创伤性休克救治PPT课件
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创伤性休克的急救护理()ppt课件
3.衰竭期 休克难治期 机制： 血管内皮受损
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
2019/8/28
12
（二）代谢改变
1.体液改变 儿茶酚胺释放↑
肾上腺醛固酮分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
2019/8/28
23
急救措施——紧急处理
1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。
2.心电监护 对生命体征进行监护。
3.保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧 4~6L/min，必要时建立人工气道。
4.静脉通道 立即开放两条大口径静脉通道，选用 留置针16~18 ﹟ ，迅速补充血容量，同时抽血 作交叉配血。维持收缩压在90~100mmHg，置 深静脉导管，以监测中心静脉压。防止液体外渗 和配伍禁忌。
3
二、创伤性休克的病因及发病机制
1.失血 2.神经内分泌功能紊乱 3.组织破坏 4.细胞毒素作用
以上四种原因既可单一作用， 也可复合存在，产生综合作用。
2019/8/28
4
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
2019/8/28
17
3.休克晚期
神志不清（昏迷）
全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不 升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
估计失血量为总血容量的40％以上。
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
2019/8/28
12
（二）代谢改变
1.体液改变 儿茶酚胺释放↑
肾上腺醛固酮分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
2019/8/28
23
急救措施——紧急处理
1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。
2.心电监护 对生命体征进行监护。
3.保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧 4~6L/min，必要时建立人工气道。
4.静脉通道 立即开放两条大口径静脉通道，选用 留置针16~18 ﹟ ，迅速补充血容量，同时抽血 作交叉配血。维持收缩压在90~100mmHg，置 深静脉导管，以监测中心静脉压。防止液体外渗 和配伍禁忌。
3
二、创伤性休克的病因及发病机制
1.失血 2.神经内分泌功能紊乱 3.组织破坏 4.细胞毒素作用
以上四种原因既可单一作用， 也可复合存在，产生综合作用。
2019/8/28
4
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
2019/8/28
17
3.休克晚期
神志不清（昏迷）
全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不 升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
估计失血量为总血容量的40％以上。
《创伤性休克救治》课件
病理生理机制
创伤性休克的发生是多种复杂病理生理过程交互作用的结果，主要包括低血容量、微循环障碍、细胞能量代谢 紊乱和炎症反应等。
临床表现与评估方法
创伤性休克的临床表现多种多样，包括血压下降、心率增快、恶心呕吐等。 评估方法包括体格检查、生命体征监测和实验室检验等。
治疗策略与常用药物
创伤性休克的治疗策略包括纠正低血容量、改善组织灌注、促进微循环恢复等。常用药物包括补液、血管活性 药物、肾上腺素类药物等。
《创伤性休克救治》PPT课件
背景与重要性
创伤性休克是一种危重的病理状态，由于失血、损伤或多器官功能障碍引起。 了解创伤性休克的救治方法至关重要，可以挽救生命并改善种血容量不足导致的全身性循环衰竭病理状态。根据休克类 型的不同，可将其分为低血容量性休克、分布性休克和阻塞性休克等。
预防与管理
创伤性休克的预防和管理包括事故预防、早期休克识别和早期干预等措施。合理的围手术期管理和有效的休克 救治可以提高患者的生存率和恢复质量。
结论与总结
通过深入了解创伤性休克的背景、分类、病理生理机制，以及临床表现、评 估方法、治疗策略和预防措施，我们可以更好地救治创伤性休克，提高患者 的生存和康复率。
创伤性休克液体复苏进展PPT课件
创伤性休克液体复苏 进展
西南医院 刘明华 1
20世纪以来，创伤造成的伤亡却有增无减。 我国创伤死亡率城市居第三位，农村第四位 在美国，创伤是44岁以下人群的首位死因。
2
21世纪初全世界交通伤发生情况
每 25 秒 每1秒
1人死亡 1人受伤
相当于每天有10架大型喷气客机 坠毁（按320人/架计算）
于恢复。但临床液体的“适量”很难掌握。
21
5．限制性液体复苏具体策略
强调休克早期尽快外科处理活动性出血. 主张彻底止血前,采取“低度干预”：控制
液体输注速度，给予少量的平衡盐液，可 允许性低血压。
22
5．限制性液体复苏具体策略
不同复苏方法预后与失血严重程度、速度 明显相关，液体复苏限制不能千篇一律， 应以临床评估及监测指标进行调整。
24
2003年由美国加拿大等创伤学会推荐： 战场环境复苏时要求对受伤机制、严重程
度、意识和脉搏状态进行评估； 意识清楚、桡动脉有力者不须给予任何输
液； 脉搏微弱和意识水平降低者应给予输液； 复苏应使收缩压＜80-85mmHg（可允许
性低血压）。
25
7．新复苏策略的局限
失血性休克合并脑损伤者维持足够脑灌注压 更优先
而快速液体复苏将产生持续的免疫抑制。
20
4．争议与困惑
