病理学第三章局部血液循环障碍
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类型 破裂性出血 管壁完整性破坏
出血 漏出性出血 管壁通透性增加
血管损伤
血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
出血的病理变化和结果
内出血:体腔积血、血肿
外出血:鼻衄、咯血、呕血、血便、尿
血、淤点、淤斑、紫癜
病理学第三章局部血液循环障碍
结果:吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 血----死亡
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
肝淤血
原因 右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大,切面可见红黄
相间的条纹,形似槟榔。 (槟榔肝 nutmeg liver)。
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理变化
器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充 血,器官或体积略增大、色鲜红、温度 升高(时间短暂)
多数对机体有利(何时不利?)
病理学第三章局部血液循环障碍
静脉性充血
定义:局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
病理学第三章局部血液循环障碍
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常
血管内容物及血液性状 的异常
血管壁完整性与通透性 的变化
过多--充血:动脉性充血 静脉性充血
过少--缺血 血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血
漏出性出血
病理学第三章局部血液循环障碍
第一节 充 血
器官或组织内血液含量增多的现象,称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
(hemosiderin) 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生
病理学第三章局部血液循环障碍
重要器官的淤血----肺淤血
原因 多为左心衰竭 病变 大体:肺暗红色,体积大,切面
流出泡沫状红色血性液 镜下:早期肺泡腔内可见大量水肿液,
肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张
病理学第三章局部血液循环障碍
晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞 吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即 心衰细胞(heart failure cells)
慢性淤血,间质纤维组织增生(肺褐 色硬化 brown duration )
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅸa Ⅶa
Ⅶ
释放颗粒和TXA2 形成血小板粘集堆
激活外缘性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解
病理学第三章局部血液循环障碍
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
血小板激活、 ADP
血
附着、释放 颗粒
PL3, PL4 Ca2+
小 板 粘
( 、 颗粒) 血栓素A2
静脉性充血
原因:局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭
病理学第三章局部血液循环障碍
病理变化
大体 器官体积增大,重量增加,紫红 色(发绀),温度下降,切面湿润多血 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张, 充满血液
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
镜下:肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝 窦)淤血,肝细胞萎缩消失,脂肪变性或 坏死,严重者累及小叶周边肝细胞
结果:长期慢性肝淤血可导致淤血性肝 硬化(congestive liver cirrhosis)
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
第二节 出血
定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
集ຫໍສະໝຸດ Baidu
病理学第三章局部血液循环障碍
前列腺环素 (prostacyclin, PGI2) 一氧化氮(NO)
二磷酸腺苷酶(ADPas) 合 组织型纤溶酶原 成 活化因子 功 (tissue-type plasminogen 能 activator, tPA)
蛋白S (proteinS)
Von willebrand因子 (VWF), FN
体 MAHM)
功
能
纤维蛋 白降解
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM)
凝血酶受体 (thrombin receptor)
蛋白C 激活
病理学第三章局部血液循环障碍
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
病理学第三章局部血液循环障碍
内皮损伤内皮下胶原暴露
启动凝血过程
活化血小板
内源性
外源性
血小板黏附
Ⅻ Ⅻa 组织因子Ⅲ
血栓素A2 (thromboxin
TXA2) ADP
血小板 粘集
纤维蛋白降解
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
连接血小板糖蛋白
受体(GPIB)与胶原
纤维
病理学第三章局部血液循环障碍
膜相关肝素样分子
抗凝血酶受体
(membrane associated (anti-thrombin
受 heparin-like molecules receptor)
病理学第三章局部血液循环障碍
血栓形成的条件
➢ 心血管内皮细胞的损伤:最重要和 常见的原因
➢ 血流状态的改变:缓慢、涡流 ➢ 血液凝固性增加
病理学第三章局部血液循环障碍
内皮细胞的抗凝作用
屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解
病理学第三章局部血液循环障碍
内皮细胞的促凝作用
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
病理学第三章局部血液循环障碍
正常 动脉性充血 静脉性充血
病理学第三章局部血液循环障碍
动脉性充血
定义:局部器官或组织由于动脉血输入 过多而发生的充血。
分类:可分为生理性和病理性(炎症性 充血,减压后充血)两种。
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
第三节 血栓形成
定义 活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 形成的固体质块叫血栓(thrombus)
出血 漏出性出血 管壁通透性增加
血管损伤
血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
出血的病理变化和结果
内出血:体腔积血、血肿
外出血:鼻衄、咯血、呕血、血便、尿
血、淤点、淤斑、紫癜
病理学第三章局部血液循环障碍
结果:吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 血----死亡
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
肝淤血
原因 右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大,切面可见红黄
相间的条纹,形似槟榔。 (槟榔肝 nutmeg liver)。
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理变化
器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充 血,器官或体积略增大、色鲜红、温度 升高(时间短暂)
多数对机体有利(何时不利?)
