病理学第三章局部血液循环障碍

镜下：肝小叶中央区( 镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝 窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或 淤血，肝细胞萎缩消失, 坏死， 坏死，严重者累及小叶周边肝细胞 结果： 结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝 硬化（ cirrhosis） 硬化（congestive liver cirrhosis）
充满血液
后 果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞 淤血性出血 含铁血黄素细胞 （hemosiderin） hemosiderin） 实质细胞萎缩、 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化， 淤血性硬化，间质细胞增生
重要器官的淤血---重要器官的淤血----肺淤血
原因 多为左心衰竭 大体：肺暗红色，体积大， 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面 流出泡沫状红色血性液 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液， 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液， 肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张
羊水栓塞猝死的机制
过敏性休克 阻塞肺动脉和反射性血管痉挛 DIC
第五节 梗死
定义：由血管阻塞引起的局部组织缺血性 坏死称为梗死(infarct)。 器官或组织的循环血液供应减少或 中断称为缺血（ischemia)
梗死的病因
动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉
血栓形成 动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞
血栓形成的过程和血栓类型
白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
形成血小板粘集 堆,构成血栓头部
血小板
形成血小板梁,表 面附着有白细胞
血小板梁间血液 凝固
静脉血栓形成过程
白色血栓
在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 在血流较快的情况下形成， 肉眼观呈灰白色， 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成， 血小板梁构成 表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 维蛋白网 构成血栓的头部
透明血栓
发生于全身微循环小血管内 只在镜下可见 主要由纤维素（蛋白）构成 多见于DIC
血栓的结局
软化，溶解和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶 机化 再通（recanalization） 钙化 静脉石
血栓对机体的影响
有利影响 h 止血 不利影响 h阻塞血管 梗 h脱落形成栓塞 死 h心瓣膜变形 纤维化 瘢痕收缩 DIC
血栓形成的条件
心血管内皮细胞的损伤： 心血管内皮细胞的损伤：最重要和 常见的原因 血流状态的改变：缓慢、 血流状态的改变：缓慢、涡流 血液凝固性增加
内皮细胞的抗凝作用
屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解
内皮细胞的促凝作用
激活外缘性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解
心血管内皮细胞的损伤
血栓栓塞
肺动脉栓塞
肺动脉小分支栓塞 无明显后果 肺出血性梗死 下肢深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 死亡（猝死） 死亡（猝死） 呼吸、 呼吸、循环衰竭
致死原因
肺动脉机 械性梗阻 血栓刺激动脉内 膜引起神经反射 肺动脉 痉挛 性 缺 肺 动 支气管动 脉痉挛 高 左 压 心 、 脉 痉挛 心 衰 竭 支气管 痉挛 下 降 右 出 量 输 亡 脉 氧 死 血 缺 急 肺
晚期肺泡腔内可见出血， 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞 吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即 心衰细胞（heart failure cells) 心衰细胞（ 慢性淤血，间质纤维组织增生（ 慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐 色硬化 brown duration ）
肝淤血
原因 右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄 可见肝脏体积增大， 相间的条纹，形似槟榔。 相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 liver)。 nutmeg liver)。
第三章
局部血液循环障碍
温州医学院第一临床学院 病理科 杨开颜
局部血液循环障碍的常见表现
血管内循环血量的异常 过多--充血:动脉性充血 静脉性充血 过少--缺血 血栓形成 栓塞 梗死 出血:破裂性出血 漏出性出血
血管内容物及血液性状 的异常 血管壁完整性与通透性 的变化
第一节 充
血
器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血 充血 静脉性充血(venous 静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion) 淤血(congestion)
空气栓塞(air 空气栓塞(air embolism) 氮气栓塞： 氮气栓塞：减压病 （decompression sickness)
羊水栓塞（amniotic 羊水栓塞（amniotic fluid embolism） embolism）
分娩中的严重并发症， 分娩中的严重并发症，死亡率高 羊水通过破裂的静脉窦进入血循环 证据： 证据：肺小动脉和毛细血管内有羊水成 分（鳞状上皮，胎毛，胎脂，胎粪和黏 鳞状上皮，胎毛，胎脂， 液）；或母体血液涂片找到羊水成分 ）；或母体血液涂片找到羊水成分
血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损→ h冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴 露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集→ h涡流的离心力使血小板靠边和聚集→ 易于形成血栓
静脉血栓多见的原因
静脉瓣 没有波动、 没有波动、短暂停滞 壁薄， 壁薄，易受压 静脉血粘性较大
血液凝固性增加
遗传性高凝状态 获得性高凝状态 V因子突变 抗凝血因子 创伤、恶性肿瘤 DIC、 抗磷脂抗体综合症
脂肪栓子进入静脉系统（？） 右心 脂肪栓子进入静脉系统（？）--右心（小 （？） 右心（ 的可进入左心） 于20um的可进入左心） 的可进入左心 后果：与部位和数量有关； 后果：与部位和数量有关；9~20g脂滴在 脂滴在 短期内进入肺循环—窒息、 短期内进入肺循环 窒息、右心衰 窒息
气体栓塞（gas embolism） 气体栓塞（gas embolism）