延迟的时间是多少？ 可允许性低血压的范围？ 限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响？ 对微循环灌注、神经体液调节、机体免疫功能、
能量代谢等方面的影响？ 损伤程度、出血程度、基础疾病、年龄各不相同，
复苏时如何保证主要脏器灌注尚需更多研究。 大量液体复苏会降低存活率，适量液体复苏有利
598例创伤休克患者。即刻复苏组手术前平 均输注液体2478ml,延迟复苏组平均375ml, 但两组在到达手术室时的血压却基本相同, 且延迟复苏组的各项实验室检查指标、术 后并发症及患者病死率情况较即刻复苏组 为优。
西南医院 刘明华 1
20世纪以来，创伤造成的伤亡却有增无减。 我国创伤死亡率城市居第三位，农村第四位 在美国，创伤是44岁以下人群的首位死因。
2
21世纪初全世界交通伤发生情况
每 25 秒 每1秒
1人死亡 1人受伤
相当于每天有10架大型喷气客机 坠毁（按320人/架计算）
于恢复。但临床液体的“适量”很难掌握。
21
5．限制性液体复苏具体策略
强调休克早期尽快外科处理活动性出血. 主张彻底止血前,采取“低度干预”：控制
液体输注速度，给予少量的平衡盐液，可 允许性低血压。
22
5．限制性液体复苏具体策略
不同复苏方法预后与失血严重程度、速度 明显相关，液体复苏限制不能千篇一律， 应以临床评估及监测指标进行调整。
24
2003年由美国加拿大等创伤学会推荐： 战场环境复苏时要求对受伤机制、严重程
度、意识和脉搏状态进行评估； 意识清楚、桡动脉有力者不须给予任何输
液； 脉搏微弱和意识水平降低者应给予输液； 复苏应使收缩压＜80-85mmHg（可允许
性低血压）。
25
7．新复苏策略的局限
失血性休克合并脑损伤者维持足够脑灌注压 更优先
而快速液体复苏将产生持续的免疫抑制。
20
4．争议与困惑
延迟的时间是多少？ 可允许性低血压的范围？ 限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响？ 对微循环灌注、神经体液调节、机体免疫功能、
能量代谢等方面的影响？ 损伤程度、出血程度、基础疾病、年龄各不相同，
复苏时如何保证主要脏器灌注尚需更多研究。 大量液体复苏会降低存活率，适量液体复苏有利
598例创伤休克患者。即刻复苏组手术前平 均输注液体2478ml,延迟复苏组平均375ml, 但两组在到达手术室时的血压却基本相同, 且延迟复苏组的各项实验室检查指标、术 后并发症及患者病死率情况较即刻复苏组 为优。
《创伤性休克篇》课件
2
药物治疗
讨论药物治疗创伤性休克的主要药物和应用方法。
3
手术干预
探讨手术干预在创伤性休克治疗中的重要性和应用范围。
创伤性休克的并发性休克常见并发症的发生机制 和治疗方法。
预防措施和方法
说明如何预防创伤性休克及其并发症的有效措 施和方法。
创伤性休克的防治要点
1 多学科合作
强调创伤性休克的治疗需要多学科合作和整体协作。
2 早期干预
提醒早期诊断和干预对创伤性休克的防治至关重要。
未来方向和研究展望
科学研究
研究创伤性休克的最新科学成果 和研究领域。
创新性治疗
展望未来创伤性休克领域的创新 治疗方法和技术。
患者关系
强调医患关系的重要性和建立良 好关系的技巧。
《创伤性休克篇》PPT课件
# 创伤性休克篇 ## 一、概述 - 创伤性休克的定义和病因介绍 - 创伤性休克的危害和临床表现
创伤性休克的诊断
诊断标准
详细介绍创伤性休克的诊断标准和评估方法。
注意事项
解释在诊断创伤性休克时需要注意的一些关键 因素和技巧。
创伤性休克的治疗
1
急救处理
介绍急救处理创伤性休克的基本步骤和技巧。
创伤性休克的急救PPT课件
第11页，共17页。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
6 消除引起休克的因素
控制出血 急诊医生应迅速制止外出血，首先迅速控制活动
性出血。对于小动脉、静脉出血，可用小血管钳或丝 线结扎。如有较大创伤面出血时，可用无菌纱布加压 包扎，并抬高患肢。深部较大动脉、静脉出血可用小 血钳夹闭出血点。四肢的血管出血可用止血带暂时止 血。并注意准确记录上止血时间，每间隔1 h开放止血 带5 min以防肢体坏死。夹闭时间，上肢不得超过1.5 h，下肢不超过2 h，有条件时进行清创术和止血。对 于胸腹腔内大出血，应在积极抗休克的同时立即进行 手术探查止血。
监测。
第7页，共17页。
2 要随时观察患者意识表情、皮肤和黏 膜及周围循环灌注情况
发现异常立即报告医生实施急救处理， 有头部外伤者应同时监测瞳孔和意识的改变
第8页，共17页。
3 尿量的观察
准确记录每小时的尿量、颜色及比重，尿量是肾 脏灌注状况的反应，也是判断休克极为重要的指标。 休克患者常规留置尿管观察每小时尿量，如果患者每 小时尿量在30 ml以上说明血容量已基本补充，休克缓 解可适当减慢输液速度。pH值在7~8之间，以防止血红 蛋白形成管型，阻塞肾小管。测量尿比重是为了观察 肾功能的变化，正常尿比重为1.003~1.030，若在较长 时间内比重偏低则提示肾功能障碍。
第12页，共17页。
7处理原则
例如开放性骨折合并伤出血的患肢，处 理：原则上应迅速进行伤口清创。骨折部位 应妥善固定、制动，若为四肢长管骨干骨折 应用夹板固定并制动患肢；若为多根多处肋 骨骨折应给予宽胶布或肋骨带固定胸壁；若 为颈椎骨折应用颈托固定制动等。剧烈疼痛 可反射性引起血管扩张、血压下降，加重休 克，剧烈疼痛时给予适当肌肉注射杜冷丁或 曲马多等止痛药
6 消除引起休克的因素
控制出血 急诊医生应迅速制止外出血，首先迅速控制活动
性出血。对于小动脉、静脉出血，可用小血管钳或丝 线结扎。如有较大创伤面出血时，可用无菌纱布加压 包扎，并抬高患肢。深部较大动脉、静脉出血可用小 血钳夹闭出血点。四肢的血管出血可用止血带暂时止 血。并注意准确记录上止血时间，每间隔1 h开放止血 带5 min以防肢体坏死。夹闭时间，上肢不得超过1.5 h，下肢不超过2 h，有条件时进行清创术和止血。对 于胸腹腔内大出血，应在积极抗休克的同时立即进行 手术探查止血。
监测。
第7页，共17页。
2 要随时观察患者意识表情、皮肤和黏 膜及周围循环灌注情况
