘫（肌力3级及以下）。
2、头部CT或磁共振示责任病灶（梗死灶或出血灶），梗死病灶应≥2.0cm（脑干、内囊处可＜2.0cm）。
（二）相关检查检验项目头部CT或既往头核磁共振。
四、冠心病（心功能不全3级以上）（一）诊断标准既往有冠心病病史，并伴有心绞痛或心肌梗死发作病史。
脑梗塞分期的最新标准
脑梗塞分期的最新标准脑梗塞是一种严重的脑血管疾病，严重威胁着患者的生命和健康。
脑梗塞的分期对于患者的治疗和康复非常重要。
近年来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，脑梗塞分期的标准也在不断更新和完善。
本文将介绍脑梗塞分期的最新标准，希望能够对临床医生和患者有所帮助。
一、急性期。
脑梗塞的急性期是指发病后的头几天内，病情最为严重的阶段。
在这个阶段，患者往往出现严重的神经功能缺损，如肢体无力、言语障碍等。
根据病情的严重程度和持续时间，急性期可以分为轻、中、重三个级别。
轻度急性期患者症状较轻，中度急性期患者症状较为严重，重度急性期患者症状十分严重甚至危及生命。
二、亚急性期。
亚急性期是指急性期之后的一段时间内，患者的症状逐渐减轻，神经功能逐渐恢复的过程。
在这个阶段，患者需要进行康复训练和药物治疗，以促进神经功能的恢复。
根据症状和神经功能的恢复程度，亚急性期可以分为初级、中级和高级三个级别。
三、慢性期。
慢性期是指脑梗塞发病后的长期恢复和康复期。
在这个阶段，患者需要进行长期的康复训练和药物治疗，以维持和改善神经功能。
慢性期的标准主要根据患者的日常生活自理能力和神经功能的恢复程度来划分，分为良好、一般和差三个级别。
脑梗塞分期的标准对于临床医生来说，能够帮助他们更准确地评估患者的病情和预后，制定更科学合理的治疗方案。
对于患者来说，了解自己的病情分期，能够更好地配合医生的治疗和康复计划，提高治疗的效果和康复的速度。
总之，脑梗塞分期的最新标准对于临床医生和患者来说都具有重要的意义。
希望随着医学的不断进步和研究的深入，脑梗塞的治疗和康复水平能够得到进一步提高，让更多的患者能够早日康复，重返健康的生活。
急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)
2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干 卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通 气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。 应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制 在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常 只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高 血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁 主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无 其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶， 行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语 流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗 塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量 约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧 时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量 为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不 均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血 流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的 因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。
急性脑梗死患者血清CRP、Hcy水平及法舒地尔对其影响
ｄｉ １． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １０ ｏ ： ０ ３ ６ ／ ． ｓ ． ０ ７— ６ ４ ． ０ ｓ １ｘ ２ １ ． １
０ Ｏ１ ３． ６
Ａ ｓ ａ ｔ ｂｅｔ ｅＴ ｔｄ ｅｌ ｅ ｆ ｂｔ ｃ ｊｃ ｖ ：ｏｓ ｙｔ ｖｌｏ ｒ Ｏ ｉ ｕ ｈ ｅ ｓ Ｃ
—
舒 地 尔能 显 著 降低 急 性 脑 梗 死 患 者 Ｃ Ｐ Ｒ 、