结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 出血性休克、心包内积血、 血----死亡 死亡
第三节 血栓形成
活体心血管腔内, 定义 活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 形成的固体质块叫血栓(thrombus) 形成的固体质块叫血栓(thrombus)
血栓 TXA2和5-HT
体循环动脉栓塞
左心瓣膜赘生物 左心房栓塞 心肌梗死附壁血栓 动脉粥样硬化栓塞 肾、脾、脑、下肢 死 少 见 梗 死 肠系膜等处动脉栓塞 上肢动脉、 肝脏（双重血供） 梗
脂肪栓塞（ embolism） 脂肪栓塞（fat embolism）
常见于长骨骨折、 常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和 烧伤—脂肪细胞破裂 脂肪细胞破裂， 烧伤 脂肪细胞破裂，释出脂滴 脂肪肝严重外伤—肝细胞破例，释出脂 脂肪肝严重外伤 肝细胞破例， 肝细胞破例 滴 糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎 血脂过高 血脂过高、 糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎—血脂过高、 游离成脂滴
栓子的运行途径： 栓子的运行途径：一般与血流的方向一致
左心和体循环动脉内的栓子 器官动脉分支 右心和体循环静脉内的栓子 环动脉分支
体循环
肺循
肠系膜静脉或脾静脉的栓子 门静脉分支
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肝
逆行性栓塞:大静脉栓子向小静脉运 逆行性栓塞: 交叉性栓塞： 交叉性栓塞：房室间隔缺损
栓塞的种类
血栓栓塞： 血栓栓塞：最常见 脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞
静脉性充血
定义： 定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。 发生的充血。
静脉性充血
原因：局部性 原因：局部性——静脉受压 静脉受压 静脉腔阻塞 全身性——心力衰竭 心力衰竭 全身性 左心衰竭，右心衰竭， 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭
病理变化
器官体积增大，重量增加， 大体 器官体积增大，重量增加，紫红 色（发绀），温度下降，切面湿润多血 发绀），温度下降， ），温度下降 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 小静脉 扩张
激活 因子 机械 屏 屏障 障 功 能 电荷 屏障 胶原纤 维暴露 内皮组织因 子释放 启动外源性凝血途径 启动内源性凝血途径
血小板激活、 ADP 附着、释放 PL3, PL4 Ca2+ 颗粒 （ α、 δ颗粒） 血栓素A2 小 板 粘 集
血
前列腺环素 (prostacyclin, PGI2) 一氧化氮(NO) 二磷酸腺苷酶(ADPas) 组织型纤溶酶原 活化因子 (tissue-type plasminogen activator, tPA) 蛋白S (proteinS) Von willebrand因子 (VWF), FN
红色血栓
多见于静脉 肉眼观呈红色， 肉眼观呈红色，易脱落 主要由纤维蛋白和红细胞构成 构成静脉血栓的尾部
混合血栓
多发生于血流缓慢的部位， 多发生于血流缓慢的部位，如静脉 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连， 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连， 可见红白相间的条纹。 可见红白相间的条纹。 镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间 排列而成。 排列而成。 构成血栓的体部
Ⅻ Ⅺ
Ⅻa
组织因子Ⅲ Ⅶa Ⅶ
Ⅺa Ⅸ Ⅸa
形成血小板粘集堆 Ⅻa 纤溶酶原 活化因子 纤溶酶
Ⅹ
凝血酶原Ⅱ
Ⅹa
纤溶酶原 前活化因子 纤溶酶原
凝血酶原Ⅱa
纤维蛋白原Ⅰ
纤维蛋白Ⅰa
纤维蛋白
纤维蛋白 降解产物
血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程
血小板的活化
黏附反应 释放反应 粘集反应
血流状态的改变
血流缓慢, 血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流→ h轴流增宽血小板进入边流→易与内皮 黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释→ h局部被激活的凝血因子难于被稀释→ 局部凝血因子浓度上升→血液凝固→ 局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血 栓形成
抗凝血酶受体 (anti-thrombin receptor)
纤维蛋 白降解
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM)
凝血酶受体 (thrombin receptor)
蛋白C 激活 Ⅴa、Ⅷa 因子降解
内皮损伤内皮下胶原暴露 启动凝血过程
内源性 外源性
活化血小板
血小板黏附 释放颗粒和TXA2
正常
动脉性充血
静脉性充血
动脉性充血
定义： 定义：局部器官或组织由于动脉血输入 过多而发生的充血。 过多而发生的充血。 分类：可分为生理性和病理性（ 分类：可分为生理性和病理性（炎症性 充血，减压后充血）两种。 充血，减压后充血）两种。
病理变化
器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充 血，器官或体积略增大、色鲜红、温度 器官或体积略增大、色鲜红、 升高（时间短暂） 升高 多数对机体有利（何时不利？） 多数对机体有利（何时不利？）
h出血
第四节 栓 塞
定义：血管内出现的异常物质， 定义：血管内出现的异常物质，随血流至 远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。 远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。 (embolism) 阻塞血管的物质叫栓子(emblus) 阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。 (emblus)
第二节
出血
定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage) 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage) 类型 破裂性出血 管壁完整性破坏 出血 漏出性出血 管壁通透性增加 血管损伤 血小板减少 或功能障碍 凝血因子缺乏
出血的病理变化和结果
内出血：体腔积血、 内出血：体腔积血、血肿 外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、 外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿 血、淤点、淤斑、紫癜 淤点、淤斑、
血栓素A2 (thromboxin TXA2) ADP 纤维蛋白降解 蛋白C 激活
血小板 粘集
合 成 功 能
Ⅴa、Ⅷa 因子降解 连接血小板糖蛋白 受体(GPIB)与胶原 纤维
受 体 功 能
膜相关肝素样分子 (membrane associated heparin-like molecules MAHM)