发现异常立即报告医生实施急救处理， 有头部外伤者应同时监测瞳孔和意识的改变
第8页，共17页。
3 尿量的观察
准确记录每小时的尿量、颜色及比重，尿量是肾 脏灌注状况的反应，也是判断休克极为重要的指标。 休克患者常规留置尿管观察每小时尿量，如果患者每 小时尿量在30 ml以上说明血容量已基本补充，休克缓 解可适当减慢输液速度。pH值在7~8之间，以防止血红 蛋白形成管型，阻塞肾小管。测量尿比重是为了观察 肾功能的变化，正常尿比重为1.003~1.030，若在较长 时间内比重偏低则提示肾功能障碍。
第12页，共17页。
7处理原则
例如开放性骨折合并伤出血的患肢，处 理：原则上应迅速进行伤口清创。骨折部位 应妥善固定、制动，若为四肢长管骨干骨折 应用夹板固定并制动患肢；若为多根多处肋 骨骨折应给予宽胶布或肋骨带固定胸壁；若 为颈椎骨折应用颈托固定制动等。剧烈疼痛 可反射性引起血管扩张、血压下降，加重休 克，剧烈疼痛时给予适当肌肉注射杜冷丁或 曲马多等止痛药
《创伤失血性休克》PPT课件
穿透性损伤出血部位可能很明确, 需要手术止血的 可能性更大。
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
一、严重创伤失血性休克的定义
创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量 ( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血 容量。
—欧洲指南
2007:严重创伤出血的处—
诊疗指南
失血性休克分级
红细胞压积测定对需手术治疗的创伤性出血 患者诊断的敏感度很低, 仅为0.5。 输液及输红细胞 等抢救措施可影响红细胞压积的结果是其主要缺点。
4.血乳酸
血乳酸测定是评估及监测出血及休克程度 的敏感指标。(等级1B)
初始乳酸及连续乳酸检测是预测创伤患 者死亡率的可靠指标。
Abramson 等对多发伤患者进行了一项前瞻性 观察研究, 评估了乳酸清除率与患者生存率的关 系。创伤后48 小时内死亡的患者( n=25) 未包括 在此研究内。余下的76 名患者, 比较了存活患者 及48 小时后死亡患者乳酸恢复正常的时间。24 小时内乳酸水平恢复至正常范围(≤2mmol/L) 患 者生存率为100%。如果乳酸在48 小时内恢复正常, 则生存率降至77.8%, 乳酸高于2mmol/l 超过48 小时, 则患者生存率仅为13.6%。
二、诊断与辅助检查
休克的诊断标准
• ①有发生休克的病因 • ②意识异常 • ③脉搏快超过100次/min，细或不能触及 • ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充
盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀， 尿量小于30ml/h或无尿 • ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg） • ⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg） • ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
一、严重创伤失血性休克的定义
创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量 ( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血 容量。
—欧洲指南
2007:严重创伤出血的处—
诊疗指南
失血性休克分级
红细胞压积测定对需手术治疗的创伤性出血 患者诊断的敏感度很低, 仅为0.5。 输液及输红细胞 等抢救措施可影响红细胞压积的结果是其主要缺点。
4.血乳酸
血乳酸测定是评估及监测出血及休克程度 的敏感指标。(等级1B)
初始乳酸及连续乳酸检测是预测创伤患 者死亡率的可靠指标。
Abramson 等对多发伤患者进行了一项前瞻性 观察研究, 评估了乳酸清除率与患者生存率的关 系。创伤后48 小时内死亡的患者( n=25) 未包括 在此研究内。余下的76 名患者, 比较了存活患者 及48 小时后死亡患者乳酸恢复正常的时间。24 小时内乳酸水平恢复至正常范围(≤2mmol/L) 患 者生存率为100%。如果乳酸在48 小时内恢复正常, 则生存率降至77.8%, 乳酸高于2mmol/l 超过48 小时, 则患者生存率仅为13.6%。
二、诊断与辅助检查
休克的诊断标准
• ①有发生休克的病因 • ②意识异常 • ③脉搏快超过100次/min，细或不能触及 • ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充
盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀， 尿量小于30ml/h或无尿 • ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg） • ⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg） • ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上
(2024年)创伤失血性休克的护理PPT课件
01
智能化护理
利用人工智能、大数据等技术提 高护理工作的智能化水平，如自 动监测患者生命体征、智能分析 病情等。
02
2024/3/26
03
个性化护理
根据患者的具体情况和需求，制 定个性化的护理方案，提高护理 效果和患者满意度。
04
28
感谢您的观看
THANKS
2024/3/26
29
2024/3/26
18
05
营养支持与饮食调整
2024/3/26
19
营养需求评估及补充途径选择
营养需求评估
根据患者的年龄、性别、身高、体重 、病情等因素，综合评估其每日所需 的热量、蛋白质、脂肪、维生素和矿 物质等营养素的需求量。
补充途径选择