神 经 功 能 缺 损 程 度 评 分 （ Ｄ ） 性 ＮＳ急 脑梗死患者在治 疗前 、 疗后 ｌ 治 ４天 采 用 改 良爱 丁 堡 一斯 勘 的那 维 亚 卒 中 量 表 进
行 Ｎ Ｓ评 定 。 Ｄ
Ｈ ｙ含 量 ， 缺 血 性 脑 血 管 病 的 防 治 具 有 ｃ 对
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法舒地 尔 治 疗 组 ５ Ｏ例 ， 规 治疗 组 ５ 常 ５
例 。按 Ｐ ｌｃｎ ｕ ｉ ｏ等 公 式 ［ 梗 死 体 积 ｌｉ 脑 （ ｍ ） 长 ×宽 ×Ｃ ｃ ： Ｔ扫 描 阳性 层 数 ×＂ ｒ ｒ ／
梗死灶 组血 清 Ｃ Ｐ Ｈ ｙ水 平 （ Ｏ３ Ｒ 、ｃ ３ ． ６±
尔组 （０例 ） 常 规 治 疗 组 （ ５例 ） 在 治 ５ 和 ５ ，
疗后 再 检 测 Ｃ Ｐ Ｈ ｙ含 量 。 结 果 ： 性 Ｒ 、ｃ 急 脑梗 死 患 者 Ｃ Ｐ Ｈ ｙ急 性 期 升 高 ， 死 Ｒ、ｃ 梗
ｆｒ ｔ ｎ ｆｓ ｄ １ｆ ｒ ｅ ｅ ｒａ ｅ ｈ ｅ ｅ ｓ ａｃ ｉ ．ａ ｕ ｉ ｕ ｔ ｒｄ ｃ ｅ ｓ ｄ ｔｅ ｌ ｖ ｌ ｏ ｈ
ｄｉｇ ｓｓｏ ｅ ｅ ｒ ｌｉｆ ｒｔｏ ａ ｎｏ ｉ ｆｃ ｒ ｂ ａ ｎ ａｃ ｉｎ．
脑梗死CISS分型
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长节段夹层
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ห้องสมุดไป่ตู้79
3. 有至少一个以上卒中 危险因素或有至少1个 以上的系统性动脉粥 样硬化证据
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大动脉粥样硬化
肯定
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同时符合以下条件：
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶 类型
不合并心源性栓塞证据
并排除了其他肯定的病因
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缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死， 符合栓塞病灶特点
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动脉到动脉栓塞型
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大脑中动脉狭窄 多发梗死灶
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动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
相应大动脉重度狭窄（ >70%）的血管影像学证 据
有相应区域血流灌注下 降的证据
DWI上无梗死灶（头颅 CT、MRI-T2或Flair相显 示无梗死灶都不能算做 是真正没有梗死病灶
易损斑块的血液学分子标志
hs-CRP等（特异性不强）
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动脉-动脉栓塞的直接证据 脑血流微栓子信号 （TCD-MES）
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分水岭梗死往往伴随其他梗死类型
急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
状（眶动脉及额极动脉闭塞）。 4）深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
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（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野 较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应）。优势半 球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失 认等。
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顶、颞交界区。 3）皮层下型：见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支（Heubner动 脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死，病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 （4）出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血，导致动脉血管壁