病理学第三章局部血液循环障碍
静脉性充血
定义:局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
病理学第三章局部血液循环障碍
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常
血管内容物及血液性状 的异常
血管壁完整性与通透性 的变化
过多--充血:动脉性充血 静脉性充血
过少--缺血 血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血
漏出性出血
病理学第三章局部血液循环障碍
第一节 充 血
器官或组织内血液含量增多的现象,称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
(hemosiderin) 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生
病理学第三章局部血液循环障碍
重要器官的淤血----肺淤血
原因 多为左心衰竭 病变 大体:肺暗红色,体积大,切面
流出泡沫状红色血性液 镜下:早期肺泡腔内可见大量水肿液,
肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张
病理学第三章局部血液循环障碍
晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞 吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即 心衰细胞(heart failure cells)
慢性淤血,间质纤维组织增生(肺褐 色硬化 brown duration )
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅸa Ⅶa
Ⅶ
释放颗粒和TXA2 形成血小板粘集堆
激活外缘性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解
病理学第三章局部血液循环障碍
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
血小板激活、 ADP
血
附着、释放 颗粒
PL3, PL4 Ca2+
小 板 粘
( 、 颗粒) 血栓素A2
静脉性充血
原因:局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭
病理学第三章局部血液循环障碍
病理变化
大体 器官体积增大,重量增加,紫红 色(发绀),温度下降,切面湿润多血 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张, 充满血液
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
镜下:肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝 窦)淤血,肝细胞萎缩消失,脂肪变性或 坏死,严重者累及小叶周边肝细胞
结果:长期慢性肝淤血可导致淤血性肝 硬化(congestive liver cirrhosis)
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
第二节 出血
定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
集ຫໍສະໝຸດ Baidu
病理学第三章局部血液循环障碍
前列腺环素 (prostacyclin, PGI2) 一氧化氮(NO)
二磷酸腺苷酶(ADPas) 合 组织型纤溶酶原 成 活化因子 功 (tissue-type plasminogen 能 activator, tPA)
蛋白S (proteinS)
Von willebrand因子 (VWF), FN
体 MAHM)
功
能
纤维蛋 白降解
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM)
凝血酶受体 (thrombin receptor)
蛋白C 激活
病理学第三章局部血液循环障碍
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
病理学第三章局部血液循环障碍
内皮损伤内皮下胶原暴露
启动凝血过程
活化血小板
内源性
外源性
血小板黏附
Ⅻ Ⅻa 组织因子Ⅲ
血栓素A2 (thromboxin
TXA2) ADP
血小板 粘集
纤维蛋白降解
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
连接血小板糖蛋白
受体(GPIB)与胶原
纤维
病理学第三章局部血液循环障碍
膜相关肝素样分子
抗凝血酶受体
(membrane associated (anti-thrombin
受 heparin-like molecules receptor)
病理学第三章局部血液循环障碍
血栓形成的条件
➢ 心血管内皮细胞的损伤:最重要和 常见的原因
➢ 血流状态的改变:缓慢、涡流 ➢ 血液凝固性增加
病理学第三章局部血液循环障碍
内皮细胞的抗凝作用
屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解
病理学第三章局部血液循环障碍
内皮细胞的促凝作用
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
病理学第三章局部血液循环障碍
正常 动脉性充血 静脉性充血
病理学第三章局部血液循环障碍
动脉性充血
定义:局部器官或组织由于动脉血输入 过多而发生的充血。
分类:可分为生理性和病理性(炎症性 充血,减压后充血)两种。
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
病理学第三章局部血液循环障碍
第三节 血栓形成
定义 活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 形成的固体质块叫血栓(thrombus)