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，选择合适的营养补充途径，如口 服、鼻饲、胃造瘘等。
2024/3/26
补充血容量
根据患者的失血量和休克 程度，遵医嘱给予晶体液 、胶体液或血液制品等补 充血容量。
观察病情变化
在补充血容量的过程中， 密切观察患者的生命体征 和尿量等变化，及时调整 输液速度和量。
10
03
并发症预防与处理
2024/3/26
11
感染防控策略
严格执行无菌操作
在救治过程中，医护人员 需遵循无菌操作原则，减 少外源性感染的风险。
挑战
伤情复杂多变，需要快速准确评估和处理
2024/3/26
患者和家属情绪不稳定，需要心理护理和支持
25
创伤失血性休克护理挑战和机遇
• 医疗资源紧张，需要高效利用和优化配置
2024/3/26
26
创伤失血性休克护理挑战和机遇
创伤性休克PPT课件
26
（3）中心静脉压（CVP）：中心静脉压检 测是了解血容量多少的最理想的方法。 • 一般选用大隐静脉或肱静脉插管测量，可 以了解血液动力状态
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
4
• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
15
DIC形成机制：
16
二、临床表现及诊断
17
（一）临床表现 1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
创伤性休克
创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减， 心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器 官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。
临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环 功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。
1
• 失血性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经性休克 • 有的把创伤性休克和失血性休克统称为低
20
7、呼吸：休克时带有呼吸困难、紫绀。由 于休克时肺的病变使肺产生分流现象，即肺 动脉入肺未氧合的血液未经肺泡排出二氧化 碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉 形成所谓“休克肺”。
（3）中心静脉压（CVP）：中心静脉压检 测是了解血容量多少的最理想的方法。 • 一般选用大隐静脉或肱静脉插管测量，可 以了解血液动力状态
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
4
• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
15
DIC形成机制：
16
二、临床表现及诊断
17
（一）临床表现 1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
创伤性休克
创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减， 心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器 官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。
临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环 功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。
1
• 失血性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经性休克 • 有的把创伤性休克和失血性休克统称为低
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7、呼吸：休克时带有呼吸困难、紫绀。由 于休克时肺的病变使肺产生分流现象，即肺 动脉入肺未氧合的血液未经肺泡排出二氧化 碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉 形成所谓“休克肺”。
创伤性休克PPT课件
（2）酸碱平衡紊乱
机体缺氧
乳酸
丙酮酸
其他有机酸性产物
机体酸中毒
酸中毒首先发生在细胞内，继而至细胞外液中。动脉血中 出现代谢性酸中毒时，说明休克进入晚期。
（3）休克时机体免疫功能的变化
机体的免疫系统具有防止休克恶化的作用。
休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害 物质导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和 补体量减少，巨噬细胞和细胞内消化过程均有抑 制。中性粒细胞趋化作用降低，淋巴细胞及各种 抗原反应低下。革兰阴性细菌死亡或破裂时，释 放内毒素，是细胞膜破裂，超微结构改变，影响 氧化和ATP形成，也可使溶酶体破裂，释放多种 溶酶，使细胞崩解死亡，从而使机体的免疫能力 更加低下。
Na+
K+
K+
Na + 细 胞 外 K+ 液
K+ K+
Na + 细胞 Na +
K+ K+
Na +
细
胞
外
液
Na + K+
Na +
Na + K+
Na +
K+
K+ Na +
Na +
Na +
Na +
Na +
H2O
K+
Na + Na +
细
Na + 细胞
胞 外 液
Na +
Na + Na +
Na +
H2O
K+
③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循 环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发 生心力衰竭。