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损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血 液会从破损的血管壁漏出，引发出血性梗死，常见于 大面积脑梗死。 （4）多发性脑梗死：指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死，一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍，而上
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肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿 失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直（额叶受损）。 3）皮层支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉 障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
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脑·1、血一般栓特点形：成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年，
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等， 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰， 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
186例TIA型脑梗死的临床特点分析
色体 显性遗传脑动 脉病 等引起的脑梗死 ； （ ２ ） 出血性脑梗死 。
１ ． ２ 方 法
１ ． ２ ． １ 危 险因素评 估 。由 ２位神经 内科 医生 详细询 问病人 的一般资料 、 临床表现 、 既往史 ， 所有 病人 常规 查血 、 尿 常规 ，
凝 血功能 ， 血生化 ， 心 电图 。
叶３ ９例 （ ２ １ ． ０ ） ， 额叶 ２ ８例 （ １ ５ ． １ ％） ， 颞 叶 ５例 （ ２ ． ７ ） ， 枕
１ ． １ 病例选择
选取我 院 ２ ０ ０ ５年 ４月－ －２ ０ １ ２ 年 １ Ｏ月收治
的 ＴＩ Ａ 型脑梗死病人 １ ８ ６例 。全 部病例 均符合第 四届 全 国
叶 ３例（ １ ． ６ ） ， 小 脑 ４例（ ２ ． ２ ） ， 脑 桥 ２例（ １ ． １ ） 。 ２ ． ５ ． ２ 颈动脉 超声 。检 出颈 动脉 斑块 １ ５ ２例 （ ８ １ ． ７ ） ， 其 中不稳定斑块 １ ２ ２例 ， 占８ ０ ． ３ ， 稳定斑块 ３ Ｏ例 ， 占１ ９ ． ７ ％。
Ｖｏ １ ． ２ ６ ， Ｎｏ ． ４ ， Ｆｅ ｂ ２ ０ １ ３ Ｊ Ｍ ｅｃ ｌ Ｔ ｈｅｏｒ ＆ Ｐ ｒ ａｃ ｒ ＿ ］
４ ５ ７
，
１ ８ ６ 例Ｔ Ｉ Ａ型脑梗 死的临床特 点分析
高春 燕 河 北省衡水市哈励逊 国际和平医院老年病科 ０ ５ ３ ０ ０ ０
率、 复发率及死亡率 均 较高 ， 而脑 梗死 急性 期伴有 短暂 性脑
２ ． ４ 主要 体征 中枢 性面瘫 １ １ ６例 （ ６ ２ ． ４ ） ， 中枢 性 舌瘫 ５ ０例 （ ２ ６ ． ９ ） ， 责任病灶侧 颈动脉搏动减弱 ３ ３例（ １ ７ ． ７ ％） ，
脑梗死PPT课件
第二节 脑梗死
概述
脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： ①大动脉粥样硬化型 ②心源性栓塞型 ③小动脉闭塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型
第二节 脑梗死
概述
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为3种主要病理生理学类型： ➢ 脑血栓形成(cerebral thrombosis) ➢ 脑栓塞(cerebral embolism) ➢ 血流动力学机制所致的脑梗死
一、脑血栓形成
病因及发病机制
2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、 螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或 闭塞。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
3. 其他少见原因 ➢ 药源性： 如可卡因、安非他明。 ➢ 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、
弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血。 ➢ 蛋白C和蛋白S异常。
一、脑血栓形成
临床表现
2) 双侧皮质支闭塞 ➢ 完全型皮质盲 ➢ 有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞
叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞： ➢ 中脑中央和下丘脑综合征:垂直性凝视麻痹、
昏睡甚至昏迷。 ➢ 旁正中动脉综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧
➢ 包括眶额部、额部、中央前回及顶前部分支。 ➢ 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢
瘫痪较上肢轻，而且足部不受累。 ➢ 头、眼向病灶侧凝视程度轻。 ➢ 伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，
通常不伴意识障碍。
一、脑血栓形成
临床表现
② 下部分支闭塞 ➢ 包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
醒脑开窍针刺法结合药物治疗基底动脉尖综合征11例
醒脑开窍针刺法结合药物治疗基底动脉尖综合征11例发表时间：2015-03-10T09:22:59.090Z 来源：《医药前沿》2014年第29期供稿作者：田芃满新玲王聪[导读] 基底动脉尖综合征是发生于基底动脉远端的闭塞，影响中脑上行网状结构、丘脑和大脑脚，通常病情严重出现意识障碍和单侧或双侧动眼神经麻痹、偏瘫甚至四肢瘫田芃满新玲王聪（黑龙江中医药大学 150001；黑龙江中医药大学附属二院 150040）【关键词】针刺基底动脉尖综合征醒脑开窍【中图分类号】R245.3 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）29-0292-02 基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome，TOBS）是脑梗死的一种特殊类型，该病起病急，病情进展迅速，临床表现多种多样，早期诊断困难。
由于该病预后欠佳，国内报道病死率可达17%[1]，所以临床应高度重视。
现对近七年在我院经头颅MRI明确诊断的TOBS患者的临床资料进行分析，报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料11例患者诊断符合《各类脑血管病诊断要点》[2]及《中风病诊断与疗效评定标准》[3]。
发病时间为3～68 h;发病年龄48～71岁;男7例，女4例。
既往高血压病病史9例，糖尿病病史6例，脑卒中5例，冠心病4例，高脂血症3例，饮酒吸烟7例。
1.2 临床症状和体征突发一过性意识障碍4例，意识障碍3例，瞳孔改变及眼球运动障碍8例，视物模糊5例，偏盲7例，肢体瘫痪7例(包括偏瘫4例，四肢瘫痪3例)，小脑性共济失调3例。
1.3 影像学检查11例TOBS患者经头颅MRI确诊。
MRI示脑干梗死8 例，颞叶内侧梗死3例，枕叶梗死6例，丘脑梗死6例，小脑梗死4例。
2 治疗方法2.1 针刺治疗以醒脑开窍、疏通经络为原则，采用头、体针治疗。
醒脑开窍处方，主穴：内关、人中三阴交；配穴：极泉、尺泽、委中、风池、翳风、完骨、金津、玉液、廉泉、肩髃、臂臑、手五里、手三里、外关、八邪、风市、足三里、阳陵泉、丰隆、悬钟。
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常为脑梗塞和静脉阻塞所致，风湿性性心 脏病继发脑梗塞和接近皮质的脑梗死易继 发出血。
临床表现
• 发生于20-89岁的不同年龄者，平均发病年 龄56岁-61岁左右。但有报告 4-8岁的小孩 也可发病
• 男性略多于女性，但差异无统计学意义。
• 起病时的症状和体征并无特异性
• 可表现为完全性脑卒中，症状和体征在起 病5分钟内即达高峰
伤灶大于100ml者易发展为mMCAI
1.恶性大脑中动脉梗死综合征 2.基底动脉尖综合征
• 大脑中动脉（MCA）起始部或颈内动脉远 端闭塞后，如果不能在短期内建立起有 效的侧枝循环，可引起大脑中动脉供血 区完全性脑梗死，从而出现一系列症状 和体征，严重者因脑疝而死亡。这种脑 梗死的病死率高达80%，因而被称为“恶 性 大 脑 中 动 脉 梗 死 （ malignant MCA infarction, mMCAI）
• 也可表现为进展性脑卒中，病情在24小时 内或之后波动，然后逐渐进展；颈内动脉 闭塞引起者，较多表现为进展性脑卒中。
主要症状和体征
• 包括面部和肢体的偏瘫（98%） • 偏身感觉障碍（92%） • 同向偏盲（73%）和眼球注视障碍（47%） • 还有头痛（50%）、认知障碍或意识清醒度
下降（55%） • 主侧半球受累还出现运动性、感觉性或半
• 高达78%的病人在起病2-7天死于脑疝
Hacke W, et al. Arch Neurol.1996;53(4):309-315.