创伤失血性休克ppt课件
无忧PPT整理发布
限制性液体复苏模式的优点
减少出血量，避免过多、过快输液导致的内 环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的 肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命 的并发症。
无忧PPT整理发布郑伟华等⒁两种液体复 Nhomakorabea 效果比较
限制性液体复苏优于积极液 体复苏
无忧PPT整理发布
限制性液体复苏限制到什么程度
• 晶、胶并用，各尽其能 • 因人而宜，灵活应用
临床实践中，应根据患者的具体病情，选择 液体类型、用量及晶体液与胶体液的比例
无忧PPT整理发布
急性失血性休克液体复苏简要流程
急性失血性休克 可控性出血 不可控性出血 SBP目标值为 >70-90 mm hg 小容量复苏：羟乙基淀粉 200/0.5氯化钠（静滴直到 SBP>70 mmHg） 控制出血 后序贯 充分容量复苏：晶 体+等渗胶体羟乙基 淀粉130/0.4氯化钠
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即刻复苏(正压液体复苏)缺点：
• 1.早期大量输液可以使凝血因子稀释，破坏 已经形成的血栓，从而加重出血[10] • 2.造成液体超负荷，面部、四肢、躯干、内 脏器官水肿，增加死亡率和并发症。
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限制性液体复苏(低血压性液体复苏)
• 指机体处于有活动性出血的创伤失血休克 时，通过控制液体输注的速度，使机体血 压维持一较低水平的范围内，直至彻底止 血[11]。
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• 美国创伤患者院前液体复苏指南 (2009)
但推荐小容量复苏 （250ml）7.5%高渗 盐水
没有足够数据支持哪一种 液体复苏效果更好。
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小容量复苏
双重作用机制：
7.2%NaCl高渗溶液——提高 晶体渗透压，通过内源性液 体转移，促进组织间液及细 胞液进入血管内 6%HES200/0.5——通过维持 胶体渗透压，可延长液体在 血管内的维持时间。
《休克的急救与措施》ppt课件
休克是一种临床危急状态，需要及时识别和治疗，以防 止器官功能衰竭和死亡。
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
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14
微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 • 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 • 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期
2020/9/19
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微循环收缩期（休克早期）
创伤性休克救治
1
休克是什么？
是晕过去吗？
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2
是血压下降？
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3
内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
2020/9/19
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休克救治的新概念
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二、创伤性休克的概念
创伤性休克（traumatic shock） 是由重要脏器损伤、大出血使有效循 环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等 多种因素综合形成的。因此，创伤性 休克较失血性休克的病因、病理要复 杂得多。
2020/9/19
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的救治
休克救治的新概念
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四、创伤性休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。 对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽 略极有价值的创伤体征。 注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出 血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以 提供十分重要的依据。
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输 血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺氧
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微循环扩张期（休克中期）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
毛细
动静 脉短 路进 一步
血管 前括 约肌 舒张
而
开放
后括
约肌
高动力型休克
心输出量↑，外周阻力
(高排低阻型休克) ↓，BP ↓
(Classification of shock by
hemodynamic characteristics)
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的概念 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的救治
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的救治
休克救治的新概念
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三、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力
感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
创伤性休 克
病因分类
分类
休克
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低血容量性休克 分布性休克
心源性休克
心外阻塞性休克
始动环节分类
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血流动力学-分类
类型
特点
低动力型休克
心输出量↓，外周阻力
⑴低排高阻型休克 ↑，BP ↓
⑵低排低阻型休克
心输出量↓，外周阻力↓， BP ↓
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诊断
休克 诊断 标准
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1. 创伤因素
2. 烦躁、意识障碍
3. 脉搏＞100次／分或不能触及
4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5. 收缩压＜90mmHg
6. 脉压差＜30mmHg
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一、休克的概念和分类
Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
休克恶化是一个从组织灌注不足发展 为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。
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烧伤性休克
低血容量性休克 心源性休克
血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
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血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循 环
血管容量正常
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血容量
心泵功能障碍 休 克
血管功能障碍
休克的病理生理演示图
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收缩
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降。
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微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 灌注 变性 坏死
红细 胞血 小板 凝集 形成 微小 血栓
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭； 休克不可逆。
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发生率
创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常 见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血 程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。
随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增 多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率 目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因 此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救 治中早期死亡最重要和最直接的原因。
7. 高血压者收缩压较基础水平下降>30％
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临床休克程度的评估
休克 估计 皮肤
程度
出血 温度 量
肤色
休克 <15%( 前期 750ml) 正常 正常
轻度 15%~ 休克 25%(1 发凉 苍白
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2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
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代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
MOF
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DIC
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