影象学表现
• 起病3-6小时内，头颅CT扫描即可见MCA区 梗死的早期征象，表现为MCA高密度征和脑 实质早期改变征象，前者可与MCA点状征 （MCA dot sign）同时存在
• ③坏死期（24—48小时）：可见大量神经细胞消 失、胶质细胞坏变；中性粒细胞、单核细胞和吞 噬细胞浸润，脑细胞明显水肿。
• ④软化期（3日—3周）：病变区液化变软。
• ⑤恢复期（3—4周后）：液化坏死的脑细 胞被吞噬清除、胶质细胞增生、毛细血管 增多、小病灶形成胶质疤痕，大病灶形成 中风囊，此期维持数月至2年。
• 转移性黑色素瘤栓塞也有报告 • 但高达16%的患者原因不明
病理
• 脑动脉硬化 ① 动脉粥样硬化 ② 淀粉样血管病 ③ 毛细血管前小动脉硬化
• 血栓形成：发生率：颈内动脉起始部及虹吸部为 29%、大脑中动脉43%、大脑后动脉9%、大脑前动 脉5%、基底动脉7%、椎动脉7%。
• 脑梗死：约4/5的脑梗死发生颈内动脉系统，1/5 发生在椎基底动脉系统。
• 缺血性软化病变过程分为三期 • ①坏死期 ②软化期 ③恢复期
• 脑缺血性病变临床病理分期
• ①超早期（1—6小时）：病变区脑组织常无明显 改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形 胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化。
• ②急性期（6—24小时）：缺血区脑组织苍白、轻 度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细 胞呈明显缺血性改变。
完全MCA区梗死
早期重灌流
MCA+ACA区梗死
MCA+PCA区梗死
双MCA+ACA区梗死
发生率
• Hacke等报告mMCAI占所有幕上脑梗死的 5.3%
• 瑞士Lausanne脑卒中登记中mMCAI占所有缺 血性脑卒中的7.6%
• 在心房纤颤的脑梗死患者中高达15%
[1] Hacke W, et al. Arch Neurol.1996;53(4):309-315. [2] Heinsius T, et al. Neurology.1998;50(2):341-350. [3] Berge E, et al.. Acta Radiol.2001;42(3):261-268
ห้องสมุดไป่ตู้
影像学检查预测发展为mMCAI的可能性
• 早期CT平扫，MCA区低密度>67%或50%、大 脑半球脑肿胀、中线结构移位和MCA高密度 征用于判断mMCAI的特异性为分别为100%, 94%,100%, 97%,和 84%，
• 但敏感性不高（分别为45.2%, 58.1%, 12.9%,19.4%,和70.9%,）。
诊断与鉴别诊断
• 一般起病时偏身瘫痪程度较重，同时有偏身感觉 丧失者，提示mMCAI的可能性较大
• 若同时有失语或意识障碍，更应高度警惕 • 完全性偏瘫、偏身感觉缺失、偏盲、失语和意识
障碍等组合症状出现提示mMCAI的可能性为73% • 入院时NIH评分高于20分者，发展为mMCAI的可能
性更大 • 昏迷是最重要的死亡预测因子
球性失语（91%）
• 头眼偏向一侧和嗜睡和呼吸障碍，嗜睡可 以在起病3小时出现，有点类似脑出血
• 2-4天意识水平明显下降，并出现脑疝表现。 脱水治疗后，部分单侧瞳孔散大者可以逆 转。但出现双瞳孔散大的病人多数死亡。
• 多数病人在起病3小时-5天，因意识障碍、 脑干反射消失、吸入性肺炎等行气管插管， 呼吸机辅助呼吸
特殊类型急性脑梗死综合征
在我国，每年新发脑血管病约150—200 万例，现存的脑血管病患者有700万余例， 脑血管病的致残率很高，约3/4的存活者遗 留各种功能缺损，且复发率也很高。缺血 性脑卒中约占所有脑血管病的70%，特别 是特殊类型急性脑梗死综合征致残率、死 亡率更高，如：恶性大脑中动脉梗死综合 征、基底动脉尖综合征。
• 蛛网膜下腔和侧脑室中部受压的 敏感性分别为100%和80.6%，但 特异性只有29%和74.2%。
• 灰白质分界模糊的特异性和敏感 性均高（96.8%和87.1%）. 可以 提示95%的可能性会发展为mMCAI
• 起病早期CT灌注成象(perfusion-weighted computed tomography，PWCT)检查发现损
危险因素
• 高龄、高血压、吸烟、心脏病、糖尿病
病因
• 心源性栓子、脑动脉粥样硬化、血管痉挛、各 种原因的动脉炎和其他来源的栓子
• 其中心源性栓子占50%以上，心房纤颤所致者 占1/3，尤其在MCA主干闭塞中最为重要
病因
• 其次为颈内动脉粥样硬化和夹层所致的颈 内动脉远端闭塞占40%
• 少见的病因有各种动脉炎，甚至水痘带状 疱疹病毒感染后也可引起